★ À maîtriser
Environ 98 % du potassium de l’organisme est intracellulaire, principalement dans les cellules musculaires, et environ 2 % est extracellulaire.
La kaliémie normale est finement régulée entre 3,5 et 5 mmol/L.
L’élimination du potassium est principalement rénale, à hauteur d’environ 90 %, tandis que l’élimination digestive représente 5 à 10 % en situation normale et peut augmenter lors de diarrhée ou d’iléostomie.
Compléments
Le potassium alimentaire est absorbé presque complètement par le tube digestif et constitue le seul apport de potassium de l’organisme.
À l’état normal, 90 % du potassium est échangé en 24 heures et le bilan entre les entrées et les sorties reste stable.
★ À maîtriser
📌 Les récepteurs β₂-adrénergiques favorisent l’entrée cellulaire du potassium par action directe sur la Na⁺/K⁺-ATPase et par stimulation de la sécrétion d’insuline, tandis que les récepteurs α-adrénergiques favorisent sa sortie cellulaire.
📌 L’acidose métabolique minérale favorise une sortie nette de potassium des cellules, alors que la perte cellulaire de potassium est beaucoup moins importante lors d’une acidose métabolique par acides organiques.
Compléments
L’insuline favorise l’entrée du potassium dans les cellules en stimulant l’entrée de Na⁺ par l’échangeur Na⁺/H⁺ ; l’augmentation du Na⁺ intracellulaire stimule ensuite la Na⁺/K⁺-ATPase.
Chez un patient traité par bêtabloquants, un repas riche en potassium peut entraîner une hyperkaliémie.
L’acidose respiratoire ne s’accompagne pas de dyskaliémie, tandis que l’alcalose métabolique entraîne une hypokaliémie et une perte urinaire importante de potassium.
★ À maîtriser
📐 Formule - L’excrétion urinaire du potassium correspond à , et la quantité filtrée est égale à .
Le potassium est librement filtré par le glomérule et environ 95 % est réabsorbé dans le tube proximal et l’anse de Henlé, indépendamment des apports potassiques.
Le tube contourné proximal réabsorbe 55 à 60 % du potassium filtré, uniquement par voie paracellulaire et sans régulation propre de cette réabsorption.
La branche ascendante large de l’anse de Henlé réabsorbe 30 à 40 % du potassium filtré par voie transcellulaire via le cotransport Na⁺/K⁺/2Cl⁻ et par voie paracellulaire favorisée par un potentiel luminal positif.
Compléments
★ À maîtriser
Le tube collecteur cortical est le principal site de régulation de l’excrétion urinaire du potassium sous l’effet de l’aldostérone.
Le tube collecteur cortical comprend les cellules principales, qui sécrètent le K+, les cellules intercalaires α, qui réabsorbent le K+ et sécrètent les H+, et les cellules intercalaires β, qui sécrètent le K+ et le HCO3-.
📌 Dans le tube collecteur cortical, un apport potassique standard entraîne une sécrétion de K+, un apport faible abolit cette sécrétion et peut entraîner une réabsorption jusqu’à 99 % du K+ filtré, tandis qu’un apport élevé provoque une sécrétion importante.
Compléments
À l’entrée du tube collecteur cortical, il ne reste que 2 % du potassium filtré.
Dans les cellules principales, la sécrétion apicale de K+ passe principalement par les canaux potassiques et le cotransport K+/Cl-.
L’amiloride ferme le canal épithélial sodique situé sur la membrane apicale des cellules principales.
Dans les cellules principales, les cellules intercalaires α possèdent des H+-K+-ATPases qui participent à la réabsorption active du K+.
Cellules principales : sécrétion ; cellules intercalaires α : réabsorption.
★ À maîtriser
Les apports élevés en K+ stimulent directement la sécrétion d’aldostérone et augmentent ainsi la sécrétion potassique ; en cas d’apports faibles, les effets sont inverses.
Une hausse de la kaliémie stimule les cellules sécrétrices d’aldostérone du cortex surrénalien et augmente la kaliurèse, tandis qu’une baisse de la kaliémie produit l’effet inverse.
