QCM : Immunité innée et défenses épithéliales (55 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Comment les immunités innée et adaptative contribuent-elles au fonctionnement du système immunitaire ?

Elles constituent deux modes complémentaires qui collaborent et dépendent l’un de l’autre pour fonctionner correctement.
Elles assurent des fonctions redondantes, de sorte que l’un des modes peut compenser entièrement l’autre.
Elles agissent comme deux étapes successives, la réponse adaptative remplaçant la réponse innée.
Elles forment deux systèmes indépendants qui interviennent sans coopération réciproque.

Elles constituent deux modes complémentaires qui collaborent et dépendent l’un de l’autre pour fonctionner correctement.

Explication

Les réponses innée et adaptative sont deux modes complémentaires d’un système immunitaire unique et leur coopération est nécessaire. Les considérer comme indépendantes ne rend pas compte de cette interdépendance.

2. Lorsqu’une réponse adaptative se met en place, quel enchaînement décrit le mieux sa relation avec l’immunité innée ?

Une réponse innée adéquate bloque l’immunité adaptative, qui prend alors le relais sans l’amplifier.
Une réponse adaptative efficace se développe sans réponse innée, puis agit séparément de celle-ci.
Une réponse innée adéquate favorise l’efficacité adaptative, qui amplifie ensuite la réponse innée.
Une réponse adaptative adéquate déclenche d’abord l’immunité innée, qui réduit ensuite son activité.

Une réponse innée adéquate favorise l’efficacité adaptative, qui amplifie ensuite la réponse innée.

Explication

Une réponse innée adéquate est nécessaire à une réponse adaptative efficace, laquelle amplifie ensuite la réponse innée. L’immunité adaptative n’intervient donc pas d’abord pour déclencher la réponse innée.

3. Quel ensemble d’éléments correspond aux menaces contre lesquelles le système immunitaire protège l’homéostasie ?

Les corps étrangers, les agents infectieux, les structures étrangères et les constituants de l’organisme altérés.
Les structures étrangères, les organes sains, les cellules normales et les variations physiologiques habituelles.
Les corps étrangers, les tissus sains, les molécules utiles et les constituants de l’organisme inchangés.
Les agents infectieux, les cellules saines, les nutriments absorbés et les tissus appartenant à l’organisme.

Les corps étrangers, les agents infectieux, les structures étrangères et les constituants de l’organisme altérés.

Explication

La protection de l’homéostasie vise notamment les corps étrangers, les agents infectieux, les tissus ou structures étrangers et les constituants altérés de l’organisme. Les cellules et tissus sains ne correspondent pas à cette catégorie de cibles.

4. Quel trajet les cellules souches hématopoïétiques suivent-elles au cours du développement avant de s’installer dans la moelle osseuse ?

Elles apparaissent dans la moelle osseuse, passent par la rate jusqu’au troisième mois environ, puis par le foie jusqu’au septième mois environ.
Elles apparaissent dans la rate, passent par le foie jusqu’au troisième mois environ, puis par le sac vitellin avant la moelle osseuse.
Elles apparaissent dans le sac vitellin, passent par le foie jusqu’au troisième mois environ, puis par la rate jusqu’au septième mois environ.
Elles apparaissent dans le foie, passent par le sac vitellin jusqu’au troisième mois environ, puis par la moelle jusqu’au septième mois environ.

Elles apparaissent dans le sac vitellin, passent par le foie jusqu’au troisième mois environ, puis par la rate jusqu’au septième mois environ.

Explication

Le développement commence dans le sac vitellin, se poursuit dans le foie jusqu’à environ le troisième mois, puis dans la rate jusqu’à environ le septième mois, avant l’installation dans la moelle. L’option qui inverse les étapes du foie et de la rate ne respecte pas cette succession.

5. Quelles lignées dérivent des cellules souches hématopoïétiques ?

Les lignées érythrocytaire et plaquettaire.
Les lignées épithéliale et lymphoïde.
Les lignées myéloïde et lymphoïde.
Les lignées nerveuse et myéloïde.

Les lignées myéloïde et lymphoïde.

Explication

Les cellules souches hématopoïétiques donnent naissance aux lignées myéloïde et lymphoïde. Les autres choix associent des lignées qui ne correspondent pas à cette distinction de base.

6. Quelle différence distingue les cellules souches hématopoïétiques des CFU ?

Les cellules souches hématopoïétiques se différencient vers les cellules sanguines, tandis que les CFU s’auto-renouvellent et maintiennent leur nombre.
Les cellules souches hématopoïétiques produisent uniquement des cellules lymphoïdes, tandis que les CFU produisent uniquement des cellules myéloïdes.
Les cellules souches hématopoïétiques s’auto-renouvellent et maintiennent leur nombre, tandis que les CFU se différencient vers les cellules sanguines.
Les cellules souches hématopoïétiques et les CFU s’auto-renouvellent toutes deux pour maintenir leur nombre.

Les cellules souches hématopoïétiques s’auto-renouvellent et maintiennent leur nombre, tandis que les CFU se différencient vers les cellules sanguines.

Explication

Les cellules souches hématopoïétiques peuvent s’auto-renouveler et maintenir leur nombre, alors que les CFU se différencient vers les cellules sanguines sans s’auto-renouveler. L’option qui attribue l’auto-renouvellement aux CFU inverse précisément cette distinction.

7. Quel rôle joue principalement la lignée lymphoïde dans l’immunité adaptative ?

Elle produit principalement les macrophages et les monocytes, qui participent à l’immunité adaptative.
Elle produit principalement les cellules NK et les mastocytes, qui constituent les lymphocytes adaptatifs.
Elle produit principalement les granulocytes, qui assurent les réponses des lymphocytes T et B.
Elle produit principalement les lymphocytes T et B, qui participent à l’immunité adaptative.

Elle produit principalement les lymphocytes T et B, qui participent à l’immunité adaptative.

