QCM : Infections virales chez l’immunodéprimé — 32 questions

Explication

L’immunodépression correspond ici à une diminution de l’immunité cellulaire faisant intervenir les lymphocytes T CD4+ et/ou CD8+, ce qui favorise les infections virales graves. Un déficit nutritionnel peut affaiblir l’organisme, mais il ne constitue pas la définition de cette immunodépression cellulaire.

Explication

Le risque infectieux viral augmente lorsque le taux de lymphocytes T CD4+ devient inférieur à 200/mm³. Des taux compris entre 50 et 100/mm³ sont plutôt associés à la survenue de certaines maladies à CMV, ce qui correspond à un risque plus spécifique.

Explication

Dans les jours qui suivent la greffe, le risque bactérien prédomine, puis le risque viral augmente au cours des semaines suivantes sous l’effet de l’immunosuppression. L’ordre inverse ne correspond donc pas à l’évolution habituelle décrite.

Explication

La biologie moléculaire, en particulier la PCR, est la méthode diagnostique privilégiée chez l’immunodéprimé. La sérologie peut être moins informative dans ce contexte, car la réponse immunitaire humorale peut être altérée.

Explication

Une primo-infection est le premier contact de l’hôte avec le virus, alors qu’une réactivation survient lorsque la réponse immunitaire ne contrôle plus un virus latent déjà présent. La réactivation ne dépend donc pas d’un mode particulier de transmission.

Explication

Les principales transmissions identifiées sont communautaires, nosocomiales, transmises par le greffon et liées à la transfusion. Les autres regroupements proposent des voies possibles dans certains contextes, mais ne correspondent pas à cette classification principale.

Explication

Les α-herpesvirinae regroupent HSV-1, HSV-2 et VZV, tandis que CMV, HHV-6 et HHV-7 appartiennent aux β-herpesvirinae et EBV ainsi que HHV-8 aux γ-herpesvirinae. Les autres associations mélangent donc les sous-familles.

Explication

Les Herpesviridae possèdent une enveloppe lipidique portant des glycoprotéines, un tégument et une capside icosaédrique contenant un ADN bicaténaire. Ils se distinguent donc des virus dépourvus d’enveloppe et de ceux dont le génome est constitué d’ARN.

Explication

Le cycle comprend la fusion avec la membrane, la décapsidation nucléaire, la circularisation de l’ADN, l’expression séquentielle des gènes α, β puis γ, puis l’assemblage et la libération des virions. Les autres séquences modifient soit la localisation, soit la nature du génome, soit l’ordre d’expression des gènes.

Explication

La latence conserve le génome viral avec une expression génique limitée et sans production de virions, alors que la réactivation relance la réplication et l’excrétion. La proposition évoquant une réplication continue pendant la latence confond précisément latence et infection productive.

Explication

Les antiviraux contrôlent la réplication active, mais le génome latent persiste malgré le traitement et peut donc se réactiver. Leur action ne consiste pas à détruire les génomes latents ni à prévenir directement leur sortie de latence.

Explication

Chez l’immunodéprimé, la PCR détecte directement le matériel viral et reste plus fiable lorsque la réponse anticorps est faible. La sérologie peut alors être faussement négative, ce qui limite sa valeur diagnostique dans cette situation.

Explication

HSV migre par transport axonal vers les ganglions sensitifs, où son génome reste latent avant une éventuelle réactivation. Les cellules épithéliales sont surtout le siège de la réplication productive, et non de la latence principale.

Explication

L’immunodépression favorise des lésions cutanéomuqueuses extensives et chroniques ainsi que des atteintes viscérales, notamment hépatiques, pulmonaires ou cérébrales. Une infection limitée aux ganglions ne rend pas compte des formes disséminées observées chez ces patients.

Explication

L’encéphalite à HSV-1 est une urgence dont la mortalité est élevée, ce qui justifie un traitement rapide par aciclovir avant le résultat de la PCR du liquide céphalorachidien. Attendre la confirmation retarderait une prise en charge essentielle.

Explication

Le CMV possède plusieurs réservoirs de latence, notamment les monocytes sanguins et les cellules souches hématopoïétiques. La latence principalement ganglionnaire correspond davantage à HSV qu’au profil décrit pour le CMV.

