QCM : Immunité adaptative et lymphocytes (60 questions)

Explication

Le système immunitaire protège l’intégrité de l’organisme en éliminant les agents infectieux, les cellules mortes et les cellules cancéreuses, tout en tolérant les microorganismes commensaux. La tolérance concerne donc les commensaux, et non les agents infectieux invasifs.

Explication

L’immunité innée détecte rapidement des motifs moléculaires généraux, alors que l’immunité adaptative, notamment par les lymphocytes B et T, reconnaît spécifiquement les antigènes. Confondre les motifs généraux avec les antigènes spécifiques inverse la distinction fondamentale entre ces deux types d’immunité.

Explication

Un PAMP est un motif moléculaire partagé par une grande famille de microorganismes et souvent essentiel à leur survie. Un signal libéré après une nécrose correspond plutôt à un DAMP, tandis qu’un antigène propre à une souche ne définit pas un PAMP.

Explication

Un DAMP est exprimé ou libéré à la suite d’une mort cellulaire nécrotique et indique un dommage tissulaire anormal. Un motif microbien reconnu par l’immunité innée relève de la catégorie des PAMP, et non des DAMP.

Explication

La nécrose rompt la membrane cellulaire, ce qui permet la libération extracellulaire de plusieurs signaux de dommage, notamment l’ADN, l’ARN, HMGB1 et les protéines de choc thermique. L’idée d’une membrane intacte contredit précisément le mécanisme caractéristique de la nécrose.

Explication

Un PRR est un récepteur soluble ou membranaire codé dans le génome hérité et exprimé par différentes cellules pour reconnaître des motifs associés au danger. Les anticorps et les récepteurs recombinés des lymphocytes relèvent de la reconnaissance adaptative.

Explication

Après la reconnaissance d’un ligand, un TLR recrute un adaptateur et déclenche une cascade aboutissant à l’activation de facteurs de transcription et à l’expression de médiateurs immunitaires. Les TLR ne produisent pas directement des anticorps et n’activent pas d’abord les lymphocytes comme étape centrale de cette voie.

Explication

NF-κB contrôle notamment l’expression de gènes pro-inflammatoires, alors que les facteurs IRF participent à l’expression des interférons de type 1. Les adaptateurs interviennent en amont de ces facteurs, et ni NF-κB ni IRF ne reconnaît directement le ligand du TLR.

Explication

La phagocytose conduit à la maturation du phagosome par fusion avec des endosomes, puis à l’activation de mécanismes antimicrobiens, notamment les espèces réactives de l’oxygène et l’oxyde nitrique. La libération de molécules dans le milieu extracellulaire correspond plutôt à la dégranulation.

Explication

NOX2 s’assemble après l’activation du neutrophile ou du macrophage et utilise le NADPH pour réduire l’oxygène en espèces réactives de l’oxygène. L’iNOS produit plutôt de l’oxyde nitrique, ce qui constitue une fonction distincte.

Explication

La dégranulation correspond à une libération ciblée du contenu granulaire dans le milieu extracellulaire, alors que la phagocytose fait entrer le microorganisme dans la cellule. Les pièges d’ADN et les interférons relèvent d’autres mécanismes de défense.

Explication

Le complément regroupe des protéines, dont certaines sont enzymatiques, qui s’activent à proximité d’un danger et contribuent à l’inflammation, à l’opsonisation et à la lyse. Les récepteurs reconnaissant directement des motifs moléculaires sont des PRR, et non des composants du complément.

Explication

L’activation du complément suit une reconnaissance du danger, une cascade de protéolyse, la fixation de fragments sur la surface microbienne et la libération de peptides inflammatoires. La transcription génique et la production d’anticorps appartiennent à d’autres mécanismes immunitaires.

Explication

La protéolyse de C3 donne C3a et C3b, tandis que celle de C5 donne C5a et C5b; C3a et C5a sont les anaphylatoxines inflammatoires. Les fragments C3b et C5b ont d’autres fonctions, notamment liées à la surface microbienne et à la lyse.

