Fiche de révision : Insuffisance cardiaque

📋 Plan du Cours

1. Définition et classifications
2. Hémodynamique et physiopathologie
3. Étiologies et facteurs déclenchants
4. Symptômes et signes cliniques
5. Explorations diagnostiques
6. Traitement chronique
7. Décompensation et traitements avancés
8. Évolution et pronostic

📖 1. Définition et classifications

🔑 Notions clés & Définitions

• Insuffisance cardiaque : ESC, 2021 — Syndrome clinique associant des symptômes typiques, des signes cliniques et des anomalies cardiaques structurelles ou fonctionnelles entraînant un débit cardiaque réduit et/ou des pressions intracardiaques élevées au repos ou à l’effort.

★ À maîtriser

📌 L’œdème aigu pulmonaire cardiogénique est un transsudat dû à une pression hydrostatique capillaire pulmonaire supérieure à 25 mmHg, tandis que l’œdème aigu pulmonaire lésionnel est un exsudat secondaire à une atteinte de la membrane alvéolo-capillaire.

📌 L’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection réduite correspond à une FEVG ≤ 40 %, l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection modérément réduite à une FEVG de 41 à 49 %, et l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée à une FEVG ≥ 50 %.

Compléments

• L’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée représente plus de 50 % des cas et est plus fréquente chez les personnes âgées, les femmes, les personnes obèses et les patients hypertendus.

💡 Astuce mémo

Rétrograde = congestion ; antérograde = bas débit

📖 2. Hémodynamique et physiopathologie

📝 Points essentiels

📐 Formule — Le débit cardiaque vérifie $CO = volume d’éjection systolique \times fréquence cardiaque$.

📐 Formule — La fraction d’éjection vérifie $FE = \frac{volume\ d’éjection\ systolique}{volume\ télédiastolique}$.

• 🔄 La cascade physiopathologique comprend:
  1. Lésion myocardique initiale et dysfonction ventriculaire
  2. Activation des mécanismes compensateurs
  3. Insuffisance cardiaque symptomatique

📌 Dans l’HFrEF, la baisse de contractilité entraîne une diminution de la FEVG, une dilatation ventriculaire et un remodelage mal adaptatif, tandis que dans l’HFpEF, l’augmentation de la rigidité et l’altération de la relaxation augmentent les pressions de remplissage malgré une FEVG normale.

• Le système sympathique augmente la fréquence cardiaque, la contractilité, la vasoconstriction artérielle et veineuse ainsi que la réabsorption sodée, tandis que le système rénine-angiotensine-aldostérone augmente la postcharge par l’angiotensine II et la précharge par la rétention de sodium et d’eau.

💡 Astuce mémo

Lésion myocardique → compensation → remodelage → insuffisance cardiaque

📖 3. Étiologies et facteurs déclenchants

★ À maîtriser

• Les principales causes d’insuffisance cardiaque gauche sont:

  • Cardiopathie ischémique
  • Hypertension artérielle
  • Cardiomyopathie dilatée
  • Cardiomyopathie hypertrophique
  • Valvulopathie
  • Myocardite
  • Tachyarythmie
  • Péricardite ou tamponnade cardiaque

• L’insuffisance cardiaque droite est le plus souvent secondaire à une insuffisance cardiaque gauche par hypertension pulmonaire, mais peut aussi être provoquée par une embolie pulmonaire, un cœur pulmonaire chronique ou une hypertension pulmonaire primitive.

Compléments

• Les principaux facteurs de décompensation sont:
  • Arythmies
  • Ischémie myocardique
  • Régurgitations valvulaires aiguës
  • Non-observance thérapeutique
  • Anti-inflammatoires non stéroïdiens
  • Infections
  • Insuffisance rénale
  • Anémie
  • Troubles thyroïdiens
  • Hypertension non contrôlée

📖 4. Symptômes et signes cliniques

📝 Points essentiels

• Les principales formes de dyspnée sont:

  • Dyspnée d’effort
  • Orthopnée
  • Dyspnée paroxystique nocturne
  • Asthme cardiaque
  • Œdème aigu pulmonaire

• La classification fonctionnelle NYHA comprend:

  • Classe I : aucune limitation
  • Classe II : légère limitation
  • Classe III : limitation marquée
  • Classe IV : symptômes au repos ou à l’effort minimal

• Les signes de congestion droite comprennent:

  • Turgescence jugulaire
  • Reflux hépatojugulaire
  • Hépatomégalie
  • Œdèmes déclives prenant le godet
  • Ascite

• Un profil froid correspond à une hypoperfusion, tandis qu’un profil humide correspond à une congestion ; le profil chaud et sec est le profil compensé recherché.

