QCM : Hyperkaliémies (11 questions)

Explication

Le potassium est le principal cation intracellulaire et sa concentration intracellulaire est de 140 à 150 mmol/L. Environ 98 % du potassium est intracellulaire, tandis que la kaliémie normale se situe entre 3,5 et 5 mmol/L ; les autres propositions attribuent à tort la concentration au secteur extracellulaire ou modifient l’intervalle normal.

Explication

L’élimination du potassium est principalement rénale, autour de 90 %, et l’apport provient du potassium alimentaire absorbé par le tube digestif. Les pertes digestives sont normalement de 5 à 10 %, même si elles peuvent augmenter lors d’une diarrhée ; les échanges quotidiens concernent environ 90 % du potassium, et non 10 %.

Explication

La pompe fait entrer deux K⁺ contre la sortie de trois Na⁺, et la balance interne régule rapidement la kaliémie de façon transitoire. Les récepteurs β₂ favorisent l’entrée du potassium, alors que les récepteurs α favorisent sa sortie. L’insuline stimule l’entrée du potassium en favorisant l’entrée de Na⁺ par l’échangeur Na⁺/H⁺, puis l’activité de la Na⁺/K⁺-ATPase ; l’échangeur Na⁺/K⁺ ne constitue pas ce mécanisme.

Explication

L’acidose métabolique minérale entraîne une sortie nette de potassium cellulaire, tandis que l’acidose respiratoire ne s’accompagne pas de dyskaliémie. Une hausse aiguë de l’osmolalité augmente la kaliémie. Chez un patient sous bêtabloquants, un repas riche en potassium peut entraîner une hyperkaliémie, et l’alcalose métabolique est associée à une hypokaliémie, non à une hyperkaliémie.

Explication

Le potassium étant librement filtré, la quantité filtrée correspond au débit de filtration glomérulaire multiplié par la kaliémie. La quantité excrétée dans les urines tient aussi compte de la réabsorption et de la sécrétion tubulaires.

Explication

L’aldostérone favorise la sécrétion potassique des cellules principales en augmentant l’activité de la Na-K-ATPase et l’ouverture des canaux épithéliaux sodiques et des canaux potassiques apicaux. Les pompes H+-K+-ATPase évoquées dans une autre option participent plutôt à la réabsorption du potassium par les cellules intercalaires α.

Explication

Un faible apport distal de sodium, comme lors d’une hypovolémie ou d’une insuffisance cardiaque, réduit la capacité de sécrétion distale du potassium. À l’inverse, un débit accru de sodium disponible dans le canal collecteur peut accentuer la kaliurèse, notamment sous l’effet des diurétiques de l’anse ou des thiazidiques.

Explication

Les premières modifications décrites sont la dépression du segment ST, puis l’affaissement ou l’inversion de l’onde T, avant l’augmentation de l’onde U. L’augmentation de l’onde U ne précède donc pas la dépression du segment ST.

Explication

La polyurie et la polydipsie s’expliquent par une résistance tubulaire à l’ADH et par la réduction du gradient cortico-papillaire, alors que l’évolution prolongée peut conduire à une néphropathie interstitielle chronique. La réabsorption accrue des bicarbonates participe plutôt à l’alcalose métabolique associée et ne caractérise pas l’atteinte rénale tardive.

Explication

Les vomissements provoquent une alcalose métabolique et un déficit chloré ; le faible débit de chlorure tubulaire favorise alors la réabsorption distale de sodium associée à une élimination urinaire de potassium et d’ions H+. Une perte digestive de bicarbonates, comme lors de diarrhées aiguës, conduit plutôt à une acidose métabolique.

Explication

Pour une kaliémie comprise entre 2,5 et 3 mmol/l, un apport oral de 4 à 6 g de KCl suffit le plus souvent. La voie intraveineuse est indiquée notamment sous 2,5 mmol/l, en cas de mauvaise tolérance digestive ou de trouble du rythme ; le KCl ne doit jamais être injecté directement par voie intraveineuse.