Explication

Les interférons de type 1 instaurent un état antiviral dans les cellules voisines, alors que les cellules NK éliminent directement des cellules infectées. L’opsonisation et la maturation lymphocytaire correspondent à d’autres fonctions immunitaires.

Explication

Les organes lymphoïdes primaires permettent le développement et la maturation des lymphocytes indépendamment de l’antigène. Les organes secondaires organisent leur rencontre avec l’antigène et leur différenciation fonctionnelle; ils ne constituent donc pas le lieu principal de leur formation.

Explication

La moelle osseuse produit les précurseurs sanguins et constitue le site de maturation des lymphocytes B, tandis que le thymus assure la maturation des lymphocytes T. Les ganglions et la rate sont des organes lymphoïdes secondaires, et non les sites décrits pour cette maturation.

Explication

La rate filtre le sang, élimine les hématies sénescentes et met en contact les antigènes sanguins avec les lymphocytes. Le filtrage de la lymphe et l’organisation des rencontres cellulaires dans les tissus relèvent principalement des ganglions lymphatiques.

Explication

Les ganglions reçoivent les antigènes tissulaires par les vaisseaux lymphatiques afférents et organisent la rencontre entre cellules dendritiques, lymphocytes T et lymphocytes B. La filtration des hématies sénescentes et l’exposition aux antigènes sanguins sont des fonctions caractéristiques de la rate.

Explication

Une cellule NK est un lymphocyte inné cytotoxique qui peut éliminer des cellules infectées sans posséder de TCR ni d’immunoglobuline membranaire. La reconnaissance par une immunoglobuline membranaire caractérise plutôt le lymphocyte B.

Explication

L’activation d’une cellule NK résulte d’un équilibre dans lequel les signaux activateurs, notamment ceux du stress cellulaire, l’emportent sur les signaux inhibiteurs associés au CMH I. La reconnaissance du CMH I transmet donc généralement un signal inhibiteur, et non activateur.

Explication

Les lymphocytes B participent principalement à l’immunité humorale en devenant des plasmocytes producteurs d’anticorps, tandis que les lymphocytes T assurent surtout l’immunité à médiation cellulaire. La production d’anticorps par les lymphocytes T correspond à la confusion classique entre ces deux fonctions.

Explication

L’affinité correspond à la force d’une interaction individuelle entre un site de liaison et un épitope, alors que l’avidité reflète l’ensemble des interactions d’une immunoglobuline multivalente. L’addition de plusieurs contacts relève donc de l’avidité et non de l’affinité.

Explication

Un polyoside est un polymère construit par répétition de motifs d’oses ; il peut être homogène ou comporter plusieurs motifs différents. Les autres propositions décrivent respectivement une protéine, un lipide et un acide nucléique.

Explication

Les polyosides peuvent déclencher une réponse des lymphocytes B sans coopération des lymphocytes T, ce qui les distingue des antigènes protéiques T-dépendants. La présentation par le CMH II et l’aide des lymphocytes T caractérisent plutôt une réponse T-dépendante.

Explication

Un épitope conformationnel dépend du repliement tridimensionnel qui rapproche des acides aminés éloignés dans la séquence primaire. Un épitope continu, au contraire, repose sur une succession d’acides aminés voisins dans cette séquence.

Explication

Le couplage d’un haptène à une protéine porteuse crée un antigène artificiel et ajoute des déterminants antigéniques, ce qui permet une réponse contre l’haptène et la porteuse. Cette situation ne correspond ni à un polyoside naturel ni à la définition d’un épitope conformationnel.

Explication

Dans le BCR, l’immunoglobuline membranaire reconnaît l’antigène, tandis qu’Igα et Igβ, ou CD79a et CD79b, transduisent le signal intracellulaire. Le TCR et le CMH II appartiennent à la reconnaissance impliquant les lymphocytes T.

Explication

Les antigènes T-dépendants sont le plus souvent protéiques et requièrent l’aide des lymphocytes T CD4, alors que les antigènes T-indépendants sont souvent polysaccharidiques et induisent principalement des IgM. L’absence d’aide des LT et la réponse IgM correspondent donc plutôt aux antigènes T-indépendants.