Explication

La lignée lymphoïde produit principalement les lymphocytes T et B, acteurs de l’immunité adaptative. Les macrophages et monocytes sont plutôt associés à la lignée myéloïde.

8. Une cellule est d’origine lymphoïde, mais participe à l’immunité innée plutôt qu’à l’immunité adaptative : de quelle cellule s’agit-il ?

D’une cellule NK.
D’un lymphocyte T.
D’un lymphocyte B.
D’une cellule dendritique.

D’une cellule NK.

Explication

Les cellules NK proviennent de la lignée lymphoïde, mais exercent une fonction dans l’immunité innée. Les lymphocytes T et B sont également lymphoïdes, mais participent à l’immunité adaptative.

9. Quel groupe rassemble des cellules caractéristiques de l’immunité innée ?

Les macrophages, les monocytes, les neutrophiles, les éosinophiles, les basophiles, les cellules NK, les cellules dendritiques et les mastocytes.
Les macrophages, les monocytes, les lymphocytes B, les lymphocytes T, les éosinophiles, les basophiles et les mastocytes.
Les lymphocytes B, les lymphocytes T, les neutrophiles, les éosinophiles, les basophiles et les cellules dendritiques.
Les lymphocytes B, les lymphocytes T, les monocytes, les neutrophiles, les cellules NK, les cellules dendritiques et les mastocytes.

Les macrophages, les monocytes, les neutrophiles, les éosinophiles, les basophiles, les cellules NK, les cellules dendritiques et les mastocytes.

Explication

Les cellules innées comprennent notamment les macrophages, les monocytes, plusieurs granulocytes, les cellules NK, les cellules dendritiques et les mastocytes. Les lymphocytes B et T relèvent de l’immunité adaptative, même s’ils peuvent être regroupés avec des cellules innées dans d’autres choix.

10. Que désigne la présentation d’antigènes dans le contexte immunitaire ?

Produire des molécules associées à des agents infectieux et les présenter à d’autres cellules innées.
Détruire des agents infectieux par phagocytose avant que leurs molécules soient reconnues.
Capter des molécules associées à des agents infectieux et les présenter à des cellules de l’immunité adaptative.
Fabriquer des anticorps spécifiques et les présenter aux cellules de l’immunité innée.

Capter des molécules associées à des agents infectieux et les présenter à des cellules de l’immunité adaptative.

Explication

La présentation d’antigènes consiste à capter des molécules associées à des agents infectieux, puis à les présenter à des cellules adaptatives. La phagocytose peut contribuer à la capture, mais ne définit pas à elle seule cette présentation.

11. Quelle distinction caractérise les organes lymphoïdes centraux par rapport aux organes lymphoïdes secondaires ?

Les organes centraux filtrent le sang, tandis que les organes secondaires assurent la maturation des lymphocytes T.
Les organes centraux déclenchent la réponse adaptative, tandis que les organes secondaires fabriquent les cellules présentatrices d’antigènes.
Les organes centraux produisent ou maturent les cellules immunitaires, tandis que les organes secondaires favorisent leur rencontre avec les antigènes.
Les organes centraux accueillent la rencontre avec les antigènes, tandis que les organes secondaires produisent ou maturent les cellules immunitaires.

Les organes centraux produisent ou maturent les cellules immunitaires, tandis que les organes secondaires favorisent leur rencontre avec les antigènes.

Explication

Les organes centraux sont associés à la production ou à la maturation des cellules immunitaires, alors que les organes secondaires sont des lieux de rencontre avec les antigènes. Confondre ces rôles revient à attribuer aux organes secondaires la fonction de maturation des cellules.

12. Après avoir capté des molécules provenant d’un agent infectieux au niveau d’un épithélium, que font les cellules présentatrices d’antigènes pour contribuer à la réponse adaptative ?

Elles conduisent ces molécules vers le thymus pour maturer les lymphocytes T.
Elles acheminent ces molécules vers la moelle osseuse pour produire des lymphocytes.
Elles transportent ces molécules vers les organes lymphoïdes secondaires.
Elles conservent ces molécules dans l’épithélium afin d’y activer les anticorps.

Elles transportent ces molécules vers les organes lymphoïdes secondaires.

Explication

Les cellules présentatrices d’antigènes transportent vers les organes lymphoïdes secondaires des molécules issues des agents infectieux rencontrés notamment aux épithéliums. La moelle osseuse produit des cellules immunitaires, mais elle n’est pas la destination décrite pour ce transport.

13. Pourquoi les organes lymphoïdes secondaires sont-ils situés près des épithéliums et des voies d’entrée des agents infectieux ?

Cette proximité réduit la distance que doivent parcourir les cellules immunitaires et les cellules présentatrices d’antigènes.
Cette proximité facilite la maturation des lymphocytes T au point d’entrée des agents infectieux.
Cette proximité permet aux organes de produire les cellules immunitaires avant leur arrivée dans les tissus.
Cette proximité empêche les agents infectieux d’atteindre les organes lymphoïdes centraux.

Cette proximité réduit la distance que doivent parcourir les cellules immunitaires et les cellules présentatrices d’antigènes.

Explication

La proximité des voies d’entrée réduit le trajet des cellules immunitaires et des cellules présentatrices d’antigènes. Elle ne transforme pas les organes secondaires en lieux de production ou de maturation des cellules.

14. Une même réponse immunitaire convient-elle nécessairement à tous les agents infectieux rencontrés par l’organisme ?

Non, le système rencontre divers agents et sa réponse varie notamment selon leur pouvoir pathogène.
Non, la réponse varie uniquement selon la taille de l’agent infectieux, indépendamment de son pouvoir pathogène.
Oui, les différents agents infectieux déclenchent une réponse déterminée par leur voie d’entrée plutôt que par leur nature.
Oui, la réponse reste identique pour les virus, les bactéries, les champignons et les parasites.

Non, le système rencontre divers agents et sa réponse varie notamment selon leur pouvoir pathogène.