📌 Un débit de Na+ distal très faible, notamment en cas d’hypovolémie ou d’insuffisance cardiaque, limite la capacité de sécrétion distale du K+.
📌 L’alcalose favorise généralement l’excrétion de K+, tandis que l’acidose a généralement un effet inverse.
Compléments
Au tube collecteur cortical et dans la médullaire externe, l’aldostérone stimule à l’apical la réabsorption de Na+ et la sécrétion de K+ par des canaux sélectifs.
Au niveau basolatéral, l’aldostérone active la Na-K-ATPase, ce qui augmente la kaliurèse et entraîne une rétention de Na+.
Les diurétiques de l’anse et les thiazidiques augmentent le débit de Na+ disponible pour la réabsorption dans le segment cortical du canal collecteur et accentuent la kaliurèse.
Les cellules principales métabolisent les glucocorticoïdes en métabolites sans affinité pour le récepteur aux minéralocorticoïdes grâce à la 11β-hydroxystéroïde déshydrogénase, ce qui explique probablement qu’ils ne stimulent pas l’excrétion rénale du K+ malgré leur affinité pour ce récepteur.
Aux posologies habituelles, les corticoïdes favorisent l’excrétion urinaire de K+ en entraînant une sortie de K+ de la cellule avec du Na+ et de l’eau.
📌 La bicarbonaturie favorise la sécrétion urinaire de K+, notamment lorsque du HCO3- est présent dans le fluide tubulaire du tube collecteur cortical lors de vomissements ou d’acidoses tubulaires.
L’ADH stimule la sécrétion nette de K+ par les cellules principales en augmentant la perméabilité apicale des canaux potassiques et potentialise l’effet de l’aldostérone.
L’alcalose augmente la sécrétion de K+ dans le tube collecteur cortical en stimulant la Na-K-ATPase et en augmentant la perméabilité de la membrane apicale au K+ par l’ouverture des canaux potassiques.
L’acidose métabolique aiguë inhibe la Na-K-ATPase et ferme les canaux potassiques de la membrane luminale, produisant les effets inverses de l’alcalose.
L’acidose métabolique chronique peut entraîner une hypokaliémie par fuite rénale de K+ : la baisse de la quantité filtrée de HCO3- réduit la réabsorption de Na+ par l’échangeur Na+/H+ proximal, augmentant l’apport de Na+ et d’eau au tube collecteur cortical.
L’acidose métabolique chronique peut entraîner une fuite rénale de K+ par hyperaldostéronisme secondaire à la perte urinaire de Na+ et à la contraction du volume extracellulaire.
★ À maîtriser
Le diagnostic et l’évaluation de la gravité d’une dyskaliémie reposent sur le dosage du potassium et l’électrocardiogramme.
🔄 Les anomalies ECG apparaissent successivement : dépression du segment ST, affaissement ou inversion de l’onde T, augmentation de l’amplitude de l’onde U, allongement de l’espace QT, élargissement des complexes QRS, apparition de troubles du rythme supraventriculaires ou ventriculaires
Le risque cardiaque est accru en cas de : K < 2,5 mmol/l, hypokaliémie d’installation rapide, cardiopathie, traitement digitalique ou quinidinique en cours, hypercalcémie associée, hypomagnésémie
Compléments
Une fausse hyperkaliémie peut être constatée en cas de : prélèvement difficile, contraction des muscles de l’avant-bras, retard d’acheminement entraînant une hémolyse et la libération du potassium globulaire dans le plasma
L’hypokaliémie modifie le potentiel transmembranaire de repos, entraînant une hyperpolarisation et une hypoexcitabilité des membranes des muscles cardiaque, squelettiques et lisses.
Pour une kaliémie inférieure à 3 mmol/l, l’hypokaliémie peut provoquer fatigue et douleurs musculaires, paresthésies et crampes.
Lorsque la kaliémie baisse davantage, des paralysies apparaissent d’abord surtout dans les régions proximales, peuvent toucher les muscles respiratoires puis s’étendre aux extrémités ; les réflexes idiomusculaires et ostéotendineux sont abolis.
Pour une kaliémie inférieure à 2 mmol/l, une rhabdomyolyse avec myoglobinurie peut survenir et être favorisée par l’exercice musculaire.
