Les infections des voies aériennes supérieures touchent le nez, les sinus, le pharynx ou l’oreille et constituent une cause très fréquente de consultation médicale.
La majorité des infections des voies aériennes supérieures sont virales, spontanément résolutives et favorisent une surconsommation inutile d’antibiotiques.
★ À maîtriser
📌 La flore ORL est généralement peu virulente et provoque surtout une maladie lorsqu’elle pénètre dans un site normalement stérile, comme les sinus, le cerveau ou l’oreille moyenne.
Compléments
Le microbiote des voies aériennes supérieures comprend notamment :
Plus de 700 espèces bactériennes ont été identifiées dans la cavité buccale, mais moins de 1 % de la microflore est cultivable.
La flore cultivable buccale comprend principalement :
Les plaques supragingivales sont surtout composées de bactéries Gram positives facultatives et de cocci et bacilles microaérophiles, tandis que les plaques sous-gingivales contiennent des bacilles Gram négatifs anaérobies mobiles, dont des spirochètes.
La plaque supragingivale et les caries sont associées à Streptococcus mutans, à d’autres streptocoques et à Actinomyces.
La gingivite ulcéreuse nécrosante aiguë, ou angine de Vincent, est associée à Prevotella, Fusobacterium et à d’autres spirochètes oraux.
Rupture de l’homéostasie microbienne → inflammation et destruction tissulaire
★ À maîtriser
Les streptocoques du groupe viridans sont alpha-hémolytiques et font partie du microbiote oral et gastro-intestinal humain.
Streptococcus mutans est l’agent étiologique primaire de la carie dentaire, et l’infection est transmissible.
🔄 La formation d’une carie par S. mutans suit ces étapes : S. mutans synthétise des glucanes à partir du saccharose alimentaire, les glucanes forment la plaque dentaire et emprisonnent les bactéries sur la dent, la métabolisation produit de l’acide lactique, qui décalcifie la dent, des enzymes protéolytiques altèrent l’émail et provoquent une cavité
Compléments
Le groupe viridans comprend notamment :
À 18 ans, 85 % de la population ont au moins une lésion carieuse.
La colonisation permanente par S. mutans survient fréquemment entre la deuxième et la troisième année de vie, et les enfants l’acquièrent de leur mère en fonction de la charge bactérienne maternelle.
Le groupe S. anginosus comprend :
★ À maîtriser
Les causes fréquentes d’otite externe sont : Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, des champignons comme Aspergillus chez les nageurs
Haemophilus influenzae et Streptococcus pneumoniae sont les bactéries les plus fréquemment retrouvées dans l’otite moyenne aiguë.
Compléments
L’otite externe est favorisée par la macération cutanée, l’humidité, un climat chaud et les baignades.
Chez les patients diabétiques ou immunodéprimés, P. aeruginosa peut provoquer une otite externe grave et nécrosante.
Dans 60 à 70 % des cas, l’otite moyenne aiguë peut devenir purulente ou mucopurulente par surinfection bactérienne.
Les complications possibles de l’otite moyenne aiguë purulente comprennent : la méningite purulente, la mastoïdite, les thrombophlébites cérébrales, l’abcès cérébral, la paralysie faciale, les otites moyennes chroniques ou récidivantes avec perte auditive
Conduit auditif externe : traction du pavillon douloureuse ; oreille moyenne : épanchement derrière le tympan
★ À maîtriser
La sinusite aiguë purulente est généralement une surinfection bactérienne d’une infection ORL virale, et peut se manifester par fièvre, rhinorrhée purulente et douleur des sinus concernés.
Les agents bactériens associés à la sinusite aiguë purulente comprennent :
Environ 90 % des souches de M. catarrhalis produisent des β-lactamases et résistent à l’ampicilline ; elles sont sensibles à l’amoxicilline-clavulanate et généralement aux macrolides et au cotrimoxazole.
Compléments
Chez les patients intubés et ventilés ou porteurs d’une sonde nasogastrique, une sinusite nosocomiale peut impliquer P. aeruginosa, des entérobactérales et S. aureus.
Moraxella catarrhalis est un diplocoque aérobie à Gram négatif, commensal humain et pathogène opportuniste, pouvant provoquer une otite moyenne ou une sinusite chez des sujets sains.
Le diagnostic étiologique de sinusite est difficile car les prélèvements sont invasifs et les cultures peuvent être polymicrobiennes ; l’interprétation tient compte de la quantité de bactéries isolées et du contexte clinique.
Les complications possibles de la sinusite comprennent :
★ À maîtriser
📌 L’antibiothérapie est indiquée pour une angine à streptocoque du groupe A et, plus rarement, pour une angine de Vincent, une diphtérie, une infection gonococcique ou un chancre syphilitique.