Explication

Le système immunitaire rencontre notamment des virus, des bactéries, des champignons, des levures et des parasites, et sa réponse peut varier selon leur pouvoir pathogène. La taille peut distinguer certains agents, mais elle n’est pas le seul facteur mentionné pour la variation de la réponse.

15. Quel rôle les médicaments à activité antipathogène jouent-ils généralement dans la résolution d’une infection ?

Ils empêchent la réponse immunitaire de s’activer pendant que les tissus se rétablissent.
Ils renforcent principalement les organes lymphoïdes afin qu’ils produisent davantage de cellules immunitaires.
Ils aident souvent le système immunitaire, sans résoudre à eux seuls l’infection ou les dommages tissulaires.
Ils remplacent généralement le système immunitaire et réparent directement les tissus atteints.

Ils aident souvent le système immunitaire, sans résoudre à eux seuls l’infection ou les dommages tissulaires.

Explication

Les médicaments à activité antipathogène aident souvent les défenses de l’organisme, mais ne règlent pas seuls l’infection ou les dommages tissulaires. L’idée qu’ils remplacent le système immunitaire surestime donc leur rôle.

16. Quelle comparaison des ordres de grandeur de taille des agents infectieux est correcte ?

Les bactéries sont de l’ordre d’une centaine de nanomètres, les virus du micromètre, et certains parasites intestinaux mesurent quelques millimètres.
Les bactéries et les virus sont de l’ordre du micromètre, tandis que les champignons et les parasites intestinaux sont de taille comparable.
Les bactéries sont de l’ordre du micromètre, les virus d’une centaine de nanomètres, et certains parasites intestinaux vont de quelques millimètres à plusieurs mètres.
Les virus sont de l’ordre de plusieurs millimètres, les bactéries de quelques mètres, et les parasites intestinaux d’une centaine de nanomètres.

Les bactéries sont de l’ordre du micromètre, les virus d’une centaine de nanomètres, et certains parasites intestinaux vont de quelques millimètres à plusieurs mètres.

Explication

Les bactéries sont généralement micrométriques, les virus sont de l’ordre d’une centaine de nanomètres, et certains parasites intestinaux peuvent atteindre plusieurs mètres. Inverser les ordres de grandeur des bactéries et des virus conduit à une comparaison erronée.

17. Quelle association entre types cellulaires et modes d’immunité est correcte ?

Les lymphocytes B relèvent de l’immunité adaptative, tandis que les cellules phagocytaires et les cellules NK classiques en sont exclues.
Les lymphocytes T et B relèvent principalement de l’immunité adaptative, tandis que les cellules NK classiques relèvent de l’immunité innée.
Les lymphocytes T et B relèvent principalement de l’immunité innée, tandis que les cellules NK classiques relèvent de l’immunité adaptative.
Les lymphocytes NK classiques et NKT relèvent tous deux principalement de l’immunité adaptative, contrairement aux lymphocytes B.

Les lymphocytes T et B relèvent principalement de l’immunité adaptative, tandis que les cellules NK classiques relèvent de l’immunité innée.

Explication

L’immunité adaptative repose principalement sur les lymphocytes T et B, tandis que les cellules NK classiques font partie des composantes de l’immunité innée. Les lymphocytes NKT présentent des fonctions particulières, mais cela ne change pas l’appartenance des NK classiques à l’immunité innée.

18. Que deviennent les lymphocytes B après leur activation, et quelle est la fonction des cellules ainsi formées ?

Ils se différencient en cellules NK, qui détruisent les cellules infectées.
Ils se différencient en plasmocytes, qui produisent des anticorps.
Ils se différencient en cellules présentatrices d’antigènes, qui transportent des molécules vers les ganglions.
Ils se différencient en granulocytes, qui combattent principalement les agents bactériens.

Ils se différencient en plasmocytes, qui produisent des anticorps.

Explication

Après activation, les lymphocytes B peuvent se différencier en plasmocytes producteurs d’anticorps. Les cellules NK et les granulocytes ont d’autres rôles et ne sont pas les cellules issues de cette différenciation.

19. Lors d’une primo-infection, quelle chronologie distingue les réponses innée et adaptative ?

La réponse innée précède la réponse adaptative, qui devient généralement efficace en quelques heures.
Les réponses innée et adaptative débutent ensemble, puis deviennent efficaces après quatre à cinq jours.
La réponse innée précède la réponse adaptative, dont la mise en place efficace demande généralement quatre à cinq jours.
La réponse adaptative précède la réponse innée, qui se met en place efficacement après quatre à cinq jours.

La réponse innée précède la réponse adaptative, dont la mise en place efficace demande généralement quatre à cinq jours.

Explication

Lors d’une primo-infection, la réponse innée intervient avant la réponse adaptative, dont la mise en place efficace prend généralement quatre à cinq jours. Dire que l’adaptative précède l’innée inverse cette chronologie.

20. Une personne rencontre une nouvelle fois le même agent infectieux : quelle caractéristique distingue alors la mémoire adaptative de l’immunité innée ?

La réponse innée mobilise des cellules à longue durée de vie, tandis que la réponse adaptative conserve la même efficacité après chaque infection.
Les deux réponses conservent des cellules à longue durée de vie et deviennent plus efficaces à chaque rencontre avec le même agent.
La réponse adaptative peut mobiliser des cellules à longue durée de vie, tandis que l’immunité innée ne gagne pas en efficacité après des infections répétées.
La réponse adaptative perd ses cellules à longue durée de vie, tandis que l’immunité innée devient progressivement plus efficace.

La réponse adaptative peut mobiliser des cellules à longue durée de vie, tandis que l’immunité innée ne gagne pas en efficacité après des infections répétées.

Explication

La réponse adaptative conserve des cellules immunitaires à longue durée de vie qui peuvent être mobilisées lors d’une nouvelle infection par le même agent. À l’inverse, l’immunité innée ne devient pas plus efficace du fait d’infections répétées.