Explication

Une infection à CMV chez l’immunodéprimé se définit par une virémie asymptomatique, tandis que la maladie associe cette virémie à des manifestations cliniques. Une atteinte d’organe symptomatique relève donc de la maladie plutôt que de la simple infection.

Explication

La maladie invasive à CMV correspond à une virémie avec infection d’un ou plusieurs organes, ce qui implique une atteinte tissulaire. Une virémie sans symptôme ni atteinte d’organe correspond plutôt à une infection à CMV non invasive.

Explication

Chez les patients VIH+, le CMV devient souvent symptomatique lorsque le taux de CD4+ est inférieur à 50, voire 100 cellules par mm³, et la choriorétinite est fréquente. Le seuil concerne les lymphocytes T CD4+ et non les CD8+, tandis que l’atteinte oculaire n’est pas remplacée par une manifestation cutanée prédominante.

Explication

L’EBV possède un pouvoir transformant qui peut immortaliser les lymphocytes B et contribuer à des lymphoproliférations. Le virus n’est donc pas limité à une action cytolytique entraînant la destruction rapide des cellules infectées.

Explication

L’EBV est associé à la mononucléose infectieuse, au lymphome de Burkitt et au carcinome indifférencié du nasopharynx, entre autres maladies. Les autres ensembles mélangent des affections liées à d’autres virus ou à d’autres mécanismes.

Explication

Le syndrome lymphoprolifératif post-transplantation lié à l’EBV survient fréquemment dans les mois suivant la greffe et sa prise en charge repose notamment sur la réduction de l’immunosuppression. L’augmentation de celle-ci favoriserait au contraire la prolifération liée au déficit immunitaire.

Explication

La primo-infection par le VZV provoque la varicelle, généralement disséminée, alors que la réactivation dans un ganglion sensitif provoque le zona. La proposition inverse ces deux mécanismes et leurs distributions habituelles.

Explication

Lors de la varicelle, le VZV se réplique d’abord dans l’oropharynx, gagne les ganglions lymphatiques, entraîne une virémie primaire puis secondaire et atteint la peau. La latence ganglionnaire et la réactivation caractérisent plutôt le cycle ultérieur à l’origine du zona.

Explication

Chez l’immunodéprimé, le VZV peut se disséminer, atteindre plusieurs organes et provoquer des formes hémorragiques, bulleuses ou multiviscérales. La maladie ne reste donc pas nécessairement limitée aux manifestations cutanées.

Explication

Les formes graves de VZV sont traitées par aciclovir intraveineux. L’isolement, les immunoglobulines spécifiques et certains vaccins relèvent surtout de la prévention plutôt que du traitement d’une forme grave constituée.

Explication

La primo-infection par HHV-6 peut provoquer un exanthème subit, alors que sa réactivation chez l’immunodéprimé peut entraîner une pneumopathie, une hépatite, une encéphalite, une colite ou une rétinite. Le sarcome de Kaposi et les lymphoproliférations sont plutôt associés à HHV-8.

Explication

HHV-8 est associé au sarcome de Kaposi, à la maladie de Castleman et au lymphome primitif des séreuses, notamment chez les patients VIH positifs ou transplantés. Les autres groupes correspondent principalement à des manifestations liées à HHV-6, au VZV ou à l’EBV.

Explication

Le virus BK peut provoquer une néphropathie chez le transplanté rénal, car il atteint préférentiellement le rein et les voies urinaires. La leucoencéphalite multifocale progressive est plutôt associée au virus JC.

Explication

Le diagnostic des adénovirus repose sur la biologie moléculaire, méthode adaptée à la détection directe du génome viral. La sérologie n’est pas l’approche privilégiée dans cette situation, contrairement à une confusion fréquente.

Explication

Les virus respiratoires, notamment l’influenza, le VRS, le parainfluenza et le SARS-CoV-2, peuvent être transmis dans la communauté ou en milieu hospitalier. Une infection transmise directement par un greffon correspond à un autre mode de transmission.

Explication

Le diagnostic repose sur la biologie moléculaire d’un écouvillonnage nasopharyngé ou d’un lavage bronchoalvéolaire, tandis que la prévention associe mesures barrières, isolement et vaccination antigrippale lorsque possible. Les vaccins vivants peuvent être contre-indiqués dans certains déficits immunitaires sévères.