Les angines érythémateuses ou érythématopultacées sont le plus souvent dues aux streptocoques β-hémolytiques du groupe A, notamment S. pyogenes, et moins fréquemment aux groupes C et G.
Le test rapide de détection du streptocoque A a une sensibilité et une spécificité supérieures à 90 %, et sa valeur prédictive négative est au moins de 96 %.
Compléments
Les formes d’angines bactériennes comprennent : les formes érythémateuses ou érythématopultacées, les formes pseudomembraneuses, les formes ulcéronécrotiques de Vincent
Les angines vésiculeuses sont toujours virales et sont notamment causées par des entérovirus, dont les échovirus et les virus Coxsackie, ou par Herpes simplex.
Les streptocoques β-hémolytiques sont des coques Gram positives en chaînettes et catalase négatives ; les groupes de Lancefield sont classés selon des antigènes pariétaux.
L’angine à streptocoque du groupe A représente 30–40 % des cas chez les enfants de 5–15 ans et 10–25 % chez les adultes, et est très rare après 45 ans ou avant 3 ans.
📌 Le test rapide du streptocoque A est recommandé chez les enfants de plus de 3 ans et chez les adultes présentant des symptômes évocateurs, notamment fièvre, absence de toux, adénopathies cervicales sensibles ou hypertrophie amygdalienne.
★ À maîtriser
La scarlatine est une complication d’angine à S. pyogenes, exceptionnellement due aux streptocoques des groupes C ou G, et peut aussi survenir après une infection cutanée ou gynécologique.
La scarlatine apparaît généralement un à deux jours après le début de l’angine et résulte d’une réaction d’hypersensibilité avec production d’anticorps contre la toxine érythrogène, et non contre la bactérie elle-même.
L’éruption de la scarlatine est généralisée, commence sur la poitrine et le cou un ou deux jours après l’angine, blanchit à la pression et épargne généralement la région circumorale, les paumes et les plantes.
Compléments
Dans la scarlatine, la langue porte d’abord un revêtement blanc jaunâtre puis devient rouge, donnant l’aspect de langue framboisée.
Après environ une semaine, les zones cutanées atteintes par l’éruption scarlatineuse desquament progressivement.
Arcanobacterium haemolyticum est un bacille Gram positif ressemblant aux corynébactéries, mais ses colonies sont β-hémolytiques et la bactérie est catalase négative.
A. haemolyticum peut provoquer une pharyngite, un abcès péritonsillaire ou des infections de plaies, avec une éruption ressemblant à celle de la scarlatine, et est habituellement sensible aux macrolides comme l’érythromycine.
★ À maîtriser
L’angine de Vincent est une angine ulcéronécrotique associée aux anaérobies et à une mauvaise hygiène buccodentaire, avec ulcération amygdalienne unilatérale et hémorragique.
L’angine de Vincent est liée à l’association fusospirochétaire de Fusobacterium et Borrelia vincentii.
Le syndrome de Lemierre est une thrombophlébite jugulaire septique compliquée d’emboles pulmonaires, d’infarctus et d’abcès pulmonaires.
Compléments
L’angine de Vincent peut provoquer douleur à la déglutition, hypersalivation et haleine fétide, avec une fièvre parfois absente.
Fusobacterium regroupe des bacilles Gram négatifs fusiformes, anaérobies stricts et commensaux des cavités buccale, intestinale et vaginale.
F. nucleatum participe à la maturation des biofilms impliqués dans les maladies parodontales, les infections d’implants et les abcès.
F. necrophorum peut provoquer des infections de la tête et du cou, des complications intracrâniennes et des infections systémiques, pulmonaires, des tissus mous ou intra-abdominales.
★ À maîtriser
Corynebacterium diphtheriae est un bacille Gram positif immobile et non sporulé, disposé en lettres chinoises ou en palissades, dont les colonies sont noires sur milieu au tellurite.
C. diphtheriae colonise et envahit la muqueuse oropharyngée sans dissémination, puis provoque des fausses membranes constituées de polynucléaires et de fibrine.
📌 Seules les souches de C. diphtheriae lysogènes par un phage β porteur du gène tox produisent la toxine diphtérique de type AB.
📌 La prévention de la diphtérie repose sur la vaccination DTP par anatoxine, avec rappels, car la diphtérie n’est pas une infection immunisante.
Compléments
📌 En l’absence de fer, le répresseur codé par dtxR n’agit pas et la production de toxine diphtérique augmente fortement.
📌 Le traitement de la diphtérie associe amoxicilline ou macrolide, antitoxine, soins intensifs et isolement, et un antibiogramme est nécessaire en raison de souches résistantes aux β-lactamines.