Explication

Dans une réponse T-dépendante, le lymphocyte B reconnaît l’antigène, le présente sur le CMH II au lymphocyte T auxiliaire, reçoit des signaux d’activation, puis participe à une réaction de centre germinatif. La reconnaissance de l’antigène par le lymphocyte B ne suffit donc pas à elle seule pour cette réponse.

Explication

La commutation de classe remplace la région constante μ de la chaîne lourde sous l’action d’AID et de signaux des lymphocytes T auxiliaires, tandis que la région variable reste inchangée. La maturation d’affinité, contrairement à ce mécanisme, modifie les régions variables et l’affinité de l’anticorps.

Explication

La maturation d’affinité repose sur des mutations somatiques des régions variables des chaînes lourdes et légères, puis sur la sélection des lymphocytes B les plus performants. Le remplacement de la région constante correspond à la commutation de classe et modifie surtout la fonction effectrice.

Explication

Les IgG ont une longue durée de vie et traversent le placenta, ce qui procure une protection passive au nouveau-né. Les chaînes J sont associées aux IgA, qui participent surtout à l’immunité des muqueuses.

Explication

La sélection positive conserve les lymphocytes B qui expriment un BCR fonctionnel, alors que la sélection négative élimine ceux qui reconnaissent les antigènes du soi. Inverser ces critères constitue la confusion classique entre les deux étapes.

Explication

La maladie de Bruton est un déficit humoral lié à une mutation située sur le chromosome X, qui empêche la maturation normale des lymphocytes B et réduit la production d’anticorps. La prolifération excessive de plasmocytes correspond à une autre pathologie humorale.

Explication

Le CMH I, exprimé par toutes les cellules nucléées, présente des peptides aux lymphocytes T CD8, tandis que le CMH II, surtout exprimé par les cellules présentatrices d’antigène, stimule les lymphocytes T CD4. L’inversion des associations CD8 et CD4 est une confusion fréquente.

Explication

Les protéines cytosoliques sont d’abord dégradées par le protéasome, puis les peptides sont transportés vers le réticulum endoplasmique par TAP et chargés sur le CMH I avant son acheminement vers la membrane. Le lysosome, CLIP et HLA-DM appartiennent principalement à la voie du CMH II.

Explication

Dans la voie du CMH II, la chaîne invariante et CLIP stabilisent temporairement la molécule, puis HLA-DM facilite le remplacement de CLIP par le peptide antigénique. La dégradation par le protéasome et le transport par TAP décrivent plutôt la voie du CMH I.

Explication

Le TCR reconnaît simultanément le peptide antigénique et la molécule de CMH qui le présente. Le BCR se distingue par sa capacité à reconnaître directement un antigène sous sa forme native.

Explication

La diversité des TCR apparaît grâce à une recombinaison somatique aléatoire de segments géniques pendant la maturation des lymphocytes T. Les allèles du CMH, en revanche, sont hérités des parents et ne constituent pas un répertoire de TCR préformé.

Explication

Les thymocytes passent d’abord par l’état CD4−CD8−, deviennent ensuite CD4+CD8+, puis acquièrent un seul marqueur, CD4 ou CD8. Les autres successions inversent cet ordre de maturation.

Explication

La sélection positive conserve les thymocytes capables de reconnaître le CMH du soi avec une intensité suffisante, alors que la sélection négative élimine ceux qui reconnaissent trop fortement les antigènes du soi. Cette combinaison favorise une reconnaissance utile du CMH tout en limitant l’autoréactivité.

Explication

Après l’expansion clonale et la différenciation effectrice, la contraction élimine une grande partie des effecteurs par apoptose, tandis qu’une population mémoire persiste. La mémoire ne disparaît donc pas avant la phase de contraction.

Explication

L’activation complète exige le signal du peptide présenté par le CMH et un signal de costimulation, notamment via CD28 avec CD80 ou CD86. La reconnaissance du peptide-CMH sans costimulation favorise plutôt une tolérance fonctionnelle.

Explication

Les cellules dendritiques matures sont les cellules capables d’activer efficacement les lymphocytes T naïfs, et leur maturation peut être induite par des ligands de TLR. Les autres cellules proposées ne possèdent pas, dans ce contexte, la même capacité d’activation des lymphocytes T naïfs.