L’atteinte digestive de l’hypokaliémie est plus rare et peut se manifester par un iléus paralytique, un météorisme abdominal, des nausées ou une constipation.
L’atteinte myocardique de l’hypokaliémie est liée à une augmentation de l’automaticité et à un retard de la repolarisation ventriculaire, qui prolonge la période réfractaire.
Les troubles du rythme ventriculaires possibles sont :
Le syndrome polyuro-polydipsique de la néphropathie kaliopénique est lié à une résistance tubulaire à l’ADH et à une réduction du gradient cortico-papillaire.
L’alcalose métabolique de la néphropathie kaliopénique est associée à une réabsorption accrue de bicarbonates par le tube contourné proximal, à une sécrétion de protons, à une acidurie paradoxale et à une production d’ammonium.
Hypokaliémie chronique sévère → atteinte tubulaire puis interstitielle
★ À maîtriser
📌 Une kaliurèse inférieure à 20 mmol/24 h indique une réponse rénale adaptée, observée notamment lors de pertes extrarénales, tandis qu’une kaliurèse supérieure à 20 mmol/24 h indique une perte rénale inadaptée.
Les diarrhées aiguës entraînent des pertes extrarénales de potassium associées à une acidose métabolique par perte digestive de bicarbonates, tandis que les diarrhées chroniques peuvent être liées à des tumeurs villeuses ou à la maladie des laxatifs.
Les causes de pertes rénales de potassium sans hypertension comprennent : les vomissements abondants ou prolongés, les aspirations gastriques non compensées, la polyurie aiguë après nécrose tubulaire aiguë, la polyurie aiguë après transplantation rénale, la polyurie aiguë lors d’un syndrome de levée d’obstacle, les diurétiques thiazidiques ou de l’anse, les néphropathies interstitielles chroniques, les syndromes de Bartter et de Gitelman, et l’hypercalcémie, l’hyperaldostéronisme secondaire associé au syndrome néphrotique, à l’insuffisance cardiaque ou à la cirrhose
Les pertes rénales de potassium avec hypertension comprennent : l’hyperaldostéronisme primitif, les syndromes apparentés à un hyperaldostéronisme primaire, l’hyperaldostéronisme secondaire à une hypertension artérielle maligne essentielle, l’hyperaldostéronisme secondaire à une sténose de l’artère rénale, l’hyperaldostéronisme secondaire à une tumeur à rénine, l’hyperaldostéronisme secondaire à la prise d’œstroprogestatifs
Un déficit en magnésium peut provoquer une excrétion inappropriée de potassium et doit être suspecté lorsque l’hypokaliémie ne se corrige pas sous supplémentation potassique ; sa correction entraîne généralement celle de l’hypokaliémie.
Les hypokaliémies par transfert sont majorées par une alcalose métabolique ou respiratoire, l’insuline administrée lors du traitement d’un coma diabétique, un surdosage en théophylline ou en caféine, une hyperactivité β-adrénergique, l’intoxication par la chloroquine ou le baryum, la réparation d’une anémie mégaloblastique traitée par vitamine B12 et la paralysie périodique familiale de Westphal.
Compléments
Une carence d’apports en potassium peut survenir lors d’un jeûne total ou chez un malade de réanimation sans apport parentéral en potassium ; elle abaisse la kaliémie d’environ 1 mmol/l avec une réponse rénale adaptée.
L’hyperaldostéronisme primitif, ou syndrome de Conn, associe une rénine basse et non stimulable à une aldostéronémie élevée et peut être dû à un adénome surrénalien ou à une hyperplasie surrénalienne bilatérale.
Les syndromes apparentés à l’hyperaldostéronisme primaire comprennent : le syndrome de Cushing, surtout paranéoplasique, le déficit acquis en 11β-hydroxystéroïde déshydrogénase par intoxication à la glycyrrhizine, l’hyperplasie congénitale des surrénales par déficit en 11β-hydroxylase, l’hyperplasie congénitale des surrénales par déficit en 17α-hydroxylase, le syndrome de Liddle
Le syndrome de Liddle est une affection rare autosomique dominante provoquant une hypertension artérielle sévère par mutation activatrice du canal épithélial sodique.
