QCM : Immunologie générale (78 questions)

Explication

Edward Jenner a découvert la vaccination contre la variole humaine en 1796. Louis Pasteur est associé à d’autres avancées vaccinales, tandis que Thucydide a décrit une épidémie de peste.

Explication

Les cellules tumorales sont des cellules de l’organisme dont l’état est altéré : elles relèvent donc du Soi altéré. Le Non-Soi désigne les agents externes, et le soi intact n’est pas la catégorie visée.

Explication

La réponse immunitaire des mammifères commence par l’étape innée, dite naturelle, puis comporte une étape acquise, dite adaptative. Inverser ces étapes ou remplacer l’immunité adaptative par l’inflammation confond des notions distinctes.

Explication

Le réseau immunitaire communique par contacts membranaires et médiateurs solubles, agit comme effecteur protecteur et régule l’homéostasie. La circulation cellulaire ne résume pas les échanges, et la reconnaissance du soi et du Non-Soi décrit plutôt le rôle général du système immunitaire.

Explication

Les cellules endommagées sont éliminées par apoptose, et les cellules environnantes ou le système immunitaire interviennent si elles sont trop nombreuses, de manière contrôlée pour préserver les tissus. La nécrose n’est pas le mécanisme physiologique décrit, et l’intervention immunitaire dépend ici de leur nombre.

Explication

Le système immunitaire reste silencieux envers les cellules apoptotiques physiologiques, mais élimine les cellules dangereuses comme les cellules tumorales. Traiter toute cellule altérée de la même façon confond ces deux situations.

Explication

Un antigène peut être une molécule de toute nature, naturelle ou synthétique, reconnue par un récepteur de l’immunité adaptative et pouvant activer le système immunitaire. Un haptène, lui, ne peut induire seul une réponse immunitaire.

Explication

Un haptène ne peut induire seul une réponse immunitaire ; il doit être couplé à une macromolécule porteuse, généralement une protéine. Le traiter comme un antigène immunogène autonome méconnaît cette dépendance.

Explication

L’immunogénicité correspond à la stimulation d’une réponse immunitaire, tandis que l’antigénicité correspond à la liaison spécifique aux effecteurs immunitaires. La seule liaison évoque l’antigénicité, la stimulation seule l’immunogénicité, et la tolérance ne décrit pas ces deux propriétés.

Explication

Une molécule peut se lier spécifiquement à un anticorps sans stimuler le système immunitaire : elle est alors antigénique, mais non immunogène. La liaison spécifique n’est pas absente, et une molécule immunogène est aussi antigénique.

Explication

Les antigènes T indépendants de type II sont des polymères à déterminants répétitifs dépourvus d’activité mitogène pour les cellules B. L’activité mitogène et l’activation polyclonale caractérisent le type I, tandis qu’une réponse T dépendante requiert les lymphocytes T.

Explication

Un allo-antigène caractérise un groupe d’individus au sein d’une même espèce. Un xéno-antigène provient d’une autre espèce, un auto-antigène appartient au soi, et un iso-antigène est partagé par les individus d’une espèce.

Explication

La majorité des lymphocytes T reconnaissent des peptides antigéniques associés aux molécules du CMH des cellules présentatrices. Les antigènes natifs variés sont reconnus par les lymphocytes B, et le CMH seul ne correspond pas au complexe peptide-CMH reconnu.

Explication

Les lymphocytes B reconnaissent des antigènes natifs variés, notamment les polysaccharides, tandis que les lymphocytes T reconnaissent principalement des peptides présentés par le CMH. Inverser ces formes ou attribuer les deux reconnaissances au même type de lymphocyte confond ces modes de reconnaissance.

Explication

TLR-4 est situé sur la membrane plasmique et reconnaît les LPS. TLR-5 reconnaît la flagelline, TLR-3 les ARN doubles brins viraux dans les endosomes, et TLR-2 certains autres composants de paroi.

Explication

TLR-3 est endosomal et reconnaît surtout les ARN doubles brins viraux. TLR-7 reconnaît les ARN simples brins viraux, TLR-9 l’ADN bactérien, et TLR-4 le LPS à la membrane plasmique.

Explication

Le devenir d’un antigène dépend conjointement de la voie d’administration, de l’état immunitaire de l’hôte, de l’état particulaire ou non de l’immunogène et du pouvoir immunogénique. Se limiter à la voie, à la taille, à l’état immunitaire ou à la forme particulaire laisse de côté un ou plusieurs facteurs déterminants.

