★ À maîtriser
Le transport sanguin de l’oxygène se fait à 97 % sous forme liée à l’hémoglobine et à 3 % sous forme dissoute dans le plasma et le cytoplasme des globules rouges.
Le dioxyde de carbone est transporté à 5–10 % sous forme dissoute, à 60–65 % sous forme de bicarbonates et à 30 % lié à l’hémoglobine.
📌 L’effet Bohr correspond à la diminution de l’affinité de l’hémoglobine pour l’O₂ lorsque la PCO₂ augmente, favorisant la libération d’O₂ dans les tissus actifs ; l’effet Haldane correspond à la libération de CO₂ favorisée par l’augmentation de la PaO₂ dans les poumons.
Compléments
📐 Formule - Dans les globules rouges, l’anhydrase carbonique accélère la réaction réversible ; dans les poumons, la réaction se déplace vers la gauche et le CO₂ est éliminé vers les alvéoles.
📌 L’hémoglobine non oxygénée adopte la forme T, dite « Tense », tandis que l’oxyhémoglobine adopte la forme R, dite « Relax », légèrement plus petite.
La transition entre la phase ascendante et le plateau de la courbe de Barcroft se situe vers une PO₂ de 60 mmHg, correspondant à une saturation de 90 %.
L’hypothermie, l’alcalose, l’hypocapnie et une concentration abaissée de 2,3-DPG déplacent la courbe de dissociation vers la gauche, tandis que l’augmentation de la température, l’acidose et l’hypercapnie la déplacent vers la droite et diminuent l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène.
Bohr libère l’O₂ dans les tissus ; Haldane libère le CO₂ dans les poumons.
★ À maîtriser
Le monoxyde de carbone se forme lors de la combustion incomplète d’une matière carbonée quand l’oxygène est insuffisant et que la température dépasse 950 °C.
En milieu domestique, une combustion de mauvaise qualité dans un local clos ou insuffisamment aéré produit du CO, dont la production augmente à mesure que l’oxygène se raréfie et que la vapeur d’eau est retenue ; le gaz s’accumule sans être détecté par les victimes.
Compléments
Le monoxyde de carbone est un gaz inodore, incolore, insipide, non irritant et non suffocant, inflammable et potentiellement détonant, dont la densité est de 0,967, proche de celle de l’air.
La concentration atmosphérique habituelle en CO est généralement inférieure à 1 ppm, avec une carboxyhémoglobinémie normalement inférieure à 2 % chez les non-fumeurs, pouvant atteindre 8 à 10 % chez les fumeurs.
Plus de la moitié des intoxications aiguës au CO sont d’origine accidentelle et surviennent en milieu domestique.
📌 Une mauvaise combustion des gaz d’hydrocarbures peut produire du CO, tandis qu’une fuite de gaz dans un local non aéré provoque le plus souvent une anoxie directe par raréfaction de l’oxygène.
Oxygène insuffisant → combustion incomplète → production de CO.
★ À maîtriser
En captant l’hémoglobine et en déplaçant l’oxygène de sa combinaison avec elle, le CO réduit le transport sanguin d’oxygène et peut provoquer une anoxémie puis une asphyxie mortelle.
L’anoxie tissulaire due au CO résulte principalement du défaut de transport de l’oxygène par l’hémoglobine, auquel s’ajoutent un défaut de libération et d’utilisation tissulaire de l’oxygène et des perturbations microcirculatoires.
Compléments
La fixation du CO sur l’hémoglobine est stable mais réversible ; l’oxygène peut déplacer le CO, et cette dissociation est accélérée par un air enrichi en oxygène et par une pression supra-atmosphérique.
Le CO peut se fixer sur des protéines contenant un hème, notamment la myoglobine et les cytochromes, dont le cytochrome aa3, et ainsi entraver l’utilisation tissulaire de l’oxygène.
Le degré d’anoxie dépend de la concentration de CO dans l’air inhalé et de la durée d’exposition.
Chez une femme enceinte intoxiquée, la fixation du CO sur l’hémoglobine fœtale survient plusieurs heures après celle sur l’hémoglobine maternelle et est plus intense et plus prolongée, exposant davantage le fœtus à l’anoxie.
