★ À maîtriser
La relation entre la pression artérielle (PA) et l’incidence des accidents cardiaques et vasculaires est indépendante, continue, progressive et constante, et le risque diminue lorsque le traitement abaisse la PA.
La classification adulte distingue la PA optimale (< 120 et < 80 mmHg), normale (120–129 et/ou 80–84 mmHg), normale haute (130–139 et/ou 85–89 mmHg), l’HTA de grade 1 (140–159 et/ou 90–99 mmHg), de grade 2 (160–179 et/ou 100–109 mmHg), de grade 3 (≥ 180 et/ou ≥ 110 mmHg) et l’HTA systolique isolée (PAS ≥ 140 et PAD < 90 mmHg).
L’HTA touche 10 à 15 % des sujets dans les pays industrialisés et concerne 10 millions de Français, voire 15 millions en réalité.
La prévalence de l’HTA augmente avec l’âge : 1 % à 20–29 ans, 20 % à 60–69 ans et plus de 50 % après 80 ans.
Chez les hypertendus, la mortalité cardiovasculaire est doublée ; les risques d’AVC, d’insuffisance cardiaque, d’insuffisance coronaire et d’artériopathie des membres inférieurs sont respectivement multipliés par 7, 4, 3 et 2.
Compléments
📌 Au cabinet, les HTA de grades 1 et 2 sont confirmées par au moins deux mesures par consultation lors de trois consultations successives réparties sur 3 à 6 mois.
📌 Au cabinet, une HTA de grade 3 est confirmée par deux mesures par consultation lors de deux consultations rapprochées.
Les seuils de classification s’appliquent aux adultes de 18 ans et plus, et le seuil réel d’HTA varie selon le risque cardiovasculaire global individuel.
Parmi les personnes hypertendues en France, trois quarts connaissent leur HTA, mais seulement un tiers ont un traitement efficace.
Les facteurs favorisants cités sont : l’âge, le sexe féminin, la peau noire, l’obésité, une forte consommation de sel, les conditions socio-économiques défavorisées, l’alcool, la sédentarité, les stress répétés, une prédisposition génétique présente dans environ 30 % des cas
L’HTA est un facteur majeur de risque d’athérosclérose.
Au-delà de 60 ans, la PAS et la pression pulsée (PAS − PAD) deviennent les indicateurs dominants du risque vasculaire.
Une baisse de 10 mmHg de PAS (ou de 5–6 mmHg de PAD) est associée à une diminution du risque d’AVC d’un tiers et du risque coronarien d’un sixième.
★ À maîtriser
La régulation à court terme de la PA repose sur le système sympathique, les baroréflexes carotidien et aortique, le centre vasopresseur du tronc cérébral, les médullosurrénales et les neuromédiateurs α1 vasoconstricteurs et β2 vasodilatateurs.
Plus de 90 % des HTA sont essentielles et 10 % sont secondaires.
Le mécanisme principal avancé de l’HTA essentielle est un défaut d’excrétion du sodium à long terme.
Compléments
La régulation à moyen terme, portant sur la volémie et la vasomotricité, fait intervenir le système rénine-angiotensine-aldostérone et les peptides natriurétiques ANP et BNP.
La régulation à long terme de la PA fait intervenir la natriurèse de pression et le système arginine-vasopressine.
L’HTA est une maladie polygénique aggravée par le sel, le surpoids, l’alcool, une faible consommation de fruits et légumes et la sédentarité.
★ À maîtriser
L’HTA est le plus souvent latente et découverte lors d’un examen systématique.
Les complications neurosensorielles comprennent : l’AVC ischémique transitoire ou constitué, les hémorragies cérébrales intraparenchymateuses ou méningées, l’encéphalopathie hypertensive, les lacunes cérébrales, la démence vasculaire, la rétinopathie hypertensive
La néphro-angiosclérose hypertensive peut évoluer vers l’insuffisance rénale, et la microalbuminurie supérieure à 30 mg/24 h en est un signe précoce.