Explication

Après injection intraveineuse, les antigènes particulaires comme les bactéries sont éliminés par phagocytose en quelques heures, alors que les antigènes solubles comme les protéines sériques persistent plusieurs heures dans le sang. Les autres propositions inversent leur devenir ou leur attribuent des voies d’administration différentes.

Explication

Le CMH est une région du génome dont les gènes liés codent des molécules membranaires présentant des antigènes aux lymphocytes T; il contribue aussi à la discrimination du soi et du non-soi et à la reconnaissance intercellulaire. Le récepteur des lymphocytes T, les molécules solubles et les anticorps ne correspondent pas à cette définition.

Explication

Les gènes de classe I comprennent HLA-A, HLA-B et HLA-C et leurs molécules présentent des peptides aux lymphocytes T CD8. La classe II est associée aux T CD4, tandis que les gènes de classe III ne codent pas les molécules de présentation considérées ici.

Explication

Un haplotype est un ensemble de gènes étroitement liés transmis en bloc par un parent; l’enfant hérite d’un haplotype paternel et d’un haplotype maternel. Des gènes transmis séparément, un allèle isolé ou une combinaison issue des deux parents ne désignent pas un haplotype.

Explication

La codominance signifie que les molécules codées par chaque haplotype sont co-exprimées à la surface cellulaire; un hétérozygote exprime donc les produits des deux allèles. La dominance, le polymorphisme et la transmission en haplotype ne décrivent pas ce mécanisme de co-expression.

Explication

Le CMH I expose des peptides endogènes anormaux, notamment tumoraux, aux lymphocytes T cytotoxiques. L’association au CMH II confond la voie des antigènes exogènes, tandis que les lymphocytes T helpers sont associés au CMH II.

Explication

Les antigènes cytoplasmiques sont dégradés par le protéasome en peptides de 9 acides aminés destinés au CMH I. Les peptides de 12 à 25 acides aminés et le système endo-lysosomal caractérisent la voie du CMH II.

Explication

Le CMH II présente notamment les protéines exogènes de pathogènes extracellulaires et les protéines sécrétées aux lymphocytes T helpers. Les lymphocytes T cytotoxiques sont associés à la présentation par le CMH I.

Explication

Après leur internalisation par endocytose, les antigènes exogènes sont dégradés par le système endo-lysosomal en peptides de 12 à 25 acides aminés. Le protéasome et les peptides de 9 acides aminés relèvent de la voie du CMH I.

Explication

Les organes primaires assurent la prolifération et la maturation des lymphocytes indépendamment des antigènes; les organes secondaires accueillent les lymphocytes matures et les réponses adaptatives. L’inversion de ces rôles confond les deux catégories.

Explication

Les organes lymphoïdes secondaires contribuent au drainage des antigènes et aux interactions nécessaires à la réponse spécifique, puis distribuent les cellules effectrices dans les tissus. La maturation initiale indépendante des antigènes relève des organes primaires.

Explication

Les réarrangements géniques permettent l’expression d’un marqueur de lignée, comme CD19 chez les lymphocytes B ou CD3 chez les lymphocytes T, ainsi que d’un récepteur propre à chaque cellule. Confondre marqueur et récepteur rend les deux premiers éléments interchangeables, tandis qu’un récepteur commun à toute la lignée méconnaît sa spécificité individuelle.

Explication

Les organes primaires sélectionnent les lymphocytes porteurs de réarrangements fonctionnels, où ils acquièrent leur répertoire antigénique et apprennent la tolérance au soi. La seule présence d’un réarrangement ne garantit pas sa fonctionnalité, et la rencontre de l’antigène correspond aux organes secondaires.

Explication

La moelle osseuse fournit les cellules souches lymphoïdes; les précurseurs T migrent vers le thymus, tandis que les lymphocytes B et NK se développent dans la moelle. Les autres répartitions inversent ou déplacent l’un de ces lieux de développement.

Explication

La moelle osseuse assure la maturation des lymphocytes B et élimine les clones susceptibles d’attaquer le soi. L’activation de ces clones ferait l’inverse de cette tolérance, et le thymus est le site de maturation des lymphocytes T.

Explication

Les lymphocytes B et T naïfs circulent dans le sang et la lymphe et traversent les organes secondaires, où ils peuvent rencontrer leur antigène, s’activer et se différencier. Les organes primaires assurent la maturation initiale, et un lymphocyte naïf n’est pas déjà une cellule effectrice.

Explication

Le compartiment muqueux protège les muqueuses et se caractérise par la prédominance de l’IgA sécrétoire; le compartiment systémique, qui comprend notamment la rate, est associé surtout aux IgG et IgM. Les autres profils attribuent au compartiment muqueux des isotypes caractéristiques du compartiment systémique.