21. Quelle distinction caractérise la reconnaissance par les récepteurs innés et adaptatifs ?

Les récepteurs innés reconnaissent des motifs partagés, tandis que les récepteurs des lymphocytes T et B ciblent un antigène particulier.
Les récepteurs innés ciblent un antigène particulier, tandis que ceux des lymphocytes T et B reconnaissent des motifs partagés.
Les récepteurs innés reconnaissent les cellules altérées, tandis que ceux des lymphocytes T et B ciblent les microorganismes entiers.
Les deux types de récepteurs reconnaissent des motifs partagés, mais seuls ceux des lymphocytes T ciblent un antigène particulier.

Les récepteurs innés reconnaissent des motifs partagés, tandis que les récepteurs des lymphocytes T et B ciblent un antigène particulier.

Explication

Les récepteurs innés détectent des motifs communs à des groupes d’agents infectieux, alors que les récepteurs des lymphocytes T et B reconnaissent spécifiquement un antigène. La confusion consiste à attribuer aux récepteurs innés la spécificité antigénique des récepteurs adaptatifs.

22. Comment un lymphocyte peut-il être mobilisé contre un agent infectieux ou un variant proche ?

Son récepteur est hérité à l’identique par tous les lymphocytes d’un même type, puis l’infection le modifie pour reconnaître un variant.
Son récepteur est généré de manière apparemment aléatoire, puis la sélection mobilise les lymphocytes capables de reconnaître l’agent ou un agent proche.
Son récepteur est généré de manière apparemment aléatoire, puis les lymphocytes capables de reconnaître l’agent sont éliminés par sélection.
Son récepteur est fabriqué en réponse à l’infection, puis la sélection mobilise les lymphocytes qui reconnaissent un motif partagé par plusieurs agents.

Son récepteur est généré de manière apparemment aléatoire, puis la sélection mobilise les lymphocytes capables de reconnaître l’agent ou un agent proche.

Explication

Chaque lymphocyte T ou B possède un récepteur généré de manière apparemment aléatoire, et la sélection permet ensuite de mobiliser les cellules reconnaissant l’agent infectieux ou un agent proche. L’infection ne fabrique pas le récepteur en réponse à un motif partagé : cette description confond la sélection adaptative avec la reconnaissance innée.

23. Quel enchaînement décrit la coopération amplificatrice entre immunités innée et adaptative ?

L’immunité innée initie la réponse adaptative; les cellules présentatrices migrent vers les organes lymphoïdes et présentent des antigènes, puis les anticorps remplacent l’action des cellules innées.
L’immunité innée initie la réponse adaptative; les cellules présentatrices activent les lymphocytes dans le foyer infectieux, puis les lymphocytes empêchent les anticorps de reconnaître l’agent.
L’immunité adaptative initie la réponse innée; les lymphocytes migrent vers les tissus infectés et présentent des antigènes aux cellules présentatrices, puis les PRR produisent des anticorps.
L’immunité innée initie la réponse adaptative; des cellules présentatrices migrent vers les organes lymphoïdes et présentent des antigènes, puis les anticorps renforcent la reconnaissance et la destruction par l’innée.

L’immunité innée initie la réponse adaptative; des cellules présentatrices migrent vers les organes lymphoïdes et présentent des antigènes, puis les anticorps renforcent la reconnaissance et la destruction par l’innée.

Explication

Les cellules présentatrices d’antigènes migrent par le réseau lymphatique vers les organes lymphoïdes périphériques et y stimulent les lymphocytes; les anticorps apportent ensuite des moyens de reconnaissance supplémentaires à l’immunité innée. Les anticorps ne remplacent pas l’action innée, mais contribuent à l’amplifier.

24. Quelle caractéristique définit l’immunité innée ?

Elle repose sur des mécanismes dirigés contre les microorganismes, mais exclut les tumeurs et les protéines toxiques.
Elle repose sur des mécanismes de défense relativement stéréotypés, sans adaptation spécifique ni mémoire adaptative.
Elle repose sur une réponse ajustée à chaque antigène, avec une mémoire adaptative qui se renforce après exposition.
Elle repose sur des mécanismes stéréotypés, puis acquiert une mémoire adaptative propre à chaque microorganisme rencontré.

Elle repose sur des mécanismes de défense relativement stéréotypés, sans adaptation spécifique ni mémoire adaptative.

Explication

L’immunité innée est relativement stéréotypée et ne comporte ni adaptation spécifique ni mémoire adaptative. Une réponse ajustée à un antigène particulier avec mémoire correspond plutôt à l’immunité adaptative.

25. Lorsqu’une cellule normale de l’organisme est distinguée d’un élément étranger, que désignent le « soi » et le « non-soi » ?

Le soi désigne les agents infectieux tolérés, tandis que le non-soi regroupe les cellules normales présentant une activité inhabituelle.
Le soi désigne les microorganismes présents dans l’organisme, tandis que le non-soi regroupe les cellules infectées par ces microorganismes.
Le soi désigne les éléments altérés de l’organisme, tandis que le non-soi regroupe les constituants normaux des tissus.
Le soi désigne les constituants normaux de l’organisme, tandis que le non-soi regroupe les éléments reconnus comme étrangers.

Le soi désigne les constituants normaux de l’organisme, tandis que le non-soi regroupe les éléments reconnus comme étrangers.

Explication

L’immunité innée distingue notamment les constituants normaux de l’organisme, le soi, des éléments étrangers, le non-soi. Assimiler le soi aux éléments altérés inverse cette distinction.

26. Après avoir repéré des cellules altérées dans un tissu, quelles fonctions l’immunité innée peut-elle accomplir ?

Éliminer les éléments altérés ou relevant du non-soi, puis empêcher la réparation afin de préserver l’inflammation.
Éliminer les éléments altérés ou relevant du non-soi, puis participer à la réparation et à la reconstruction du tissu.
Réparer le tissu avant de détecter les éléments altérés, puis préserver ces éléments pour stimuler la mémoire adaptative.
Protéger les éléments altérés contre leur élimination, puis confier la reconstruction du tissu aux lymphocytes adaptatifs.