💡 Astuce mémo

Wet = congestion ; cold = hypoperfusion

📖 5. Explorations diagnostiques

★ À maîtriser

• L’échocardiographie transthoracique est l’examen clé car elle mesure la FEVG, évalue les volumes et dimensions des cavités, la fonction diastolique, les valves, les pressions de remplissage, le ventricule droit et l’étiologie structurelle.

• Un BNP ou un NT-proBNP normal rend l’insuffisance cardiaque très improbable, mais leur élévation manque de spécificité en présence d’embolie pulmonaire, d’insuffisance rénale ou de sepsis.

• Une consommation maximale d’oxygène inférieure ou égale à 10 mL/kg/min au test d’effort cardiopulmonaire est de mauvais pronostic et constitue un seuil de discussion pour la transplantation ou l’assistance ventriculaire.

Compléments

• Les signes radiographiques de congestion comprennent:
  • Rapport cardiothoracique supérieur à 0,5
  • Redistribution vasculaire
  • Lignes de Kerley B
  • Œdème alvéolaire en ailes de papillon
  • Épanchements pleuraux

💡 Astuce mémo

ECG → radiographie → peptides → échocardiographie

📖 6. Traitement chronique

★ À maîtriser

• Les mesures non pharmacologiques comprennent:

  • Alimentation pauvre en sel
  • Pesée quotidienne
  • Activité physique progressive
  • Arrêt du tabac
  • Abstinence alcoolique
  • Contrôle des comorbidités
  • Vaccination

• Les quatre piliers thérapeutiques sont:

  • IEC, ARA ou ARNI
  • Bêtabloquants
  • Antagonistes des récepteurs minéralocorticoïdes
  • Inhibiteurs de SGLT2

📌 Les diurétiques de l’anse, comme le furosémide, soulagent la congestion et la surcharge volémique mais n’apportent pas de bénéfice démontré sur la mortalité.

Compléments

📌 Un antagoniste des récepteurs minéralocorticoïdes est indiqué si la FEVG est ≤ 35 % et si les symptômes persistent en classe NYHA II à IV malgré un inhibiteur du système rénine-angiotensine et un bêtabloquant, avec surveillance du potassium et de la fonction rénale.

💡 Astuce mémo

Les quatre piliers : IEC/ARNI, bêtabloquant, ARM, iSGLT2

📖 7. Décompensation et traitements avancés

📝 Points essentiels

• La prise en charge initiale comprend:

  • Position assise
  • Oxygène ou ventilation non invasive
  • Furosémide intraveineux
  • Nitroglycérine si la pression systolique est supérieure à 90 mmHg

• Le traitement dépend du profil hémodynamique:

  • Chaud et humide : diurétiques et vasodilatateurs
  • Froid et humide : vasodilatateurs et inotropes
  • Froid et sec : inotropes seuls
  • Chaud et sec : profil compensé

📌 Les inotropes sont réservés à une utilisation aiguë ou de relais jusqu’à la restauration de la diurèse, la résolution du facteur déclenchant, la chirurgie ou la transplantation, car leur utilisation chronique augmente la mortalité.

📌 La transplantation cardiaque est le traitement de référence de l’insuffisance cardiaque terminale réfractaire, notamment en classe NYHA IV avec un pic de VO₂ ≤ 10 mL/kg/min et sans contre-indication.

💡 Astuce mémo

Évaluer congestion et perfusion, puis traiter le profil hémodynamique

📖 8. Évolution et pronostic

★ À maîtriser

• 🔄 L’évolution clinique suit la séquence:

  1. État normal
  2. Dysfonction ventriculaire gauche asymptomatique
  3. Insuffisance cardiaque compensée
  4. Insuffisance cardiaque décompensée
  5. Insuffisance cardiaque réfractaire

• Les principaux facteurs de mauvais pronostic sont:

  • Pic de VO₂ ≤ 10 mL/kg/min
  • FEVG basse
  • Index cardiaque bas
  • Hyponatrémie
  • BNP ou NT-proBNP élevé
  • Classe NYHA IV
  • Insuffisance rénale
  • Hospitalisations répétées

Compléments

• Les principales complications sont:
  • Mort subite
  • Événements thromboemboliques
  • Syndrome cardiorénal
  • Atteinte hépatique congestive
  • Cachexie et sarcopénie
  • Dépression

💡 Astuce mémo

Dysfonction asymptomatique → compensée → décompensée → réfractaire

📊 Tableaux de synthèse

Comparaison HFrEF et HFpEF

Profils hémodynamiques