Explication

La rate est le plus grand organe lymphoïde et filtre le sang; contrairement aux organes qui filtrent la lymphe, elle n’a pas de vaisseaux lymphatiques afférents. Les ganglions filtrent la lymphe, tandis que leur attribuer une filtration directe du sang confond les deux fonctions.

Explication

Les ganglions lymphatiques sont des agrégats nodulaires encapsulés de tissu lymphoïde qui filtrent la lymphe et contribuent à l’activation immunitaire. La rate filtre le sang, le tissu diffus n’est pas un agrégat nodulaire encapsulé, et la moelle osseuse est un organe lymphoïde primaire.

Explication

Le MALT est peu dense et comprend des lymphocytes B et T, des plasmocytes produisant surtout des IgA, ainsi que plusieurs autres cellules immunitaires. Les IgE relèvent d’une autre classe d’anticorps, les amas organisés ne décrivent pas le MALT diffus, et sa composition ne se limite pas aux lymphocytes.

Explication

Les cellules M absorbent les antigènes de la lumière intestinale et les transportent sans les dégrader, contribuant ainsi à l’initiation de la réponse immunitaire. La dégradation préalable, le rôle attribué aux plasmocytes et le transport dans le sens inverse ne correspondent pas à cette fonction.

Explication

Les neutrophiles sont les premières cellules de l’immunité innée à intervenir dans les tissus lors d’une infection bactérienne et participent à l’inflammation aiguë par phagocytose et enzymes granulaires. Les éosinophiles sont notamment associés aux parasites, les cellules dendritiques à l’activation adaptative, et les monocytes doivent migrer puis se différencier.

Explication

Les éosinophiles sont reconnaissables à leur noyau bilobé et à leurs granulations colorées en rouge orangé; ils contribuent à l’élimination des vers et des protozoaires et à certaines hypersensibilités. L’intervention antibactérienne précoce correspond aux neutrophiles, l’hypersensibilité immédiate aux basophiles, et l’activation des lymphocytes aux cellules dendritiques.

Explication

Les monocytes circulent dans le sang, adhèrent aux parois vasculaires puis migrent sous l’effet de facteurs chimiotactiques; dans les tissus, ils se différencient en macrophages. Le basophile et l’éosinophile sont d’autres granulocytes, tandis que la migration vers les organes lymphoïdes caractérise notamment les cellules dendritiques.

Explication

Les cellules dendritiques phagocytent et présentent les antigènes, puis gagnent les organes lymphoïdes secondaires où elles activent les lymphocytes B et T, ce qui contribue fortement à l’immunité adaptative. La différenciation en macrophages concerne les monocytes, l’inflammation aiguë par les granules évoque les neutrophiles, et l’activation précède ici la migration dans l’ordre proposé par la réponse correcte.

Explication

Les NK appartiennent à la première ligne de défense et peuvent détruire sans activation préalable, indépendamment de l’antigène, les cellules présentant notamment une absence de CMH I. La reconnaissance antigénique spécifique et la phagocytose relèvent d’autres mécanismes, tandis que les NK ne sont ni des lymphocytes T ni des lymphocytes B.

Explication

Les perforines forment des canaux dans la membrane de la cellule cible, permettant aux granzymes d’entrer et de déclencher l’apoptose. L’inversion des rôles attribue la perforation aux granzymes, et les deux autres propositions inversent ou confondent les fonctions des molécules.

Explication

Les mastocytes amplifient l’inflammation, diminuent la coagulation sanguine et augmentent la perméabilité capillaire, ce qui facilite la diapédèse. Les autres combinaisons inversent distinctement l’effet sur la perméabilité, la coagulation ou l’inflammation.

Explication

La rencontre de l’allergène correspondant aux IgE fixées au mastocyte provoque sa dégranulation et peut entraîner une réaction allergique allant jusqu’au choc anaphylactique. L’inhibition de la dégranulation inverse le mécanisme, un allergène non correspondant ne satisfait pas la spécificité indiquée, et l’activation des lymphocytes B ne décrit pas l’effet demandé.

Explication

Le BCR est un anticorps membranaire du lymphocyte B qui reconnaît directement des fragments ou des agents pathogènes circulant dans le sang. Le récepteur T n’est pas un anticorps membranaire, le CMH II présente l’antigène, et un anticorps sécrété n’est pas le récepteur membranaire décrit.

Explication

Les lymphocytes B présentent l’antigène et expriment les molécules de classe I et de classe II du CMH. Les molécules B7 ne remplacent pas ces deux classes, et les réponses limitées à une seule classe omettent l’autre.