Éliminer les éléments altérés ou relevant du non-soi, puis participer à la réparation et à la reconstruction du tissu.

Explication

L’immunité innée élimine les éléments identifiés comme altérés ou appartenant au non-soi et contribue aussi à la réparation et à la reconstruction tissulaires. Le maintien de l’inflammation n’est pas présenté comme une étape qui empêcherait cette réparation.

27. Une cellule de l’organisme est altérée sans être infectée par un agent pathogène; peut-elle néanmoins être reconnue par un PRR ?

Non, car les PRR reconnaissent les agents pathogènes, mais pas les cellules de l’organisme.
Oui, car les PRR reconnaissent des facteurs de danger du non-soi et du soi altéré.
Non, car les PRR reconnaissent les antigènes des lymphocytes, mais pas les facteurs de danger.
Oui, car les PRR reconnaissent le soi normal, mais pas les agents infectieux.

Oui, car les PRR reconnaissent des facteurs de danger du non-soi et du soi altéré.

Explication

Les PRR reconnaissent des facteurs de danger provenant du non-soi comme du soi altéré; leur rôle ne se limite donc pas aux agents pathogènes. La lecture restrictive de leur appellation anglaise exclut à tort les cellules de l’organisme altérées.

28. Quel signal de membrane permet aux récepteurs de reconnaître une cellule apoptotique et de favoriser son élimination ?

Un phospholipide oxydé, déplacé de la face externe vers la face interne de la membrane.
Un produit de glycation, déplacé de la face interne vers la face externe de la membrane.
Le peptidoglycane, déplacé de la face interne vers la face externe de la membrane.
La phosphatidylsérine, déplacée de la face interne vers la face externe de la membrane.

La phosphatidylsérine, déplacée de la face interne vers la face externe de la membrane.

Explication

Lors de l’apoptose, la phosphatidylsérine est déplacée vers la face externe de la membrane et constitue un marqueur permettant la reconnaissance de la cellule et le recyclage de ses constituants. Le peptidoglycane est plutôt un motif associé à certains agents infectieux.

29. Quel ensemble comprend des cibles possibles de reconnaissance par les PRR ?

Des cellules nécrotiques et cancéreuses, mais pas de motifs de pathogènes ni de constituants intracellulaires libérés.
Des protéines anormales et des constituants intracellulaires libérés, mais pas de cellules apoptotiques ni de cellules cancéreuses.
Des motifs de pathogènes, des cellules apoptotiques ou nécrotiques, des cellules cancéreuses et des protéines anormales.
Des motifs de pathogènes et des cellules apoptotiques, mais pas de cellules nécrotiques ni de protéines anormales.

Des motifs de pathogènes, des cellules apoptotiques ou nécrotiques, des cellules cancéreuses et des protéines anormales.

Explication

Les PRR peuvent reconnaître des motifs associés aux pathogènes, aux cellules apoptotiques, nécrotiques ou cancéreuses, ainsi qu’aux protéines anormales et à des constituants intracellulaires devenus extracellulaires. La reconnaissance n’est donc pas restreinte aux cellules apoptotiques et aux agents pathogènes.

30. Quelle distinction permet de différencier les PAMPs des DAMPs ?

Les PAMPs proviennent du milieu extracellulaire, tandis que les DAMPs proviennent des barrières épithéliales.
Les PAMPs sont associés aux cellules apoptotiques, tandis que les DAMPs sont associés aux agents pathogènes.
Les PAMPs sont associés aux agents pathogènes, tandis que les DAMPs sont associés aux facteurs de danger.
Les PAMPs signalent les facteurs de danger, tandis que les DAMPs signalent les tissus sains.

Les PAMPs sont associés aux agents pathogènes, tandis que les DAMPs sont associés aux facteurs de danger.

Explication

Les PAMPs sont des motifs moléculaires associés aux agents pathogènes, alors que les DAMPs sont liés à des facteurs de danger. Confondre les DAMPs avec les motifs associés aux agents pathogènes inverse la distinction entre les deux catégories.

31. Quel ensemble regroupe des exemples de DAMPs ?

Des cellules apoptotiques intactes, des agents infectieux et des molécules propres aux cellules immunitaires adaptatives.
Des ACAMPs de cellules apoptotiques, des marqueurs de cellules nécrotiques ou cancéreuses et des molécules intracellulaires extracellulaires.
Des motifs associés aux agents pathogènes, des kératinocytes vivants et des tissus conjonctifs vascularisés.
Des récepteurs des cellules normales, des jonctions serrées et des protéines qui bloquent l’activation immunitaire innée.

Des ACAMPs de cellules apoptotiques, des marqueurs de cellules nécrotiques ou cancéreuses et des molécules intracellulaires extracellulaires.

Explication

Les DAMPs comprennent notamment les ACAMPs, les marqueurs de cellules nécrotiques ou cancéreuses et des molécules intracellulaires retrouvées dans le milieu extracellulaire. Les motifs associés aux agents pathogènes relèvent plutôt des PAMPs, et ne constituent pas l’ensemble décrit ici.

32. Lorsqu’un facteur de danger non infectieux apparaît dans un tissu, quelle fonction générale peut remplir l’immunité innée ?

L’ignorer s’il ne provient pas d’un microorganisme et laisser son élimination à l’immunité adaptative.
Le reconnaître comme une cellule du soi et bloquer toute réponse immunitaire à son égard.
Le reconnaître comme un agent infectieux et produire des anticorps spécifiques contre lui.
Le reconnaître parmi un large éventail de dangers et contribuer à son élimination.

Le reconnaître parmi un large éventail de dangers et contribuer à son élimination.