Lors des vomissements, la perte de HCl provoque une alcalose métabolique et un déficit chloré ; le faible débit chloré tubulaire empêche la réabsorption du sodium dans l’anse de Henlé, puis sa réabsorption distale s’accompagne d’une élimination urinaire de K+ et de H+, entretenant l’hypokaliémie et l’alcalose.
📌 En cas d’hypokaliémie avec vomissements, le déficit chloré doit être corrigé pour interrompre la fuite rénale de potassium entretenue par le faible débit chloré tubulaire.
Les causes citées de déficit en magnésium comprennent : l’utilisation prolongée de diurétiques, l’utilisation prolongée d’inhibiteurs de la pompe à protons, les tubulopathies toxiques dues à l’amphotéricine B, les tubulopathies toxiques dues aux aminosides, les tubulopathies toxiques dues au cisplatine
Un transfert isolé de potassium vers les cellules n’entraîne pas de kaliopénie, mais il majore l’hypokaliémie lorsqu’il s’associe à d’autres causes.
Kaliurèse basse : pertes extrarénales ; kaliurèse élevée : pertes rénales
★ À maîtriser
Le traitement de l’hypokaliémie vise à normaliser la kaliémie, à restaurer le déficit du capital potassique et, si possible, à corriger la cause du déficit.
Pour une hypokaliémie de 2,5–3 mmol/l, un apport oral de 4 à 6 g de KCl ou de 12 à 18 g de gluconate de potassium est le plus souvent suffisant.
Une kaliémie inférieure à 2,5 mmol/l, une mauvaise tolérance digestive ou des troubles du rythme indiquent une recharge potassique intraveineuse, avec un débit contrôlé par pompe ou pousse-seringue.
Les ampoules de KCl ne doivent jamais être injectées directement par voie intraveineuse, quel que soit le niveau de kaliémie, en raison du risque d’arrêt cardiaque par hyperkaliémie aiguë.
Compléments
Un régime riche en fruits, crudités, légumes secs, chocolat et banane peut apporter 150 à 200 mmol de potassium par jour, mais il est hypercalorique et hyperglucidique.
Le potassium oral peut être administré sous forme de chlorure, citrate, lactate ou gluconate de potassium, en comprimés ou en sirop pour les enfants ; l’apport oral est limité à 100–150 mmol/j en raison du risque ulcérigène à forte dose.
📌 Le KCl est plus efficace que les autres sels potassiques et corrige l’alcalose métabolique qui accompagne souvent l’hypokaliémie.
📌 Par voie intraveineuse périphérique, le KCl doit être dilué dans du sérum salé à une concentration ne dépassant pas 60 mmol de K+/l pour assurer la tolérance veineuse.
Les diurétiques épargneurs de potassium cités sont :
Lors d’une recharge potassique intraveineuse, le débit horaire moyen est de 5 à 20 mmol/heure, l’apport moyen quotidien est de 130 mmol et l’apport ne doit pas dépasser 300 mmol par jour.
En cas de trouble du rythme cardiaque associé à l’hypokaliémie, 2 à 3 g de sulfate ou de chlorure de magnésium peuvent être administrés.
En cas de perte rénale de potassium sans insuffisance rénale, un diurétique épargneur de potassium peut hâter la restauration du pool potassique, sous surveillance régulière de la kaliémie.
Le traitement d’une hypokaliémie sévère nécessite une surveillance du rythme cardiaque par scope, des ECG répétés une à deux fois par jour et des ionogrammes sanguins deux fois par jour.
Les sels de calcium sont à éviter en cas d’hypokaliémie, car leur action myocardique antagoniste de celle du potassium peut provoquer des troubles du rythme cardiaque.
📌 Une hyperkaliémie ne doit pas être considérée d’emblée comme une erreur malgré la possibilité de fausses hyperkaliémies, et son retentissement cardiaque doit être vérifié immédiatement par électrocardiogramme.
★ À maîtriser
Les manifestations de l’hyperkaliémie sont surtout musculaires et myocardiques ; la dépolarisation membranaire provoque une hyperexcitabilité.