📌 L’insuffisance cardiaque systolique liée à l’HTA peut résulter d’une postcharge élevée et prolongée et associer un ventricule gauche dilaté et hypertrophié à une fraction d’éjection diminuée, tandis que l’insuffisance cardiaque à fonction systolique conservée associe hypertrophie et fibrose à un ventricule hypertrophié non dilaté avec anomalie du remplissage.
Compléments
📌 Les symptômes possibles ne suffisent pas à diagnostiquer l’HTA ni à justifier un traitement d’urgence, car leur lien causal avec l’HTA est difficile à établir.
L’encéphalopathie hypertensive survient surtout lors d’une élévation rapide de l’HTA et peut associer céphalées d’abord occipitales puis généralisées, vomissements, troubles de la conscience, convulsions et coma.
La rétinopathie hypertensive n’est pas corrélée à la sévérité de l’HTA, sauf dans les urgences hypertensives.
Une hausse de créatininémie sous traitement peut être favorisée par l’insuffisance cardiaque associée aux diurétiques et aux IEC/ARA II ou à un inotrope négatif (10–25 %), par la déshydratation due aux diurétiques, ou par un IEC en cas de sténose bilatérale des artères rénales ou de sténose sur rein unique.
Sous IEC, une hausse de créatininémie supérieure à 25 % peut survenir en cas de sténose unilatérale de l’artère rénale.
L’HTA favorise la cardiopathie ischémique, comprenant syndrome coronarien aigu, angor et infarctus, par l’athérosclérose coronaire et/ou la diminution de la réserve coronaire liée à l’hypertrophie ventriculaire gauche.
L’HTA est la première cause de fibrillation atriale et une fibrillation atriale sur deux concerne un patient hypertendu ; l’HTA vaut un point au score CHADS2.
L’HTA peut entraîner des arythmies ventriculaires, notamment en présence d’hypertrophie ventriculaire gauche et d’ischémie, et multiplie par trois le risque de mort subite.
Les complications athéroscléreuses comprennent :
La mortalité cardiovasculaire associée à l’HTA est multipliée par cinq chez l’homme et par trois chez la femme.
★ À maîtriser
Une crise hypertensive correspond à une HTA de grade 3 isolée, avec une PA supérieure à 180/110 mmHg, et ne constitue pas à elle seule une urgence hypertensive.
Lors d’une urgence hypertensive, la PA doit être abaissée rapidement sans chute trop brutale, afin d’éviter une perte d’autorégulation responsable d’hypoperfusion cérébrale ou d’ischémie myocardique ou rénale.
Une urgence hypertensive associe une HTA sévère à une atteinte aiguë des organes cibles, tandis qu’une crise hypertensive isolée ne constitue pas une urgence.
Les principales situations d’urgence hypertensive comprennent : le syndrome coronarien aigu, l’œdème aigu pulmonaire par insuffisance ventriculaire gauche, la dissection aortique, l’encéphalopathie hypertensive, l’hémorragie méningée ou l’AVC, le phéochromocytome, l’usage d’amphétamines, de LSD, de cocaïne ou d’ecstasy, l’HTA péri-opératoire, la prééclampsie sévère ou l’éclampsie, le syndrome hémolytique et urémique
📌 Le traitement d’une urgence hypertensive doit être rapide, mais éviter une chute trop brutale de la pression artérielle, qui peut provoquer une hypoperfusion cérébrale, une ischémie myocardique ou une ischémie rénale.
Compléments
Le diagnostic clinique d’une urgence hypertensive repose généralement sur une pression artérielle supérieure à 180/110 mmHg et sur un point d’appel viscéral.
Selon le contexte, le bilan d’une urgence hypertensive peut comprendre :
Dans l’HTA maligne, l’augmentation de la natriurèse entraîne une hypovolémie, un hyperaldostéronisme secondaire et une hypokaliémie, formant un cercle vicieux qui contre-indique les diurétiques.
L’HTA maligne peut s’accompagner d’une protéinurie abondante, d’une hématurie, d’asthénie, d’amaigrissement, de troubles digestifs, de soif, de déshydratation, de troubles visuels, de céphalées violentes, d’hypokaliémie et d’anémie hémolytique régénérative.
