QCM : Cirrhose et pathologies hépatiques (18 questions)

Explication

Le foie catabolise les protéines par le cycle de l’urée, ce qui participe à l’élimination des toxiques azotés. Le métabolisme glucidique concerne les glucides, la bile est un produit hépatique et l’albumine est une protéine synthétisée par le foie.

Explication

Le foie exerce plusieurs fonctions vitales et ne peut pas être remplacé par des dispositifs extracorporels. L’épuration extracorporelle ne remplace pas globalement ses fonctions, et son rôle ne se limite pas à produire la bile.

Explication

Les maladies hépatiques chroniques sont le plus souvent asymptomatiques, mais une asthénie peut être présente. L’absence d’ictère n’exclut donc pas la maladie, et l’asthénie ne signifie pas à elle seule une décompensation.

Explication

Une confusion peut accompagner la décompensation d’une maladie hépatique chronique, au même titre que l’ictère, l’ascite ou l’hémorragie. La cytolyse désigne une élévation des transaminases, tandis que l’asthénie peut survenir sans décompensation.

Explication

La cholestase correspond à l’élévation des GGT et des PAL, alors que la cytolyse se caractérise par une élévation des ASAT et des ALAT. L’insuffisance hépatique biologique associe une bilirubine augmentée et un TP abaissé.

Explication

Les causes citées comprennent les facteurs toxiques et métaboliques, les trois virus VHB, VHC et VHD, les maladies auto-immunes, les surcharges en cuivre ou en fer et les pathologies vasculaires chroniques. L’omission du VHD, des surcharges ou des maladies auto-immunes rend les autres listes incomplètes.

Explication

La maladie de Wilson est associée à une surcharge en cuivre, tandis que l’hémochromatose est associée à une surcharge en fer. L’association de Wilson au fer inverse les métaux, et les deux réponses associant l’hémochromatose au cuivre attribuent à cette maladie le mauvais métal.

Explication

La cirrhose correspond à une fibrose annulaire entourant des nodules de régénération et constitue le stade ultime de fibrose, évolution terminale d’une hépatite chronique quelle qu’en soit la cause. La fibrose sans nodules méconnaît sa caractéristique structurale, tandis que les autres formulations en modifient le stade ou l’origine.

Explication

L’hypertension portale associe un ralentissement du flux dans le tronc porte à une augmentation des résistances vasculaires intrahépatiques liée à la fibrose. L’insuffisance hépatocellulaire désigne l’altération des fonctions du foie, l’ascite est une accumulation de liquide et la cholestase concerne l’écoulement de la bile.

Explication

Lorsque le cycle de l’urée est altéré, le NH3 est métabolisé par une voie secondaire en glutamine, toxique pour l’activité neuronale. L’urée correspond à la transformation hépatique empêchée, la glutamine n’est pas neuroprotectrice ici, et l’albumine n’est pas le produit de cette voie.

Explication

L’insuffisance hépatocellulaire peut associer ictère, encéphalopathie, troubles hormonaux, gynécomastie et perte de pilosité chez l’homme, ainsi que des angiomes stellaires. L’ascite et les varices relèvent notamment de l’hypertension portale, tandis que les autres propositions introduisent des signes qui ne définissent pas cet ensemble.

Explication

L’hypertension portale peut se manifester par une ascite, des varices œsophagiennes et des œdèmes. L’insuffisance hépatocellulaire désigne l’altération des fonctions du foie, tandis que l’ictère et la cholestase ne caractérisent pas cet ensemble de signes.

Explication

Les varices œsophagiennes sont visibles en endoscopie. L’inspection abdominale peut révéler des veines collatérales, et la radiographie thoracique ou la palpation abdominale ne permettent pas de visualiser ces varices.

Explication

Après le passage de liquide hors du secteur vasculaire, une rétention hydrosodée compense les modifications hémodynamiques secondaires à l’hypertension portale. L’élimination hydrosodée inverse cette réponse, la hausse oncotique contredit l’hypoalbuminémie et le déplacement vers les vaisseaux inverse le passage décrit.

Explication

La distinction dépend du compartiment : le liquide du péritoine constitue une ascite, tandis que celui du tissu interstitiel constitue un œdème des membres inférieurs. Les confusions entre péritoine et tissu interstitiel inversent les termes, et les deux dernières réponses ignorent cette distinction.

Explication

La thrombopénie liée à la séquestration splénique est un signe indirect d’hypertension portale ; au stade terminal peuvent s’y ajouter hyponatrémie et insuffisance rénale. La baisse du TP et de l’albumine avec hausse de bilirubine relève de l’insuffisance hépatique, tandis que les autres réponses modifient les anomalies attendues.

Explication

La baisse du TP et du facteur V, l’augmentation de la bilirubine et la baisse de l’albumine caractérisent les signes biologiques d’insuffisance hépatique. L’hypertension portale est plutôt associée à la thrombopénie, tandis que cytolyse et cholestase renvoient à d’autres marqueurs biologiques.

Explication

L’association d’ascite et d’œdèmes correspond à une décompensation œdémato-ascitique. L’ictère, l’hémorragie et l’encéphalopathie désignent les autres catégories de décompensation.