★ À maîtriser
Les signes fonctionnels rapportés comprennent des céphalées dans 80 % des cas, des vertiges dans 75 % des cas et des nausées dans 51 % des cas ; la triade classique associe céphalées, nausées-vomissements et vertiges.
Des symptômes apparaissant dans un même lieu et souvent au même moment, notamment chez plusieurs personnes dans un local mal aéré, doivent faire suspecter une intoxication au CO.
Un taux d’HbCO égal ou supérieur à 15 % est considéré comme synonyme d’intoxication au CO, mais son interprétation dépend du terrain et du délai de prélèvement après dégagement de l’atmosphère toxique.
La demi-vie de l’HbCO est de 4 h en air ambiant, de 90 min sous oxygène pur normobare et de 20 à 25 min sous oxygène hyperbare.
Compléments
Les effets d’une intoxication au CO varient selon la concentration de CO dans l’air, la durée d’exposition, la sensibilité individuelle et l’état de santé antérieur.
Les terrains à risque comprennent :
Une exposition plus importante peut entraîner excitation, agitation, ataxie ou confusion dans 16 % des cas, et perte de conscience ou coma dans 3 à 13 % des cas.
Les manifestations neurologiques précoces comprennent notamment des céphalées, une euphorie ou une ébriété, de l’agitation et des troubles fluctuants de la conscience.
Un coma profond peut s’accompagner d’hypotonie, de troubles neurovégétatifs et de convulsions, tandis que l’examen neurologique peut révéler hypertonie, signes pyramidaux ou déficits localisés.
Des troubles ECG, observés chez près de la moitié des intoxiqués, comprennent surtout des troubles de la repolarisation et peuvent aussi comporter des troubles du rythme ou de la conduction.
Un œdème pulmonaire survient dans 15 à 30 % des intoxications au CO, immédiatement ou jusqu’au 10e jour, avec un pic entre la 24e et la 48e heure.
Les autres manifestations possibles comprennent une coloration rouge vif des téguments, des phlyctènes aux points de pression, une rhabdomyolyse avec élévation des CPK et des élévations des transaminases ou de l’amylase.
Un taux d’HbCO redevenu normal après plusieurs heures ne permet ni d’exclure une intoxication au CO ni d’évaluer la souffrance anoxique ou le pronostic.
📌 L’HbCO n’est pas modifiée par une intoxication pure aux gaz d’hydrocarbures, et sa présence invalide la mesure de la PaO₂ et de la saturation en oxygène, qui peuvent paraître faussement normales.
★ À maîtriser
Les signes neurologiques et thermiques de gravité comprennent :
Les facteurs aggravants comprennent : une intoxication alcoolique ou médicamenteuse associée, des lésions traumatiques, une intoxication aux fumées d’incendie, des comorbidités cardiopulmonaires, le tabagisme, un taux d’HbCO supérieur ou égal à 25 %, une prise en charge tardive au-delà de 24 h
Compléments
Les complications graves comprennent : la rhabdomyolyse et l’insuffisance rénale aiguë, la détresse respiratoire, l’hémorragie digestive, la pancréatite
Le syndrome coronarien aigu, l’infarctus du myocarde et la myocardite sont des manifestations de gravité de l’intoxication au CO.
★ À maîtriser
Le traitement de l’intoxication au CO vise à rétablir rapidement et efficacement une oxygénation tissulaire adéquate.
La prise en charge repose sur trois principes :
📌 L’oxygénothérapie doit être administrée au masque à haute concentration à 15 L/min ou, si nécessaire, par ventilation mécanique avec une FiO₂ de 100 % après intubation trachéale, en attendant une oxygénothérapie hyperbare lorsqu’elle est indiquée.
📌 L’oxygénothérapie hyperbare est préconisée systématiquement chez la femme enceinte, quelle que soit la gravité initiale, afin d’accélérer la libération du CO de l’hémoglobine fœtale, même lorsque l’HbCO maternelle est redevenue infratoxique.
Compléments
Le sauveteur doit tenir compte du risque d’intoxication par le CO et du risque explosif, et s’équiper de masques spéciaux avant d’intervenir dans l’atmosphère contaminée.
En cas de troubles sévères de la conscience, une ventilation assistée peut être nécessaire ; en cas d’insuffisance circulatoire, un remplissage vasculaire et, selon le profil hémodynamique, une drogue vasoactive peuvent être nécessaires.