Explication

L’immunité innée reconnaît un large éventail de facteurs de danger, qu’ils soient infectieux ou non, et contribue à leur élimination. L’idée que les dangers non infectieux lui échappent réduit à tort son rôle à la détection des microorganismes.

33. Quelle affirmation décrit le mieux le lien entre immunité innée et maladies auto-immunes ?

L’immunité innée reconnaît spécifiquement le soi et déclenche essentiellement l’auto-immunité, tandis que l’immunité adaptative amplifie la réponse.
L’immunité innée déclenche l’auto-immunité en produisant des anticorps, tandis que l’immunité adaptative ne fait qu’amplifier la réponse.
Les deux systèmes reconnaissent spécifiquement le soi et déclenchent de façon équivalente les maladies auto-immunes.
L’immunité adaptative est essentiellement liée au déclenchement de l’auto-immunité, tandis que l’immunité innée peut amplifier la réponse.

L’immunité adaptative est essentiellement liée au déclenchement de l’auto-immunité, tandis que l’immunité innée peut amplifier la réponse.

Explication

L’immunité innée ne reconnaît pas spécifiquement le soi et ne déclenche donc pas directement les maladies auto-immunes, qui sont essentiellement liées à l’immunité adaptative. L’immunité innée peut toutefois amplifier la réponse, ce qui ne signifie pas qu’elle en soit le déclencheur essentiel.

34. Pourquoi l’activation des cellules immunitaires innées est-elle freinée au contact de cellules normales ?

Parce que les cellules normales empêchent les agents infectieux d’entrer en contact avec les épithéliums.
Parce que les cellules normales remplacent les cellules immunitaires innées dans l’élimination des dangers.
Parce que les cellules normales expriment des molécules capables de bloquer cette activation.
Parce que les cellules normales expriment des motifs de danger qui éliminent les cellules immunitaires.

Parce que les cellules normales expriment des molécules capables de bloquer cette activation.

Explication

Les cellules normales expriment des molécules capables de bloquer l’activation des cellules immunitaires innées. Les motifs de danger ne sont pas décrits comme le mécanisme de freinage : ils sont associés à la détection de dangers.

35. Quelle fonction générale les barrières épithéliales remplissent-elles entre l’organisme et son environnement ?

Elles séparent le milieu intérieur normalement stérile du milieu extérieur naturellement contaminé.
Elles isolent les tissus conjonctifs du milieu intérieur, sans former de séparation avec l’environnement.
Elles séparent le milieu intérieur naturellement contaminé du milieu extérieur normalement stérile.
Elles relient le milieu intérieur au milieu extérieur afin de permettre le passage des agents infectieux.

Elles séparent le milieu intérieur normalement stérile du milieu extérieur naturellement contaminé.

Explication

Les barrières épithéliales séparent le milieu intérieur, normalement stérile, du milieu extérieur, naturellement contaminé. Inverser les caractéristiques de ces deux milieux conduit à une description incorrecte de la fonction de la barrière.

36. Comment le microbiote présent à la surface des épithéliums limite-t-il les microorganismes pathogènes ?

Il réduit leur survie en acidifiant les sécrétions épithéliales.
Il les élimine en déclenchant une alerte immunitaire locale.
Il neutralise leur paroi grâce à des enzymes sécrétées.
Il leur fait concurrence pour occuper l’espace disponible.

Il leur fait concurrence pour occuper l’espace disponible.

Explication

Les microorganismes naturellement présents forment le microbiote et limitent les pathogènes en leur disputant l’espace. L’élimination enzymatique de la paroi correspond à l’action du lysozyme, pas au mécanisme décrit pour le microbiote.

37. Comment les sécrétions sudoripares et sébacées participent-elles à la protection épithéliale ?

Elles dégradent les liaisons du peptidoglycane grâce à une hydrolase.
Elles recrutent des cellules immunitaires en agissant sur l’endothélium vasculaire.
Elles perturbent la flore microbienne et peuvent éliminer directement certains microorganismes.
Elles protègent les surfaces en concurrençant les pathogènes pour l’espace.

Elles perturbent la flore microbienne et peuvent éliminer directement certains microorganismes.

Explication

Les sécrétions des glandes sudoripares et sébacées perturbent la flore microbienne et peuvent éliminer certains microorganismes. La compétition pour l’espace est plutôt le mécanisme de protection associé au microbiote.

38. Quels éléments composent les protections épithéliales ?

Des facteurs chimiques, des vaisseaux sanguins et des agents infectieux.
Des cellules résidentes, des cellules circulantes et l’endothélium vasculaire.
Des facteurs mécaniques, des facteurs chimiques et le microbiote.
Des enzymes antimicrobiennes, des anticorps et des cellules nécrosées.

Des facteurs mécaniques, des facteurs chimiques et le microbiote.

Explication

Les protections épithéliales associent des facteurs mécaniques, des facteurs chimiques et le microbiote. Les cellules résidentes et les cellules circulantes interviennent plutôt dans la réponse qui suit une rupture de barrière.

39. Après une rupture épithéliale, quelle étape commence généralement la réponse immunitaire ?

Les cellules résidentes détruisent les microorganismes en concurrençant leur occupation de l’espace.
Les cellules épithéliales produisent des anticorps dirigés contre les agents infectieux.
Les cellules immunitaires circulantes traversent l’endothélium avant toute reconnaissance locale.
Les cellules résidentes reconnaissent les agents infectieux, les corps étrangers et les cellules endommagées ou nécrosées.

Les cellules résidentes reconnaissent les agents infectieux, les corps étrangers et les cellules endommagées ou nécrosées.

Explication

La réponse commence généralement par la reconnaissance, par les cellules résidentes, des agents infectieux, des corps étrangers et des cellules endommagées ou nécrosées. Le recrutement depuis la circulation vient après cette reconnaissance et l’alerte locale.