Les signes neuromusculaires apparaissent généralement pour une kaliémie supérieure ou égale à 7 mmol/l et comprennent fatigue musculaire et paresthésies, surtout aux extrémités, à la langue, aux lèvres et autour de la bouche.
Les anomalies ECG apparaissent le plus souvent lorsque la kaliémie dépasse 6 mmol/l, sans parallélisme entre la concentration plasmatique et leur gravité.
Compléments
La paralysie hyperkaliémique, plus rare, est flasque et symétrique, avec hypotonie et abolition des réflexes ostéotendineux, mais conservation des réflexes idiomusculaires ; elle débute aux membres inférieurs et peut atteindre le tronc, les membres supérieurs et plus rarement les muscles respiratoires.
L’évolution ECG de l’hyperkaliémie peut associer une onde T ample, pointue, étroite et symétrique avec raccourcissement du QT, une diminution ou disparition de l’onde P et allongement du PR voire bloc auriculoventriculaire complet, un élargissement des QRS, puis une tachycardie ventriculaire, une fibrillation ventriculaire et un arrêt cardiaque.
Les facteurs qui aggravent les effets cardiaques sont :
Les situations à risque sont :
Le collapsus d’installation brutale est le signe clinique le plus fréquent avant l’arrêt cardiaque.
L’hyperkaliémie augmente la sécrétion d’aldostérone, d’insuline et d’adrénaline, et diminue l’excrétion rénale d’ammonium, entraînant une acidose métabolique hyperchlorémique de type acidose tubulaire IV.
À l’ECG, l’onde T se modifie, puis la conduction s’altère et les QRS s’élargissent.
★ À maîtriser
L’insuffisance rénale aiguë oligo-anurique provoque fréquemment une hyperkaliémie, parfois mortelle sans traitement précoce, surtout en cas d’anurie ou lorsque l’insuffisance rénale est secondaire à une rhabdomyolyse ou une hémolyse.
L’insuffisance surrénalienne aiguë est l’anomalie la plus fréquente parmi les causes d’hyperkaliémie liées à l’hypominéralocorticisme ; l’association d’une hyperkaliémie, d’une hyponatrémie et d’une déshydratation extracellulaire évoque ce diagnostic.
Compléments
L’excès d’apport potassique est une cause rare d’hyperkaliémie et résulte de doses massives de potassium par voie orale ou intraveineuse.
Dans l’insuffisance rénale chronique, le rein conserve une capacité d’adaptation de la kaliémie aux apports jusqu’à une clairance de la créatinine supérieure à 10 ml/mn, tandis que l’excrétion intestinale du potassium augmente.
Les apports ou circonstances en cause comprennent : des apports alimentaires excessifs de potassium, des sels de régime, des diurétiques épargneurs de potassium, des inhibiteurs de l’enzyme de conversion, des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II, des transfusions sanguines massives, des hémorragies digestives hautes
En insuffisance rénale chronique terminale, l’hyperkaliémie dépend des apports potassiques et de l’acidose associée.
Les causes de transfert comprennent : l’acidose métabolique minérale, notamment dans le diabète sévère avec ou sans acidocétose, l’intoxication digitalique, les bêtabloquants non sélectifs, les médicaments alpha-adrénergiques
Les destructions cellulaires responsables d’hyperkaliémie comprennent les brûlures étendues, la rhabdomyolyse, l’hémolyse et la chimiothérapie.
★ À maîtriser
Les buts du traitement sont : corriger rapidement l’hyperkaliémie, surtout en présence de signes musculaires ou cardiaques, corriger les troubles associés, notamment l’acidose et l’hyponatrémie, traiter la maladie causale, prévenir l’apparition d’une hyperkaliémie
L’insuline associée au glucose fait baisser la kaliémie en transférant le potassium du secteur extracellulaire vers le secteur intracellulaire ; la baisse apparaît en 30 minutes et peut atteindre 1 à 2 mmol/l.
Le chlorure ou le gluconate de calcium intraveineux protège le cœur des effets toxiques de l’hyperkaliémie en normalisant l’excitabilité membranaire.