En 1995, 50 425 cas de diphtérie et 1 700 décès ont été rapportés dans l’ex-URSS.
En 2016, un enfant de 3 ans non vacciné est décédé d’une diphtérie respiratoire à C. diphtheriae tox+.
Phage β porteur de tox → production de toxine diphtérique
★ À maîtriser
L’épiglottite aiguë est une infection de l’épiglotte provoquant une cellulite et un gonflement des tissus supraglottiques, susceptibles d’obstruer rapidement les voies aériennes et d’entraîner la mort.
Haemophilus influenzae de type b est responsable de 95 % des cas d’épiglottite aiguë, et la vaccination contre H. influenzae a réduit son incidence.
L’épiglottite aiguë provoque un début brutal avec angine, fièvre de 39–40 °C, stridor et salivation excessive due à l’impossibilité d’avaler.
📌 En cas de suspicion d’épiglottite, il ne faut pas examiner le larynx, car la manipulation peut provoquer un spasme.
Compléments
L’épiglottite aiguë est classiquement une maladie pédiatrique touchant les enfants de 2 à 4 ans, mais elle peut survenir chez l’adulte non vacciné.
Chez l’adulte, l’épiglottite peut aussi être causée par S. pneumoniae et S. aureus, en plus de H. influenzae de type b.
Gonflement supraglottique → obstruction rapide des voies aériennes
★ À maîtriser
Bordetella pertussis est un petit coccobacille Gram négatif aérobie, responsable de la coqueluche, maladie caractérisée par une inspiration bruyante dite chant du coq.
B. pertussis a un réservoir humain strict et se transmet par gouttelettes respiratoires émises lors de la toux ou des éternuements, ainsi que par les mains ou les aérosols.
Les adhésines FHA, PRN et FIM permettent à B. pertussis d’adhérer aux cellules ciliées de la trachée ; FHA et PRN sont immunogènes et utilisées dans les vaccins actuels.
🔄 La coqueluche évolue en quatre phases :
La phase catarrhale de la coqueluche est extrêmement contagieuse, avec un taux de cas secondaires de 90 % chez les contacts familiaux non immuns.
Le diagnostic de coqueluche est d’abord clinique ; la PCR nasopharyngée est une méthode de référence plus rapide et spécifique que la culture, tandis que la sérologie peut donner des faux positifs liés aux anticorps vaccinaux.
Les macrolides sont actifs pendant la phase catarrhale, mais n’ont pas d’intérêt pour modifier l’évolution lorsqu’ils sont débutés pendant la phase de quintes après la troisième semaine.
La prévention de la coqueluche repose sur le vaccin combiné DTPa, administré à partir de 2 mois avec des rappels, et les macrolides peuvent servir de prophylaxie aux contacts familiaux.
Compléments
Parmi les neuf espèces de Bordetella, B. pertussis provoque la coqueluche, tandis que B. parapertussis et B. bronchiseptica provoquent surtout des bronchites et plus rarement des coqueluches moins sévères.
Bordet et Gengou ont découvert la bactérie en 1906.
La toxine pertussique inactive une protéine contrôlant l’adénylate cyclase, augmente l’AMP cyclique et les sécrétions respiratoires, et empêche la migration des monocytes et la phagocytose.
La cytotoxine trachéale tue les cellules respiratoires ciliées, stimule la libération d’interleukine-1 et entrave le nettoyage des bactéries et des sécrétions inflammatoires.
La phase de quintes comprend des accès paroxystiques d’environ dix toux successives sans expectoration, suivies d’une inspiration sifflante, pouvant survenir 15 à 25 fois par jour et provoquer cyanose ou vomissements.
Le vaccin hexavalent protège contre :
Incubation → catarrhe contagieux → quintes → convalescence
Principales infections de l’oreille
| Infection | Site | Agents ou signes distinctifs |
|---|---|---|
| Otite externe | Peau du conduit auditif externe | Douleur à la traction ; P. aeruginosa, S. aureus |
| Otite moyenne aiguë | Oreille moyenne | Souvent enfant ; H. influenzae et S. pneumoniae |
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1. Une flore ORL peu virulente colonise un patient sans symptôme, puis atteint un site normalement stérile. Concernant cette situation, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :
2. Un prélèvement montre une plaque sous-gingivale riche en bactéries mobiles, tandis qu’une carie est observée. Quelles sont les réponses exactes au sujet de ces flores ?
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Quels organes sont touchés par les infections des voies aériennes supérieures ?
Le nez, les sinus, le pharynx ou l’oreille.
Quelle est la fréquence des consultations médicales liées aux infections des voies aériennes supérieures ?
Elles constituent une cause très fréquente de consultation médicale.
Quelle est l’origine de la majorité des infections des voies aériennes supérieures ?
Elles sont virales.
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