QCM : Infarctus du myocarde et urgences coronaires — 30 questions

Explication

L’ischémie correspond à une réduction de l’apport sanguin artériel, avec hypoxie et perturbation possible de la fonction de l’organe. La nécrose irréversible caractérise plutôt l’infarctus constitué.

Explication

Une ischémie limitée peut régresser si la perfusion est restaurée, alors que l’infarctus traduit une destruction tissulaire irréversible. L’opposition fondée sur le caractère veineux ou artériel ne définit pas ces deux notions.

Explication

L’infarctus du myocarde est une nécrose de cellules myocardiques provoquée par une ischémie prolongée et classée parmi les syndromes coronariens aigus. Une ischémie transitoire sans destruction cellulaire ne suffit pas à le définir.

Explication

Le diagnostic associe une variation des biomarqueurs cardiaques, de préférence les troponines, avec au moins une valeur dépassant le 99e percentile et un signe d’ischémie. Une élévation isolée ou une anomalie ancienne ne suffit pas à établir ce diagnostic.

Explication

L’infarctus secondaire résulte d’un déséquilibre aigu entre l’apport et la demande en oxygène. La rupture de plaque avec thrombose coronaire correspond plutôt au mécanisme d’un infarctus primaire.

Explication

L’infarctus primaire est associé à une athérothrombose ou à une pathologie coronaire aiguë spontanée, alors que le secondaire est lié à un déséquilibre aigu entre offre et demande en oxygène. Les anomalies valvulaires, infectieuses ou veineuses ne constituent pas cette distinction.

Explication

Les cardiocytes nodaux sont spécialisés dans l’activité électrique du cœur. La contraction mécanique est principalement assurée par les cardiocytes contractiles, et non par les cellules nodales.

Explication

Les troponines sont détectables dans le sang à de très faibles concentrations et leur taux augmente lorsqu’un cardiomyocyte est lésé. Elles ne mesurent ni la production des globules rouges ni l’activité électrique nodale.

Explication

L’athérome correspond à une accumulation de lipides, de glucides complexes, de produits sanguins et de dépôts calcaires dans l’intima des artères de gros et moyen calibre. La thrombose aiguë caractérise l’athérothrombose lorsqu’elle s’ajoute à cette lésion, mais ne définit pas l’athérome lui-même.

Explication

L’évolution commence par une artère normale, puis une strie lipidique et une plaque fibreuse, avant l’athérosclérose et la rupture ou fissure de plaque compliquée d’une thrombose. La rupture et la thrombose constituent des événements aigus survenant après le processus chronique.

Explication

La progression de l’athérome augmente la sténose et entraîne des manifestations déclenchées par l’effort. L’évolution paroxystique correspond à une obstruction thrombotique brutale, avec symptômes au repos et risque de mort subite.

Explication

Le STEMI est défini par la présence d’un sus-décalage significatif du segment ST. Le NSTEMI peut également s’accompagner d’une nécrose myocardique, mais ne comporte pas de sus-décalage significatif du segment ST.

Explication

Dans les SCA sans sus-décalage ST, le terme Tropo+ indique une élévation de troponine, alors que Tropo− indique son absence. Le sus-décalage ST sert à distinguer STEMI et NSTEMI, pas les catégories Tropo+ et Tropo−.

Explication

Le diagnostic associe une troponine I supérieure au 99e percentile, fixé ici à 45 ng/ml, à des signes cliniques ou électrocardiographiques d’ischémie myocardique. Une anomalie isolée ou une douleur sans preuve biologique et sans signe d’ischémie ne suffit pas selon cette règle.

Explication

La douleur typique de l’infarctus est médiothoracique, constrictive, intense et prolongée, avec une irradiation possible vers la mâchoire ou les bras. Une douleur brève, pleurétique ou reproductible à la palpation évoque davantage d’autres mécanismes thoraciques.