Sans traitement, l’HTA maligne peut évoluer en quelques mois vers une insuffisance rénale irréversible et la mort.
Crise hypertensive isolée ≠ urgence hypertensive avec atteinte aiguë d’un organe cible
★ À maîtriser
Le bilan initial de l’HTA vise à : préciser le niveau de pression artérielle, rechercher une HTA secondaire, évaluer le risque cardiovasculaire global, les atteintes infracliniques des organes cibles
La mesure de consultation se fait après plus de 5 minutes de repos, à plus de 30 minutes d’un effort, d’un café ou d’une cigarette, avec au moins deux mesures espacées de 1 à 2 minutes et une moyenne de 2 à 3 mesures.
Pour rechercher une hypotension orthostatique, la pression artérielle est mesurée 1, 2 et 3 minutes après le passage debout ; le diagnostic est confirmé par une baisse d’au moins 20 mmHg de la pression systolique et/ou d’au moins 10 mmHg de la pression diastolique.
📌 L’effet blouse blanche correspond à une pression élevée au cabinet mais normale en MAPA ou en automesure, tandis que l’HTA masquée correspond à une pression normale en consultation mais élevée hors consultation.
📌 Il est recommandé de confirmer l’HTA par MAPA ou automesure avant tout traitement médicamenteux, sauf si la pression artérielle est au moins égale à 180/110 mmHg.
Compléments
À l’auscultation, la pression systolique correspond à l’apparition du premier bruit de Korotkoff et la pression diastolique à leur disparition.
La pression pulsée est égale à et elle est considérée élevée à partir de 65 mmHg.
📌 Le brassard adapté est placé à hauteur du cœur, la pression est mesurée aux deux bras lors de la première consultation et la valeur la plus élevée est retenue.
La pseudo-HTA, notamment chez la personne âgée, peut donner une pression au brassard supérieure de 20 mmHg, parfois de 40 à 50 mmHg, à la pression intra-artérielle en raison d’artères calcifiées et rigides ; la manœuvre d’Osler recherche un pouls encore perceptible malgré un brassard gonflé au-dessus de la pression systolique.
La MAPA se déroule sur 24 heures pendant l’activité habituelle, avec des mesures toutes les 15 minutes le jour et toutes les 30 minutes la nuit, et un journal des activités, du sommeil, des médicaments et des symptômes.
La MAPA est indiquée en cas de : grande variabilité tensionnelle, pression de consultation élevée chez un patient à faible risque, discordance entre consultation et domicile, HTA résistante, suspicion d’hypotension chez une personne âgée ou diabétique
L’automesure recommandée consiste à effectuer trois mesures le matin et trois le soir pendant trois jours consécutifs, au calme et assis, en écartant la première mesure et en notant les résultats.
La limite supérieure normale en automesure est inférieure à 135/85 mmHg ; l’appareil doit être validé et semi-automatique, sans mesure au poignet.
★ À maîtriser
L’évaluation initiale du patient hypertendu comporte un bilan étiologique et un bilan de gravité portant sur le niveau de pression artérielle, les signes cliniques et infracliniques d’atteinte viscérale et les facteurs de risque.
Les examens complémentaires systématiques comprennent : la glycémie à jeun, le cholestérol total, le HDL, les triglycérides et le calcul du LDL, la kaliémie sans garrot, la créatinine et l’estimation de la fonction rénale, la bandelette urinaire, l’ECG de repos
Compléments
L’interrogatoire recherche l’ancienneté et les valeurs antérieures de l’HTA, les traitements déjà reçus et leur efficacité ou leurs effets indésirables, ainsi que les facteurs de risque cardiovasculaire, les habitudes alimentaires, l’activité physique, l’obésité, le ronflement et l’apnée du sommeil.