40. Quel enchaînement résulte de la reconnaissance d’un danger par les cellules résidentes ?

Elle entraîne une alerte générale, puis la production de nouvelles cellules dans les tissus.
Elle active la compétition du microbiote, puis empêche l’arrivée de cellules depuis le sang.
Elle provoque la dégradation du peptidoglycane, puis attire les cellules épithéliales vers le foyer.
Elle déclenche une alerte locale, puis le recrutement de cellules immunitaires depuis la circulation sanguine.

Elle déclenche une alerte locale, puis le recrutement de cellules immunitaires depuis la circulation sanguine.

Explication

La reconnaissance par les cellules résidentes déclenche une alerte locale et le recrutement de cellules immunitaires depuis le sang. La dégradation du peptidoglycane est une action du lysozyme et ne décrit pas cet enchaînement.

41. Quelle réaction le lysozyme catalyse-t-il sur le peptidoglycane bactérien ?

Il assemble les constituants glucidiques pour renforcer la paroi bactérienne.
Il rompt les liaisons peptidiques entre les acides aminés de la paroi.
Il modifie les lipides membranaires qui entourent le peptidoglycane.
Il hydrolyse les liaisons β(1→4) entre ses constituants glucidiques.

Il hydrolyse les liaisons β(1→4) entre ses constituants glucidiques.

Explication

Le lysozyme est une hydrolase qui coupe les liaisons β(1→4) reliant les constituants glucidiques du peptidoglycane. La rupture de liaisons peptidiques ne correspond pas à la liaison visée par l’action décrite.

42. Pourquoi le lysozyme est-il plus efficace contre les bactéries Gram positives que contre les Gram négatives ?

Leur membrane externe fournit au lysozyme une cible glucidique supplémentaire.
Leur couche épaisse de peptidoglycane est directement accessible à l’enzyme.
Leur couche mince de peptidoglycane expose davantage de liaisons à l’enzyme.
Leur paroi contient davantage de liaisons que le lysozyme peut hydrolyser.

Leur couche épaisse de peptidoglycane est directement accessible à l’enzyme.

Explication

Le lysozyme agit sur les deux groupes, mais il est plus efficace contre les Gram positives car leur épaisse couche de peptidoglycane est directement accessible. La présence d’une membrane externe chez les Gram négatives ne constitue pas la cible glucidique supplémentaire décrite.

43. Quelle caractéristique définit le lysozyme ?

C’est une enzyme produite par différentes cellules, notamment épithéliales, qui agit contre la paroi bactérienne.
C’est une protéine produite par les bactéries, qui renforce leur paroi contre les agressions.
C’est une cellule immunitaire circulante qui reconnaît les bactéries et déclenche une alerte locale.
C’est un microorganisme du microbiote qui limite les pathogènes en occupant leur espace.

C’est une enzyme produite par différentes cellules, notamment épithéliales, qui agit contre la paroi bactérienne.

Explication

Le lysozyme est une enzyme produite par différentes cellules, notamment les cellules épithéliales, et son action vise la paroi bactérienne. Les cellules immunitaires circulantes participent au recrutement lors d’une alerte, mais ne sont pas des enzymes.

44. À quelle branche de l’immunité les interférons de type I participent-ils essentiellement ?

À l’immunité innée
À la mémoire immunitaire
À la tolérance immunitaire
À l’immunité adaptative humorale

À l’immunité innée

Explication

Les interférons sont répartis en trois types, et le type I intervient essentiellement dans l’immunité innée. L’immunité adaptative humorale repose notamment sur les anticorps, et non sur cette fonction principale des interférons de type I.

45. Quelles molécules caractérisent principalement les interférons de type I, qui sont des glycoprotéines à activité antivirale ?

Les facteurs de nécrose tumorale alpha et bêta
Les interférons alpha et bêta
Les interférons gamma et lambda
Les interleukines 1 et 6

Les interférons alpha et bêta

Explication

Les interférons de type I sont des glycoprotéines antivirales représentées principalement par les IFN-α et IFN-β. L’interféron gamma appartient au type II, et non aux principaux interférons de type I.

46. Lors d’une infection par un virus à ARN, quel effet les interférons de type I exercent-ils principalement dans les cellules infectées ?

Ils favorisent l’assemblage de nouvelles particules virales
Ils bloquent la réplication virale
Ils accélèrent la réplication du génome viral
Ils remplacent les génomes viraux par des génomes cellulaires

Ils bloquent la réplication virale

Explication

Les interférons de type I agissent principalement contre les virus à ARN en bloquant leur réplication dans les cellules infectées. Favoriser l’assemblage des particules virales irait à l’encontre de cet effet antiviral.

47. Lorsqu’un interféron de type I agit sur des cellules voisines, quel type d’effet général est attendu ?

Une stimulation de la réplication des virus à ARN
Un effet antiviral qui freine la réplication virale dans ces cellules
Une production directe d’anticorps par ces cellules
Une transformation des cellules voisines en cellules infectées

Un effet antiviral qui freine la réplication virale dans ces cellules

Explication

L’action des interférons de type I sur les cellules voisines participe à une réponse antivirale qui freine la réplication virale. La production d’anticorps n’est pas l’effet décrit pour ces interférons sur les cellules voisines.

48. Quelle caractéristique moléculaire décrit les défensines ?

Ce sont des peptides de transport, principalement constitués de sucres
Ce sont des peptides antimicrobiens de faible poids moléculaire, relativement riches en cystéines
Ce sont des glucides antimicrobiens de faible poids moléculaire, riches en lipides
Ce sont des protéines de grande taille, relativement pauvres en cystéines

Ce sont des peptides antimicrobiens de faible poids moléculaire, relativement riches en cystéines

Explication

Les défensines sont des peptides antimicrobiens de faible poids moléculaire et relativement riches en cystéines. Les décrire comme de grandes protéines pauvres en cystéines inverse deux caractéristiques moléculaires importantes.