Explication

Les lymphocytes T CD4 auxiliaires coordonnent la réponse par leurs cytokines et leur aide aux macrophages ou aux lymphocytes B. Les T CD8 cytotoxiques ont pour fonction principale de détruire les cellules infectées ou tumorales.

Explication

Un lymphocyte T mémoire est une cellule issue d’une réponse immunitaire qui persiste et peut réagir rapidement lors d’une nouvelle exposition au même antigène. Cette persistance le distingue du lymphocyte T effecteur, dont l’action intervient principalement pendant la réponse immédiate.

Explication

Les lymphocytes T mémoire centraux interviennent notamment dans les organes lymphoïdes en aidant les lymphocytes B lors d’un rappel antigénique. Les lymphocytes T mémoire effecteurs sont associés aux tissus et peuvent rapidement coopérer avec les macrophages locaux.

Explication

Les cellules immunitaires sanguines proviennent des cellules souches hématopoïétiques situées dans la moelle osseuse. Les organes lymphoïdes secondaires servent surtout de lieux de rencontre et d’activation, et non de principale source de production.

Explication

Le sang constitue une voie de circulation transitoire vers les organes lymphoïdes secondaires associés aux muqueuses et vers les tissus. La rencontre avec l’antigène se produit notamment dans les organes lymphoïdes secondaires, plutôt que dans le sang lui-même.

Explication

Un lymphocyte T sur 100 000 reconnaît l’antigène présenté, donc $5\,000 \times \frac{1}{100\,000}=0,05$ lymphocyte en moyenne par heure. Les valeurs plus élevées surestiment fortement la fréquence des lymphocytes spécifiques.

Explication

La réponse commence par une réaction inflammatoire innée, se poursuit par une réponse adaptative cellulaire ou humorale, puis aboutit à la mise en place de la mémoire. La mémoire apparaît donc après l’activation des mécanismes adaptatifs.

Explication

Les cellules épithéliales pulmonaires infectées libèrent des interférons de type I, qui constituent un signal d’alerte pour les cellules résidentes et l’immunité innée. La destruction directe des cellules infectées relève notamment des cellules NK, tandis que les filets d’ADN sont formés par les neutrophiles.

Explication

Les neutrophiles recrutés par chimiotactisme dégranulent et forment des filets d’ADN par NETose, alors que les cellules NK détruisent les cellules infectées par apoptose. La NETose piège les virus, tandis que l’apoptose exercée par les NK vise les cellules infectées.

Explication

Les cellules dendritiques présentent les peptides antigéniques aux lymphocytes T naïfs dans les ganglions, avec une activation des CD8 par le CMH I et des CD4 par le CMH II. L’association inverse entre CMH et sous-type T constitue la confusion la plus courante.

Explication

Lors de la grippe, les IgA protègent les muqueuses et les IgG favorisent la phagocytose des complexes immuns par les macrophages. Les lymphocytes CD8, les neutrophiles et les cellules dendritiques remplissent d’autres fonctions dans cette réponse.

Explication

Un antigène polysaccharidique peut activer directement les lymphocytes B, qui deviennent des plasmocytes de courte durée produisant des IgM sans mémoire immunitaire durable. La commutation de classe et la mémoire caractérisent plutôt une réponse T-dépendante.

Explication

L’inflammation pulmonaire fragilise la barrière alvéolocapillaire et permet le passage des bactéries dans le sang, phénomène appelé bactériémie. La rate filtre ensuite le sang et capture les antigènes sanguins, tandis qu’elle n’est pas à l’origine du passage bactérien.

Explication

Après environ cinq jours, les IgM reconnaissent les bactéries et favorisent leur phagocytose par les neutrophiles ou les macrophages, ce qui permet leur clairance. Les neutrophiles et les macrophages éliminent ainsi les bactéries, mais ne se transforment pas en cellules productrices d’anticorps.

Explication

L’association du polysaccharide à une protéine transforme la réponse en réponse T-dépendante, ce qui permet la génération d’une mémoire immunitaire. Une réponse T-indépendante produit principalement des IgM et n’installe pas une mémoire durable.