La recherche d’HTA secondaire porte notamment sur : les antécédents rénaux familiaux ou personnels, les contraceptifs oraux, la réglisse et les boissons anisées, la carbénoxolone, les gouttes nasales vasoconstrictrices, la cocaïne et les amphétamines, les corticoïdes et les AINS, l’érythropoïétine et la ciclosporine, les dérivés de l’ergot
La triade de Ménard associe céphalées, sueurs et palpitations et évoque un phéochromocytome.
L’examen clinique recherche des atteintes des organes cibles, notamment des souffles carotidiens, des déficits neurologiques, des anomalies du fond d’œil, des signes cardiaques et des anomalies des pouls ou de la perfusion périphérique.
Les signes cliniques orientant vers une HTA secondaire comprennent :
Le surpoids correspond à un IMC d’au moins 25 kg/m² et l’obésité à un IMC d’au moins 30 kg/m² ; l’obésité viscérale est définie par un tour de taille supérieur à 102 cm chez l’homme et à 88 cm chez la femme.
Un test de tolérance au glucose est indiqué si la glycémie à jeun est au moins égale à 5,6 mmol/L, soit 1 g/L.
La fonction rénale peut être estimée par la clairance de la créatinine selon Cockcroft et Gault ou par le débit de filtration glomérulaire selon MDRD.
Selon le contexte, les examens non systématiques peuvent inclure :
★ À maîtriser
📌 L’échocardiographie détecte mieux l’HVG que l’ECG et améliore la stratification du risque cardiovasculaire.
Les seuils échocardiographiques de masse ventriculaire gauche définissant l’HVG sont supérieurs à 125 g/m² chez l’homme et à 110 g/m² chez la femme.
La microalbuminurie correspond à 30 à 300 mg/24 h et la protéinurie à plus de 500 mg/24 h.
📌 Les stades 1 (rétrécissement artériolaire) et 2 (signe du croisement) au fond d’œil sont peu spécifiques, sauf chez le sujet jeune, tandis que les stades 3 (hémorragies et exsudats) et 4 (œdème papillaire) sont associés à un risque accru d’événements cardiovasculaires.
Compléments
Un ECG initial normal constitue un repère pour le suivi ultérieur.
Une dysfonction diastolique ventriculaire gauche est fréquente même en l’absence d’HVG et explique une grande part des insuffisances cardiaques chez les personnes âgées.
Une épaisseur intima-média carotidienne supérieure à 0,9 mm ou la présence de plaques constitue une atteinte vasculaire infraclinique.
Un indice de pression systolique inférieur à 0,9 indique une artériopathie des membres inférieurs.
La vitesse de l’onde de pouls carotidofémorale reflète la rigidité des gros troncs artériels.
Une hausse de la créatinine ou une baisse de la clairance traduit une diminution de la filtration glomérulaire, tandis que la protéinurie traduit une altération de la surface filtrante rénale.
La recherche systématique de microalbuminurie est recommandée seulement chez les patients diabétiques.
★ À maîtriser
Selon les facteurs de risque HAS 2005, l’âge constitue un facteur de risque après 50 ans chez l’homme et après 60 ans chez la femme.
Les antécédents familiaux précoces comprennent un infarctus ou une mort subite avant 55 ans chez le père ou avant 65 ans chez la mère, ainsi qu’un AVC avant 45 ans.
La dyslipidémie est définie ici par un LDL supérieur ou égal à 1,60 g/L ou un HDL inférieur ou égal à 0,40 g/L.
Les maladies avérées comprennent : l’atteinte artérielle de l’aorte ou des membres inférieurs, l’atteinte coronarienne, l’insuffisance rénale avec DFG inférieur à 60 mL/min, la protéinurie supérieure à 500 mg/24 h, l’AVC, l’AIT
La grille HAS croise le grade d’HTA et les autres facteurs de risque : sans autre facteur, le risque est faible, moyen puis élevé des grades 1 à 3; avec 1 à 2 facteurs, il est moyen pour les grades 1 et 2 et élevé au grade 3; avec au moins 3 facteurs, une atteinte infraclinique, une maladie cardiovasculaire avérée ou une néphropathie, il est élevé à tous les grades.