Explication

Un lymphocyte B activé peut devenir un plasmocyte sécréteur d’anticorps ou un lymphocyte B mémoire. Les lymphocytes T et NK ne sont pas les deux lignées de différenciation B, et le maintien à l’état non différencié ne correspond pas aux issues décrites.

Explication

Les lymphocytes B mémoire peuvent persister plusieurs années et sont responsables de la réponse anamnestique lors d’un deuxième contact avec l’antigène. La réponse primaire correspond au premier contact, les plasmocytes sont une autre forme différenciée, et une disparition en quelques jours contredit leur longévité.

Explication

Les LT CD8 acquièrent une fonction cytotoxique, alors que les LT CD4 deviennent des auxiliaires qui coordonnent la réponse immunitaire. Inverser les sous-types ou attribuer la cytotoxicité directe aux LT CD4 confond ces fonctions distinctes.

Explication

Les Th1 sécrètent notamment l’IL-2 et l’IFNγ, stimulent les LT CD8 et les NK et favorisent la destruction des pathogènes intracellulaires. Le profil IL-4/IL-13 et les réponses LB-IgE renvoient plutôt aux Th2; leur attribuer les fonctions Th1 inverse les profils.

Explication

Les LT suppresseurs portent le marqueur CD8 et atténuent la réponse en inhibant les LT auxiliaires et effecteurs, notamment par le TGF-β ou l’IL-10. CD4 confond leur marqueur avec celui des auxiliaires, tandis que l’IL-2 et l’IFNγ sont ici des cytokines associées à une action stimulatrice.

Explication

Le LT CD8+ reconnaît, par son TCR associé à CD3, un peptide endogène présenté par le CMH de classe I de la cellule cible. Un peptide exogène ou le CMH II correspond à une présentation différente; CD4 ne remplace pas le TCR dans cette reconnaissance.

Explication

Le TCR des NKT reconnaît des lipides et glycolipides présentés par des molécules structurellement proches du CMH de classe I. Le CMH II et les LT CD4 évoquent une présentation peptidique différente, tandis que les LT CD8 reconnaissent des peptides endogènes présentés par le CMH I.

Explication

Les lymphocytes Tγδ portent un TCR associé à CD3, sans CD4 ni CD8; ils peuvent exercer une cytotoxicité et sécréter de l’IFNγ. CD4 et CD8 sont des marqueurs qu’ils ne portent pas, et l’IL-4 est ici confondue avec l’IFNγ caractéristique.

Explication

Les cytokines sont de petites protéines, souvent glycosylées, qui assurent la signalisation et la communication cellulaire. Les anticorps renvoient à une autre fonction, les lipides ne sont pas des protéines et des cellules autres qu’immunitaires peuvent aussi produire des cytokines.

Explication

Une cytokine qui circule par le sang exerce une action endocrine. La paracrinie cible une cellule voisine, la juxtacrinie implique une cytokine membranaire et l’autocrinie cible la cellule qui l’a sécrétée.

Explication

L’IL-12 favorise la différenciation des LT CD4 en Th1, stimule les NK et induit la production d’IFNγ. L’IL-8 recrute des neutrophiles, le TNF-α contribue aux réactions inflammatoires et l’IL-10 est associée à des fonctions régulatrices.

Explication

Produits en réponse à des acides nucléiques étrangers, les interférons peuvent freiner la réplication virale et activer des cellules immunitaires; ils peuvent aussi agir contre les bactéries et limiter la prolifération. Les autres réponses omettent ou inversent ces effets.

Explication

Les interférons de type I, α et β, participent à l’immunité innée et peuvent être produits par des cellules immunitaires ou d’autres cellules. Le type II, γ, est produit par des cellules immunitaires lors de la réponse adaptative; les autres interprétations inversent ces caractéristiques.

Explication

Le complément compte 35 protéines circulantes ou associées aux membranes, dont environ vingt sont solubles dans le plasma, et participe aux défenses contre les microbes. La confusion entre le total et le nombre de protéines solubles explique l’option portant les nombres inversés ; limiter le système au plasma ou lui attribuer la production d’anticorps déforme respectivement sa localisation ou sa fonction.

Explication

L’amplification du complément repose sur une cascade enzymatique séquentielle : chaque enzyme peut activer de nombreuses molécules du précurseur suivant, dans une plage de 6 à 1 200. L’activation simultanée ne respecte pas la succession de la cascade, tandis qu’une molécule unique ou une valeur fixe de 1 200 ne correspond pas à cette amplification.