49. Comment les défensines peuvent-elles endommager la membrane d’un microorganisme ?

Elles recouvrent la membrane d’une couche qui bloque les échanges gazeux
Elles épaississent la bicouche lipidique et empêchent le passage de l’eau
Elles s’insèrent dans la bicouche lipidique et y forment des pores, provoquant des fuites d’électrolytes
Elles dégradent les acides nucléiques sans agir sur la membrane

Elles s’insèrent dans la bicouche lipidique et y forment des pores, provoquant des fuites d’électrolytes

Explication

Les défensines peuvent adhérer aux membranes étrangères, s’insérer dans leurs bicouches lipidiques et créer des pores qui entraînent des fuites d’électrolytes. La dégradation des acides nucléiques ne correspond pas au mécanisme membranaire décrit.

50. Les kinines, les histamines et diverses cytokines produites par des cellules immunitaires sont notamment classées parmi quels éléments ?

Les récepteurs de reconnaissance des antigènes
Les médiateurs de l’inflammation
Les facteurs de coagulation
Les anticorps circulants

Les médiateurs de l’inflammation

Explication

Les kinines, les histamines et différentes cytokines figurent parmi les médiateurs de l’inflammation produits par les cellules. Les anticorps sont des molécules de reconnaissance immunitaire, mais ne constituent pas les médiateurs cités dans cette catégorie.

51. Quel rôle les cytokines remplissent-elles dans la réponse immunitaire ?

Elles constituent les agents infectieux contre lesquels réagit l’immunité
Elles permettent aux cellules immunitaires de communiquer et de coordonner la réponse
Elles produisent les facteurs de coagulation dans le foie
Elles forment les pores membranaires qui détruisent les microorganismes

Elles permettent aux cellules immunitaires de communiquer et de coordonner la réponse

Explication

Les cytokines sont des molécules de communication produites par les cellules immunitaires et contribuent à coordonner la réponse immunitaire. Les facteurs de coagulation sont produits par le foie, et ne constituent pas le rôle de communication des cytokines.

52. Une cellule immunitaire doit être attirée vers un foyer inflammatoire : quel type de molécule de communication remplit précisément cette fonction chimio-attractante ?

Une kinine servant de récepteur antigénique
Une chimiokine
Une histamine agissant comme facteur de coagulation
Une cytokine au sens général, sans fonction d’attraction particulière

Une chimiokine

Explication

Les chimiokines sont des cytokines chimio-attractantes qui contribuent au recrutement de cellules vers les foyers infectieux ou inflammatoires. Les cytokines désignent une catégorie plus large de molécules de communication, sans que toutes aient cette fonction d’attraction.

53. Quel organe produit la très grande majorité des facteurs intervenant dans le système du complément ?

Le foie
Le thymus
La rate
La moelle osseuse

Le foie

Explication

Le foie produit la très grande majorité des facteurs intervenant dans le système du complément, ainsi que des facteurs de coagulation. La moelle osseuse produit des cellules sanguines, mais n’est pas l’organe auquel est attribuée ici la production de la plupart des facteurs du complément.

54. Pourquoi le peptidoglycane peut-il être reconnu comme un PAMP ?

Parce qu’il constitue un motif associé à certains agents pathogènes et absent des cellules de l’hôte.
Parce qu’il forme une protéine de surface produite par les cellules de l’hôte lors d’une infection.
Parce qu’il correspond à un récepteur que les agents pathogènes utilisent pour entrer dans les cellules de l’hôte.
Parce qu’il signale des cellules de l’hôte engagées dans un processus apoptotique.

Parce qu’il constitue un motif associé à certains agents pathogènes et absent des cellules de l’hôte.

Explication

Le peptidoglycane de la paroi de certaines bactéries est un motif associé aux agents pathogènes et absent chez l’hôte. La confusion plausible consiste à lui attribuer le signal des cellules apoptotiques, qui est associé aux ACAMPs.

55. Lors du renouvellement de l’épiderme, quel enchaînement décrit le devenir des kératinocytes ?

Ils se renouvellent depuis les couches profondes, s’enrichissent en kératine, puis restent vivants en surface grâce aux cornéodesmosomes.
Ils se renouvellent dans les couches profondes, se chargent en mélanine, puis s’assemblent à la surface par des jonctions serrées.
Ils se renouvellent depuis les couches profondes, s’enrichissent en kératine, puis deviennent des cellules mortes liées en surface par des cornéodesmosomes.
Ils se renouvellent à la surface, perdent progressivement leur kératine, puis migrent vers les couches profondes de l’épiderme.

Ils se renouvellent depuis les couches profondes, s’enrichissent en kératine, puis deviennent des cellules mortes liées en surface par des cornéodesmosomes.

Explication

Les kératinocytes proviennent des couches profondes, s’enrichissent progressivement en kératine et forment à la surface des cellules mortes soudées par des cornéodesmosomes. Une erreur plausible est de conserver leur état vivant en surface, alors qu’ils y sont morts.

Révisez avec les flashcards

Mémorisez les réponses avec 91 flashcards sur Immunité innée et défenses épithéliales.

Quels sont les deux modes complémentaires du système immunitaire unique ?

L’immunité innée et l’immunité adaptative.

Comment les modes inné et adaptatif du système immunitaire fonctionnent-ils ensemble ?

Ils collaborent et ne fonctionnent pas correctement l’un sans l’autre.

De quelle réponse une réponse immunitaire adaptative efficace dépend-elle d’abord ?

D’une réponse innée adéquate.

Voir les flashcards →

Approfondir avec la fiche

Consultez la fiche de révision complète sur Immunité innée et défenses épithéliales.

Voir la fiche →

Cours similaires

Anatomie du système musculosquelettique

Anatomie

Alimentation d’exclusion et allergies

Alimentations thérapeutiques contrôlées

Lipides complexes et membranes

Terminologie médicale

Étape clinique du diagnostic

Crée tes propres QCM

Importe ton cours et l'IA génère des QCM avec corrections en 30 secondes.

Générateur de QCM