Compléments
Le tabagisme actuel ou arrêté depuis moins de 3 ans est un facteur de risque cardiovasculaire.
Le diabète est un facteur de risque cardiovasculaire global.
L’HVG ou une microalbuminurie de 30 à 300 mg/24 h constitue une atteinte d’organe cible.
Dans la classification HAS, le risque cardiovasculaire à 10 ans est faible sous 10 %, moyen entre 10 et 20 %, et élevé au-dessus de 20 %.
📌 Une HTA secondaire est recherchée en présence d’un point d’appel à l’interrogatoire, à l’examen clinique ou au bilan biologique simple, d’une HTA de grade 3 notamment brutale ou rapidement aggravée, d’un âge inférieur à 30 ans ou d’une HTA résistante.
★ À maîtriser
📌 L’athérosclérose, cause rénovasculaire la plus fréquente, atteint le tiers proximal de l’artère rénale, tandis que la dysplasie fibromusculaire touche les deux tiers distaux et concerne typiquement une femme jeune.
Le phéochromocytome est très rare et ne s’accompagne d’HTA que dans 70 % des cas; l’HTA peut être permanente ou paroxystique avec la triade de Ménard, constituée de céphalées, sueurs et palpitations.
L’hyperaldostéronisme primaire est dû à un adénome surrénalien dans 30 % des cas ou à une hyperplasie bilatérale dans 70 % des cas; le corticosurrénalome est rare.
L’hyperaldostéronisme primaire associe une aldostéronémie élevée à une rénine basse, donnant un rapport aldostérone/rénine très élevé; avant le dosage, les antialdostérones sont arrêtés 6 semaines et les IEC, ARA II, diurétiques et β-bloqueurs 2 semaines.
Compléments
L’exploration comprend : la recherche de masses abdominales bilatérales par échographie abdominale, le dosage de la créatinine, le dosage de la protéinurie, l’analyse du sédiment urinaire
L’HTA rénovasculaire est suspectée notamment en présence d’une artériopathie des membres inférieurs ou de facteurs de risque d’athérosclérose.
L’HTA rénovasculaire peut se manifester par un souffle abdominal latéralisé ou un œdème aigu pulmonaire récidivant inexpliqué, et s’accompagner d’hypokaliémie avec hyperaldostéronisme secondaire caractérisé par une rénine et une aldostérone élevées.
Une différence de taille rénale supérieure à 1,5 cm est observée à l’échographie dans 60 à 70 % des cas d’HTA rénovasculaire; le doppler couleur participe au bilan, l’angio-IRM 3D au gadolinium confirme le diagnostic, et l’artériographie rénale est l’examen de référence seulement si une angioplastie est envisagée.
Le traitement de l’HTA rénovasculaire associe mesures hygiéno-diététiques, aspirine, statine et antihypertenseurs; la revascularisation reste controversée et peut être envisagée en cas d’HTA de moins de 10 ans, résistante, d’altération rénale ou de sténose significative, par angioplastie seule pour la fibrodysplasie et par stent pour la sténose athéromateuse.
Les formes familiales sont associées à :
Le diagnostic du phéochromocytome repose sur le dosage urinaire des métanéphrines et catécholamines, puis sur la localisation par scanner, surtout IRM des surrénales, ou scintigraphie au MIBG.
📌 Le phéochromocytome se traite par des α-bloqueurs débutés à petites doses et augmentés progressivement, associés aux β-bloqueurs, puis par exérèse chirurgicale, qui expose à une poussée hypertensive puis à une hypotension sévère.
Le dépistage de l’hyperaldostéronisme primaire repose notamment sur une hypokaliémie inférieure à 3,9 mmol/L, peu fréquente au début, tandis que la natrémie reste normale.
La localisation de l’hyperaldostéronisme primaire utilise le scanner, l’IRM ou la scintigraphie au cholestérol marqué, avec cathétérisme des veines surrénales si nécessaire.