Explication

CR2 fixe C3d et est exprimé notamment par les lymphocytes B. CR1 fixe C3b, tandis que CR3 et CR4, membres de la famille des intégrines, fixent iC3b.

Explication

L’opsonisation est le marquage d’un élément étranger par des protéines du complément ou des anticorps, ce qui facilite sa reconnaissance puis sa phagocytose. La lyse correspond à la formation d’un pore, les anaphylatoxines stimulent l’inflammation et la reconnaissance clonale relève d’un autre mécanisme immunitaire.

Explication

Les voies classique, alterne et des lectines diffèrent par leur initiation, mais convergent vers le clivage de C3 avant la voie commune C5–C9, qui forme le complexe d’attaque membranaire. La reconnaissance des sucres appartient à l’initiation de la voie des lectines, tandis que les autres propositions déplacent ou remplacent les étapes communes.

Explication

La voie classique peut être initiée par des complexes antigène-anticorps impliquant les IgM ou les IgG1, IgG2 et IgG3, mais pas les IgG4 parmi les sous-types indiqués. L’option qui généralise cette capacité à toutes les IgG élargit à tort la liste ; celle qui nomme les IgG3 confond les sous-types.

Explication

L’engagement des fragments Fc par C1q déclenche C1r puis C1s ; C1s clive C4 et C2, conduisant à la C3 convertase C4b2a. Inverser C1r et C1s change l’ordre de la cascade, tandis que remplacer les composants clivés ou la composition de la convertase donne une autre séquence.

Explication

La C5 convertase produit C5a et C5b ; C5b s’associe successivement à C6 et à C7, et le complexe C5b-7 devient hydrophobe pour se fixer aux lipides membranaires. C5a n’est pas le fragment qui assemble le complexe, l’ordre des associations compte, et le caractère hydrophobe permet l’ancrage membranaire.

Explication

Une immunoglobuline est une glycoprotéine à activité anticorps qui reconnaît spécifiquement un épitope. La cytokine stimule une réponse, le récepteur sans activité anticorps est une autre notion, et la liaison à tous les épitopes contredit la spécificité indiquée.

Explication

La structure de base comprend deux chaînes lourdes identiques et deux chaînes légères identiques, dont les domaines comptent environ 110 à 120 acides aminés. Inverser les chaînes, en représenter quatre lourdes ou les rendre toutes différentes ne respecte pas cette organisation.

Explication

Les CDR des domaines VH et VL constituent le paratope, qui reconnaît l’épitope : leur modification touche donc la reconnaissance antigénique. Les domaines constants déterminent la classe, l’épitope appartient à l’antigène et Igα-Igβ transmet le signal du BCR.

Explication

Les IgA sériques sont monomériques, tandis que celles des sécrétions sont généralement dimériques, associées à une chaîne J et à une pièce sécrétoire qui favorise le transport muqueux et les protège. L’inversion des formes, l’assimilation aux IgG et l’attribution de la chaîne J à la forme sérique sont des confusions distinctes.

Explication

L’idiotype correspond aux déterminants des régions variables propres à un anticorps, tandis que l’isotype définit les classes à partir des domaines constants et est commun aux individus d’une même espèce. L’inversion idiotype-isotype, l’assimilation de l’allotype aux régions variables et le déplacement de l’idiotype vers les régions constantes confondent des notions distinctes.

Explication

Le BCR comprend une immunoglobuline membranaire et deux hétérodimères Igα-Igβ, qui transmettent le signal de reconnaissance à l’intérieur du lymphocyte B. L’immunoglobuline et ses CDR assurent la reconnaissance, tandis que les récepteurs Fc des phagocytes interviennent dans l’opsonisation.

Explication

Certains NLR participent à des inflammasomes qui activent des caspases, favorisant le clivage de cytokines inflammatoires et la pyroptose. La signalisation NF-κB et interféron correspond aux RLR, tandis que la reconnaissance des ARN endosomaux relève des TLR.

Explication

Les lymphocytes NKT expriment TCR et CD3, avec une expression variable de marqueurs NK ; ils peuvent porter CD4, plus rarement CD8, ou aucun des deux corécepteurs. L’expression simultanée de CD4 et CD8 n’est pas le profil décrit, et l’absence de TCR/CD3 contredit leur caractérisation.

Explication

La détection de l’ARN simple brin viral par TLR-7/8 et RLR induit les interférons de type I. Les interférons de type II correspondent à un autre groupe, tandis que TLR-4 reconnaît les LPS et TLR-9 l’ADN bactérien.