Une pathologie cardiopulmonaire préexistante ou une modification de l’ECG, notamment un trouble de la repolarisation ou de la conduction, indique le recours à l’oxygénothérapie hyperbare en l’absence de contre-indication.
L’oxygénothérapie hyperbare est utilisée en l’absence de contre-indications, notamment de pathologies pulmonaires et otologiques.
Soustraire de l’atmosphère, soutenir les fonctions vitales, puis oxygéner.
★ À maîtriser
📌 L’oxygénothérapie est recommandée pour prévenir les séquelles neurologiques de l’intoxication au monoxyde de carbone.
📌 Après une intoxication au CO, le transfert rapide en réanimation ou en surveillance continue est obligatoire quel que soit l’état apparent, afin de surveiller notamment le risque d’œdème pulmonaire différé et les séquelles neurologiques.
Compléments
📌 La prévention domestique de l’intoxication au CO repose sur une aération suffisante des locaux où s’effectue une combustion et sur la vérification du combustible et de la ventilation du foyer.
★ À maîtriser
📌 Le syndrome neurologique persistant correspond à l’exagération des signes initiaux, tandis que le syndrome neurologique tardif, ou post-intervallaire, apparaît après un délai variable.
Le syndrome neurologique tardif lié à l’intoxication au CO apparaît entre 2 et 40 jours après l’intoxication, avec un délai moyen de 3 semaines.
Le syndrome neurologique tardif peut associer troubles mnésiques et comportementaux, troubles de l’humeur, démence précoce, céphalées chroniques, insomnie, syndrome parkinsonien, myoclonies ou chorée, incontinence sphinctérienne et inactivation avec clinophilie.
Compléments
Le taux global de décès après intoxication au CO est estimé entre 5 % et 10 %.
Le syndrome neurologique persistant peut associer céphalées, fatigue, irritabilité, troubles de concentration et de mémoire, ainsi qu’une atteinte sensitivomotrice périphérique pouvant aller jusqu’à la paralysie flasque.
Chez l’enfant présentant une intoxication au CO, un avis pédiatrique spécialisé est systématique.
Le syndrome persistant prolonge les signes initiaux ; le syndrome tardif survient après un intervalle.
★ À maîtriser
Après absorption, certains organophosphorés sont activés au niveau hépatique, traversent les barrières biologiques et phosphorylent de façon covalente les cholinestérases, inhibant l’hydrolyse de l’acétylcholine.
La déalkylation de l’enzyme phosphorylée provoque son vieillissement, ou « aging », qui la rend irréversiblement non fonctionnelle et non réactivable ; le retour à une activité normale dépend alors de la synthèse de nouvelles cholinestérases.
L’inhibition des cholinestérases entraîne une accumulation d’acétylcholine dans le système nerveux central, les ganglions autonomes, les jonctions neuromusculaires et les fibres postganglionnaires parasympathiques.
Compléments
Les pseudocholinestérases plasmatiques sont très sensibles mais peu spécifiques et renseignent généralement sur une exposition à un inhibiteur des cholinestérases.
La diminution de la forme lymphocytaire de la neuropathy target esterase (NTE) est un facteur prédictif de complications tardives.
Les intoxications aux OP peuvent être volontaires ou accidentelles, aiguës ou chroniques, et résulter d’une exposition transcutanée, oculaire, pulmonaire ou digestive.
Phosphorylation des cholinestérases → accumulation d’acétylcholine.
★ À maîtriser
Le tableau clinique associe trois syndromes :
Le syndrome muscarinique associe hypersécrétions, bradycardie, hypotension, incontinence, myosis, troubles de l’accommodation, photophobie, bronchoconstriction, nausées, vomissements et spasmes digestifs.
Le syndrome nicotinique peut provoquer asthénie, paresthésies, crampes, fasciculations, parésie puis paralysie musculaire, ainsi que tachycardie, hypertension et parfois mydriase.
📌 Le dosage des pseudocholinestérases plasmatiques est sensible mais peu spécifique et confirme surtout l’exposition, tandis que le dosage des cholinestérases globulaires contribue à la confirmation diagnostique et à l’évaluation de la gravité.