📌 L’hyperaldostéronisme primaire se traite par ablation laparoscopique; la spironolactone est utilisée avant la chirurgie ou en cas d’hyperplasie, et l’éplérénone peut la remplacer en cas de gynécomastie.
★ À maîtriser
La coarctation aortique concerne l’enfant et l’adulte jeune et se manifeste par un souffle mésosystolique ou continu parasternal gauche et dorsal, des pouls fémoraux absents et une HTA aux membres supérieurs avec pression artérielle basse aux membres inférieurs.
L’HTA gravidique est associée à une anomalie du développement trophoblastique entre 16 et 22 SA, à une atteinte du myomètre et de la circulation utérine, et à une hypotrophie fœtale.
📌 Les formes d’HTA gravidique comprennent l’HTA gestationnelle après 20 SA, qui peut récidiver lors d’une grossesse ultérieure, l’aggravation d’une HTA préexistante pendant la grossesse et la prééclampsie, ou toxémie gravidique.
La prééclampsie comporte une protéinurie supérieure à 300 mg/24 h et est grave si elle dépasse 1 g/24 h.
Les complications comprennent : l’éclampsie, avec convulsions, céphalées, confusion ou coma, les atteintes rénales et cardiaques, le retard de croissance ou la mort fœtale, l’hématome rétroplacentaire, le syndrome HELLP (hémolyse, cytolyse hépatique, thrombopénie)
📌 Le traitement de l’HTA gravidique peut utiliser des β-bloqueurs, des bloqueurs calciques et la méthyldopa (Aldomet®); les IEC, ARA II et diurétiques sont contre-indiqués, l’emploi de l’aspirine est contesté et un régime sans sel est néfaste.
Compléments
La coarctation aortique est explorée par échographie, surtout par IRM; la radiographie peut montrer des érosions des arcs costaux postérieurs de la 3e à la 6e côte, et le traitement repose sur la chirurgie ou l’endoprothèse.
Le syndrome d’apnée du sommeil est évoqué chez les personnes obèses, surtout en cas d’HTA résistante et de profil non dipper, caractérisé par l’absence de baisse nocturne de la pression artérielle en MAPA.
📌 Le syndrome d’apnée du sommeil est diagnostiqué par polysomnographie et traité par masque à pression positive (CPAP) si l’indice d’apnée-hypopnée dépasse 30/h.
Les produits et médicaments pouvant augmenter la pression artérielle sont :
Le terrain comprend : les primipares souvent âgées de plus de 35 ans, les patientes noires, les patientes obèses, les grossesses gémellaires
📌 L’hospitalisation est indiquée si la pression artérielle diastolique dépasse 110 mmHg ou en présence de protéinurie.
📌 L’extraction fœtale peut être nécessaire en cas d’éclampsie ou de souffrance fœtale.
★ À maîtriser
📌 La décision de débuter le traitement de l’HTA dépend des niveaux de pression artérielle systolique et diastolique et du risque cardiovasculaire global.
Le traitement vise à réduire au maximum la morbi-mortalité cardiovasculaire à long terme en prenant en charge les chiffres tensionnels et tous les facteurs de risque réversibles.
Selon la Société européenne de cardiologie 2013-2014, l’objectif tensionnel est une PA < 140/90 mmHg chez tout hypertendu et < 140/85 mmHg chez le diabétique.
Les mesures hygiéno-diététiques recommandées chez tous les patients comprennent : l’arrêt du tabac, la réduction pondérale en cas de surpoids ou d’obésité, la limitation de l’alcool, l’activité physique régulière, la réduction du sel, une alimentation enrichie en fruits et légumes et réduite en graisses saturées et cholestérol, avec davantage de poisson
Les limites conseillées sont un apport d’alcool < 30 mL/j chez l’homme et de 15 mL/j chez la femme, un apport sodé < 6 g/j et une activité physique d’au moins 30 min au moins 3 fois par semaine.
Compléments
📌 Pour une HTA de grade 3, un traitement médicamenteux immédiat associé aux mesures hygiéno-diététiques est indiqué quels que soient le nombre de facteurs de risque et les atteintes associées.