Compléments
Les apports à éviter comprennent :
Les médicaments ou produits à arrêter comprennent : les diurétiques épargneurs de potassium, l’héparine, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion, les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II, les transfusions sanguines, les pénicillines riches en potassium, les bêtabloquants
Le Kayexalate peut être administré par voie orale à raison de 15 g à 45 g par jour, avec un délai d’action de 3 à 4 heures.
Le Kayexalate peut être administré par voie rectale en lavement de 30 à 60 g à conserver au moins 30 minutes, avec un délai d’action d’une heure.
Le Kayexalate peut provoquer constipation, gastralgies, hypokaliémie en cas de surdosage et surcharge sodée chez les insuffisants cardiaques.
📌 Les diurétiques de l’anse ne sont utilisés en cas d’hyperkaliémie que si elle est associée à un syndrome œdémateux ou à une insuffisance cardiaque, en l’absence d’obstacle urinaire sous-jacent.
La dialyse péritonéale soustrait 10 à 12 mmol de potassium par heure et corrige lentement l’hyperkaliémie, tandis que l’hémodialyse soustrait 5 à 6 fois plus de potassium.
En administration intraveineuse discontinue, l’insuline ordinaire est dosée à raison d’une unité par 5 g de glucose, avec deux ampoules de 20 ml de soluté glucosé ; une perfusion continue peut utiliser du glucose à 10 % ou 30 % avec de l’insuline ordinaire.
Les contre-indications citées sont :
Le salbutamol peut être administré en perfusion intraveineuse de 0,5 mg en 15 minutes, puis en aérosol sous surveillance scopique en raison du risque arythmogène.
Une ampoule de chlorure de calcium à 10 % peut être injectée en intraveineuse directe en 2 à 3 minutes et renouvelée après 5 à 10 minutes ; son effet est instantané mais transitoire, et il ne doit pas être utilisé chez les patients recevant de la digitaline.
Le calcium protège le cœur sans déplacer le potassium ; l’insuline-glucose déplace le potassium vers les cellules.
★ À maîtriser
Les indications thérapeutiques dépendent de la kaliémie, des troubles associés comme l’acidose ou l’hyponatrémie, et de la sévérité des signes cliniques et électrocardiographiques.
Pour une hyperkaliémie peu sévère avec une kaliémie inférieure ou égale à 6 mmol/l, le Kayexalate et l’association glucose-insuline suffisent le plus souvent.
Pour une hyperkaliémie sévère avec une kaliémie supérieure ou égale à 6 mmol/l, les moyens indiqués comprennent une à deux ampoules de calcium intraveineux à 10 minutes d’intervalle, le glucose-insuline, le bicarbonate de sodium ou leur association ; ces mesures rapides permettent d’attendre l’action du Kayexalate ou le début d’une hémodialyse.
Compléments
📌 L’hémodialyse en urgence est indiquée devant une hyperkaliémie menaçante sur le plan électrique, une kaliémie supérieure à 6,5 mmol/l en insuffisance rénale aiguë ou une insuffisance rénale chronique avec une clairance inférieure à 15 ml/mn, ou l’échec du traitement médical quel que soit le degré d’insuffisance rénale chronique.
📌 Chez l’insuffisant rénal chronique dialysé, un régime pauvre en potassium et du Kayexalate sont prescrits entre deux séances de dialyse pour l’hyperkaliémie chronique.
📌 Chez les diabétiques et les insuffisants rénaux chroniques, les médicaments susceptibles d’augmenter la kaliémie doivent être prescrits avec prudence et l’alimentation des insuffisants rénaux chroniques doit être pauvre en potassium.
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1. Concernant la répartition du potassium dans l’organisme :
2. Chez une personne ayant une diarrhée, quelles propositions décrivent correctement les apports, les échanges et l’élimination du potassium ?
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Quel est le principal cation intracellulaire ?
Le potassium.
Quelle proportion du potassium de l’organisme est intracellulaire ?
Environ 98 %.
À quoi correspond la balance interne du potassium ?
Aux mouvements du potassium de part et d’autre de la membrane cellulaire sous l’action de processus physiologiques ou pathologiques.
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