Compléments
Le syndrome central des intoxications aux OP peut associer agitation, céphalées, tremblements, confusion, ataxie et convulsions, puis somnolence ou coma.
La régénération des cholinestérases globulaires après intoxication aux OP est lente et prend environ 120 jours.
Le bilan initial peut révéler des anomalies hydroélectrolytiques, hématologiques ou gazométriques, notamment une hypokaliémie, une hyperleucocytose ou une acidose.
★ À maîtriser
📌 Le sulfate d’atropine est l’antidote de première intention des signes muscariniques, notamment le myosis, l’hypersudation, la bronchorrhée ou le bronchospasme, la bradycardie et l’hypotension.
📌 L’atropine antagonise l’acétylcholine aux récepteurs muscariniques et améliore les fonctions cardiorespiratoires, mais elle n’agit pas sur le syndrome nicotinique.
Compléments
📌 Le lavage gastrique doit être réalisé après stabilisation et protection des voies aériennes, idéalement dans les deux heures suivant l’exposition ; il est contre-indiqué en cas d’ingestion de produits caustiques ou pétroliers et en présence de varices œsophagiennes.
Le charbon activé n’est pas recommandé dans les intoxications aux OP, car son efficacité n’a pas été prouvée.
Le protocole de l’OMS pour l’atropine prévoit 0,5 à 2 mg en intraveineux direct, répétée toutes les 5 à 10 minutes jusqu’au tarissement des sécrétions bronchiques, puis toutes les 1 à 4 heures selon la réapparition des signes muscariniques.
Le protocole de la Société française d’anesthésie et de réanimation pour la pralidoxime prévoit un bolus de 200 à 400 mg, renouvelable après 30 minutes, puis 200 à 400 mg toutes les 4 à 6 heures. - société française d’anesthésie et réanimation
Le protocole de l’OMS pour la pralidoxime prévoit un bolus de 30 mg/kg suivi d’une dose d’entretien supérieure à 8 mg/kg par heure.
Stabiliser, évacuer le toxique, puis administrer les antidotes.
★ À maîtriser
Les cholinestérases plasmatiques se régénèrent en 30 à 40 jours en moyenne, avec une régénération de 10 % au cours des premières 24 heures, tandis que les cholinestérases globulaires nécessitent 90 à 120 jours.
Le syndrome intermédiaire survient généralement 24 à 96 heures après l’intoxication et provoque une atteinte paralytique des muscles proximaux, cervicaux, céphaliques et respiratoires.
Compléments
Dans les cas graves d’intoxication aux OP, la surveillance doit se poursuivre au moins 48 heures en raison du risque de réapparition secondaire lié à l’absorption d’un résidu gastro-intestinal de pesticide.
La mortalité des intoxications aux OP varie de 2 % à 50 % selon les données de la littérature.
Le syndrome intermédiaire ne répond ni à l’atropine ni aux oximes et régresse spontanément en 4 à 18 jours.
La neuropathie tardive apparaît une à trois semaines après l’intoxication et peut évoluer pendant un an avec des séquelles.
📌 La prévention des intoxications professionnelles aux OP repose notamment sur le port de masques et de lunettes et sur l’amélioration de l’aération des champs ; à domicile, les produits doivent rester hors de portée des enfants.
★ À maîtriser
La classification de Delay et Deniker distingue : les psycholeptiques sédatifs, les psychoanaleptiques qui élèvent le tonus mental, les psychodysleptiques qui perturbent l’activité mentale, les thymorégulateurs
Les neuroleptiques bloquent les récepteurs dopaminergiques, ce qui réduit l’hyperactivité dopaminergique centrale et les troubles comportementaux associés.
Le surdosage d’antidépresseurs peut provoquer confusion, sécheresse buccale, hypotension orthostatique, risque suicidaire lié à la levée de l’inhibition psychomotrice, inversion de l’humeur avec état maniaque, tachycardie et arythmies.
Compléments
Les psycholeptiques comprennent :
Les psychoanaleptiques comprennent les thymoanaleptiques, ou antidépresseurs, et les stimulants de la vigilance, ou nooanaleptiques.
Les neuroleptiques peuvent aussi bloquer les récepteurs H1, alpha-1 adrénergiques, muscariniques M1 et 5HT, entraînant notamment sédation, hypotension orthostatique, effets anticholinergiques et prise de poids.