📌 En présence de diabète, d’atteinte d’organe cible ou de maladie cardiovasculaire, les mesures hygiéno-diététiques sont associées au traitement médicamenteux dès le grade 1.
La prise en charge associe quatre approches complémentaires :
En cas de surpoids ou d’obésité, la cible pondérale est un IMC < 25 kg/m² ou, au minimum, la stabilisation du poids.
📌 L’enrichissement de l’alimentation en fruits et légumes appelle à la prudence en cas d’insuffisance rénale sévère en raison du risque d’hyperkaliémie.
★ À maîtriser
Cinq classes sont recommandées en première intention :
Les situations cliniques orientent le choix des classes :
📌 La monothérapie à faible dose est indiquée en cas d’HTA de grade 1 avec risque cardiovasculaire faible ou modéré, tandis qu’une association à faible dose est proposée d’emblée en cas d’HTA de grade 2 ou 3, de risque élevé ou d’objectif tensionnel bas, défini par PA < 130/80.
Compléments
📌 Les bêtabloquants, sauf le carvédilol et le nébivolol, favorisent la prise de poids et ont un effet défavorable sur les lipides et le diabète ; ces effets concernent aussi les thiazidiques à forte dose, qui ne sont pas des traitements de première intention en présence de facteurs de risque métaboliques.
📌 En cas d’insuffisance rénale, les diurétiques de l’anse sont utilisés à la place des thiazidiques.
★ À maîtriser
📌 Chez le sujet âgé de plus de 80 ans, l’objectif est une PAS < 150 mmHg ; les associations sont limitées à trois substances et les diurétiques et inhibiteurs calciques sont préconisés.
📌 Pendant la première semaine d’un AVC, l’HTA n’est pas traitée sauf valeurs très élevées : à partir de 180/110 en cas d’hémorragie cérébrale et de 220/120 dans l’AVC secondairement hémorragique ; une PA > 180/110 contre-indique la thrombolyse par rTPA dans les 3 premières heures.
Compléments
En cas d’HTA résistante, un avis cardiologique et une MAPA sont systématiques.
La surcharge volémique peut être liée :
Chez le sujet de plus de 80 ans, l’HTA est plus volontiers systolique avec augmentation de la pression pulsée, la pseudo-hypertension est fréquente et le risque d’hypotension orthostatique doit être recherché.
📌 Le traitement initial d’une urgence hypertensive repose sur l’urapidil IV ou un inhibiteur calcique comme la nicardipine, contre-indiquée en cas d’insuffisance cardiaque ; le phéochromocytome oriente vers le labétalol IV et le syndrome coronarien aigu ou l’œdème aigu pulmonaire vers les dérivés nitrés IV.
★ À maîtriser
La fréquence du suivi est de 2 à 4 semaines pendant l’ajustement thérapeutique, de 6 mois en cas de faible risque ou d’HTA de grade 1 contrôlée, et de 1 à 3 mois en cas de risque élevé ou très élevé ou de mesures hygiéno-diététiques seules.
La consultation de suivi vise à : vérifier l’équilibre tensionnel par automesure ou MAPA, évaluer l’observance et la tolérance, contrôler les facteurs de risque, rechercher l’atteinte des organes cibles
Compléments
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1. Quelle caractéristique décrit le mieux le lien entre la pression artérielle et l’incidence des accidents cardiaques et vasculaires ?
2. Une réponse rapide à une variation de pression artérielle mobilise les baroréflexes carotidien et aortique. Quel ensemble de mécanismes relève de cette régulation à court terme ?
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Comment évolue le risque cardiovasculaire quand la pression artérielle augmente ?
Il augmente de façon indépendante, continue, progressive et constante.
Quels mécanismes interviennent dans la régulation à court terme de la pression artérielle ?
Le système sympathique, les baroréflexes carotidien et aortique, le centre vasopresseur du tronc cérébral, les médullosurrénales et les neuromédiateurs α1 et β2.
À partir de quel âge s’appliquent les seuils de classification de l’HTA ?
À partir de 18 ans.
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