Explication

L’approche associe l’évaluation du risque, l’analyse de la symptomatologie, un ECG réalisé en urgence et des dosages sériels de troponine. Un ECG peu modifié n’exclut pas le syndrome coronarien aigu, et les dosages répétés améliorent la détection d’une nécrose myocardique.

Explication

Un diagnostic évident d’infarctus ou d’ischémie en cours justifie une coronarographie urgente, qui permet d’envisager une angioplastie ou une thrombolyse intraveineuse. Une épreuve d’effort différée ne répond pas à l’urgence de la reperfusion.

Explication

Au-delà de deux heures entre l’ECG qualifiant et l’angioplastie, une thrombolyse intraveineuse est envisagée. Le seuil de deux heures sert à choisir la stratégie de reperfusion, et ne correspond pas à un simple délai de surveillance.

Explication

L’objectif est d’arriver en salle de coronarographie en moins de 90 minutes. Le délai de deux heures concerne plutôt le choix entre angioplastie et thrombolyse selon le temps estimé jusqu’à l’angioplastie.

Explication

Le traitement antithrombotique associe l’aspirine, le ticagrelor ou le clopidogrel, ainsi que l’héparine intraveineuse. Les autres associations mélangent des traitements cardiovasculaires utiles dans d’autres contextes avec des médicaments qui ne constituent pas cette combinaison antithrombotique.

Explication

Un risque intermédiaire conduit à programmer la coronarographie dans les 72 heures. Le délai inférieur à deux heures est réservé au très haut risque, tandis que le haut risque justifie une réalisation dans les 24 heures.

Explication

L’angor réfractaire fait partie des critères de très haut risque et impose une coronarographie urgente. Une dyslipidémie isolée ou une hypertension contrôlée ne caractérisent pas, à elles seules, ce niveau de risque immédiat.

Explication

Les complications précoces associent des troubles électriques, des ruptures mécaniques, l’œdème pulmonaire et le choc cardiogénique. Les troubles du rythme sur cicatrice relèvent plutôt de complications chroniques et ne décrivent pas la phase précoce.

Explication

Une fraction d’éjection ventriculaire gauche inférieure à 35 % est associée à un risque accru de troubles rythmiques et de mort subite après l’infarctus. La disparition de la douleur ne supprime pas ce risque pronostique lié à la fonction ventriculaire.

Explication

L’œdème aigu du poumon correspond au passage de liquide plasmatique dans les espaces extravasculaires, notamment les alvéoles et le tissu interstitiel. L’accumulation de sang dans les bronches décrit un autre mécanisme et ne définit pas cet œdème.

Explication

La forme cardiogénique est liée à une élévation de la pression capillaire pulmonaire, tandis que la forme lésionnelle résulte d’une altération de la membrane alvéolo-capillaire. L’inversion de ces mécanismes constitue la confusion principale entre les deux formes.

Explication

Au-delà de $25\ \mathrm{mmHg}$, la pression capillaire pulmonaire est associée à un œdème pulmonaire. La plage normale s’étend de $3\text{ à }12\ \mathrm{mmHg}$, tandis que $12\text{ à }25\ \mathrm{mmHg}$ correspond à une pression élevée.

Explication

La prise en charge associe la position demi-assise, l’appel du SAMU, une voie veineuse, l’oxygène, le monitoring de la pression artérielle et de la saturation, puis le traitement de la cause. Attendre avant de surveiller ou de traiter retarde des mesures essentielles face à cette urgence.

Explication

En France, les syndromes coronariens aigus ont entraîné plus de 110 000 hospitalisations en 2014. Le chiffre d’environ 60 000 correspond aux hospitalisations pour infarctus du myocarde, qui représentent une catégorie distincte.

Explication

La mortalité hospitalière est passée de 17,2 % en 1995 à 6,9 % en 2010, puis à 5,3 % en 2015, ce qui montre une diminution progressive. Une hausse vers 17,2 % inverserait la tendance observée.