Les antidépresseurs tricycliques comprennent notamment l’amitriptyline et l’imipramine, tandis que les IMAO irréversibles et non sélectifs comprennent la phénelzine et la pargyline.
★ À maîtriser
📌 Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine ont très peu ou pas d’effet sur la recapture de la noradrénaline et des autres monoamines, ainsi qu’un très faible effet sur les récepteurs alpha-adrénergiques, cholinergiques et histaminergiques, contrairement aux tricycliques.
Compléments
📌 Par rapport aux imipraminiques, les IMAO se distinguent par l’absence d’effets anticholinergiques, un délai d’action plus long de 3 semaines et des effets cardiovasculaires importants.
★ À maîtriser
🔄 L’évaluation initiale suit ces étapes :
L’enquête anamnestique recherche les témoins et les circonstances de découverte, l’heure et le délai d’exposition, les signes cliniques, les preuves d’ingestion, d’inhalation, d’injection ou de projection, ainsi que les antécédents, pathologies et traitements du patient.
Compléments
Les intoxications psychotropes concernent notamment : les benzodiazépines, les carbamates, les barbituriques, les antidépresseurs tri- ou tétracycliques, les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine, le lithium, les phénothiazines, les opiacés et apparentés
Les intoxications par les psychotropes sont souvent polymédicamenteuses et peuvent associer l’alcool éthylique ; dans le contexte des toxicomanies, elles peuvent aussi associer des drogues illicites, des plantes toxiques et des toxiques inhalés.
L’évaluation respiratoire porte sur la fréquence et le travail respiratoires, le volume respiratoire et l’oxygénation ; l’évaluation circulatoire porte sur la fréquence cardiaque, la pression artérielle, le temps de remplissage capillaire, les pouls et la précharge afin de rechercher un choc.
Les circonstances possibles sont : une intoxication volontaire, un surdosage iatrogène, une interaction médicamenteuse ou une maladie organique
En cas d’intoxication polymédicamenteuse et/ou éthylique, les toxiques peuvent potentialiser leurs effets.
★ À maîtriser
Compléments
Le syndrome confusionnel débute habituellement en quelques heures ou quelques jours, fluctue, et s’accompagne de tentatives de compensation, d’une incompréhension de l’état par le patient et de troubles somatiques à rechercher.
Le syndrome sérotoninergique peut associer confusion ou manie, myoclonies, hypertonicité, hyperréflexivité, tremblements, agitation motrice, incoordination, hypotension ou hypertension et diarrhée.
Le syndrome sérotoninergique résulterait d’une hyperstimulation des récepteurs sérotoninergiques postsynaptiques de type 5-HT1A.
Les signes anticholinergiques du syndrome imipraminique peuvent comprendre tachycardie, mydriase, arrêt du péristaltisme, rétention urinaire et sécheresse cutanéomuqueuse ; ils sont précoces mais inconstants et ne sont pas corrélés à la gravité.
Le syndrome imipraminique peut évoluer d’un état confusionnel vers un coma peu profond et bref, avec hyperréflexie, hypertonie et convulsions généralisées souvent précoces, survenant avant 3 heures.
Les complications cardiovasculaires du syndrome imipraminique comprennent des troubles du rythme comme la tachycardie et les torsades de pointes, des troubles de conduction auriculo-ventriculaire ou intraventriculaire, des troubles de la repolarisation et une hypotension.
Le syndrome atropinique peut provoquer une accélération cardiaque, une chute tensionnelle à dose toxique, une mydriase, une augmentation de la pression intraoculaire, une paralysie de l’accommodation, une constipation, une rétention urinaire, une sécheresse des sécrétions et, à dose toxique, agitation, confusion et hyperthermie.
★ À maîtriser
📌 En cas de détresse vitale ou d’intoxication connue par psychotrope, le patient doit être hospitalisé en réanimation avec surveillance clinique, monitorage des fonctions vitales, bilan biologique de retentissement, radiographie thoracique et ECG.
📌 L’analyse toxicologique quantitative urgente est systématique dans certaines intoxications lorsqu’elle conditionne un antidote, un chélateur ou un traitement épurateur ; dans les autres cas, le traitement repose principalement sur les données cliniques et l’anamnèse.
Compléments
📌 En cas d’ingestion volontaire récente à dose toxique d’un médicament non cardiotrope sans détresse vitale, le patient doit être hospitalisé en surveillance continue avec monitorage non invasif, tandis que les examens biologiques et complémentaires dépendent du toxique et de l’évolution clinique.
📌 Dans toute intoxication symptomatique, un prélèvement sanguin conservatoire est conseillé, et une analyse toxicologique éventuelle doit être ciblée selon les symptômes plutôt que réalisée par dépistage général.
Détresse vitale : réanimation et bilan systématique ; sans détresse : surveillance continue, examens ciblés.
★ À maîtriser
📌 Les phénothiazines à chaîne aliphatique, comme la chlorpromazine et la lévomépromazine, peuvent provoquer un coma calme hypotonique prolongé, avec myosis, hypotension par effet alpha-bloquant et hypothermie.
La dose toxique des antidépresseurs cycliques est de 500 mg, tandis que les intoxications menaçant réellement le pronostic vital apparaissent au-delà de 3 g.
L’effet stabilisant de membrane des tricycliques toxiques inhibe les canaux sodiques rapides et se manifeste typiquement par un élargissement du QRS supérieur à 0,12 s, une déviation axiale droite et un allongement du QT, qui est le premier signe à apparaître.
📌 En cas d’intoxication par un inhibiteur de la recapture de la sérotonine, le syndrome sérotoninergique est défini par la présence simultanée d’au moins trois signes parmi confusion, agitation, délire, hallucinations, manie, coma, convulsions, myoclonies, hyperréflexie, sueurs, frissons, tremblements, diarrhée, fièvre et incoordination motrice.
📌 L’intoxication aiguë au lithium chez un sujet non traité est habituellement peu grave, tandis qu’une intoxication aiguë sur traitement chronique est plus grave, plus sévère et plus prolongée.
Compléments
Les benzodiazépines peuvent provoquer une hypoventilation centrale et une obstruction des voies aériennes supérieures, favorisant les pneumopathies d’inhalation ; les formes graves peuvent évoluer vers un coma profond prolongé et un choc vasoplégique réfractaire.
Les tests urinaires de dépistage des benzodiazépines ne détectent pas les molécules apparentées, et le diagnostic peut être confirmé par des recherches dans le liquide gastrique et les urines ou par un dosage sanguin quantitatif.
📌 Le surdosage des neuroleptiques antihistaminiques, comme l’alimémazine et la prométhazine, peut provoquer un tableau anticholinergique avec agitation, tremblements, signes atropiniques, myoclonies, coma ou convulsions.
📌 Les phénothiazines pipérazinées, comme la thiopropérazine, peuvent provoquer un coma hypertonique et des troubles de conduction auriculo- ou intraventriculaire par effet stabilisant de membrane.
Le syndrome malin des neuroleptiques survient au cours de traitements prolongés et associe fièvre élevée, hypertonie, insuffisance rénale aiguë, troubles tardifs de la conscience et collapsus ; la rhabdomyolyse peut s’accompagner d’une élévation des CPK et de la kaliémie.
Les signes d’intoxication par antidépresseurs s’installent après un intervalle libre de quelques heures.
L’intoxication par antidépresseurs polycycliques peut associer encéphalopathie anticholinergique, coma et effet stabilisant de membrane, avec confusion, agitation, hallucinations, dysarthrie, tremblements, hypertonie pyramidale, hyperréflexivité, signes atropiniques, ralentissement gastro-intestinal, myoclonies ou convulsions précoces.
Les formes graves d’intoxication par tricycliques peuvent provoquer un bloc auriculo-ventriculaire, des arythmies ventriculaires, une insuffisance circulatoire mixte ou un arrêt cardiaque par asystole, fibrillation ventriculaire ou choc réfractaire.
Les molécules citées sont :
★ À maîtriser
Les critères de gravité comprennent : la détresse respiratoire, la défaillance circulatoire avec état de choc, l’hypertension parfois résistante au traitement, les anomalies ECG, dont tachycardie, troubles du rythme, troubles diffus de la repolarisation ou infarctus du myocarde, le coma hypertonique, le trismus et les convulsions, l’hyperthermie, les sueurs et la coloration cochenille des téguments, l’hémorragie digestive et la pancréatite, la rhabdomyolyse puis l’insuffisance rénale aiguë
Le traitement symptomatique commence par la stabilisation du patient avant le traitement du toxique et comprend la sécurisation des voies aériennes, l’oxygénothérapie, la pose de deux voies veineuses, la réhydratation, la mesure de la glycémie, le traitement des convulsions et la correction de l’hyperthermie ou de l’hypothermie, avec réévaluations cliniques et biologiques répétées.
📌 L’évacuation digestive est indiquée si la dose ingérée est toxique, si la prise en charge débute dans l’heure, au maximum dans les deux heures, et en l’absence de contre-indication.
Compléments
Le lavage gastrique est contre-indiqué en cas de : troubles de la conscience, ingestion de produits caustiques ou pétroliers, varices œsophagiennes
Le charbon activé s’administre par voie orale et agit par adsorption ainsi que par inhibition du cycle entérohépatique ; il est indiqué dans les intoxications par antidépresseurs cycliques jusqu’à la sixième heure et peut être donné à doses répétées lors d’intoxications par phénobarbital ou carbamazépine.
La dose recommandée de charbon activé est de 50 g chez l’adulte ou 1 g/kg chez l’enfant ; une dose initiale de 50 g peut être suivie de 25 g toutes les 2 à 3 heures, ou de doses répétées à moitié dose toutes les 2 à 6 heures.
La diurèse forcée ou l’hémodialyse peuvent accélérer l’élimination du toxique, et l’hémodialyse est particulièrement indiquée en cas d’intoxication au lithium.
★ À maîtriser
Le flumazénil se titre par voie IV à 0,2 mg en 15 secondes, puis par injections de 0,1 mg toutes les 60 secondes si nécessaire, jusqu’à 1 mg au maximum ; après réveil, une perfusion horaire égale à la dose efficace est ajustée sous surveillance du score de Glasgow.
La naloxone est diluée à 0,1 mg/ml puis titrée par injections de 0,1 mg toutes les 30 secondes jusqu’à une fréquence respiratoire supérieure à 14/min et une ventilation efficace ; la perfusion horaire correspond aux deux tiers de la dose efficace et est ajustée selon l’évolution clinique.
Compléments
📌 Le test au flumazénil est indiqué chez l’adulte et l’enfant de plus de 6 ans suspectés d’intoxication par benzodiazépines ou apparentés, avec coma calme hypotonique sans signe de localisation ni complication, après vérification d’un ECG normal.
📌 Le flumazénil est contre-indiqué en cas d’épilepsie, d’intoxication polymédicamenteuse associant des antidépresseurs tri- ou tétracycliques, de signes cardiovasculaires ou ECG évoquant une intoxication par antidépresseurs polycycliques, d’hypothermie ou d’hypoxie.
Un milligramme IV de flumazénil antagonise les effets des benzodiazépines, mais sa demi-vie de 30 minutes est souvent inférieure à celle des benzodiazépines ingérées à doses toxiques ; tout patient réveillé par le flumazénil doit être hospitalisé en surveillance continue.
En cas d’agitation ou de convulsions par surdosage en flumazénil, il faut arrêter le flumazénil ; une benzodiazépine peut être associée si nécessaire.
Le test à la naloxone est indiqué devant un coma calme hypotonique avec myosis serré et bradypnée inférieure à 12/min, sans complication, lorsqu’une intoxication par opiacés ou morphinomimétiques est suspectée.
La naloxone est contre-indiquée dans l’intoxication à la buprénorphine et dans les intoxications sévères compliquées de pneumopathie ou d’encéphalopathie postanoxique nécessitant intubation et ventilation mécanique.
Une dose de 0,4 mg IV de naloxone antagonise les effets des opiacés hors buprénorphine ; sa durée d’action de 30 minutes est plus courte que celle de l’héroïne, de la morphine (4 h) ou de la méthadone (25 h).
📌 En cas d’agitation ou de convulsions par surdosage en naloxone, il faut arrêter la naloxone ; tout patient réveillé par la naloxone doit être hospitalisé en surveillance continue.
En l’absence de réponse à la naloxone, il faut suspecter une intoxication associée par psychotropes, un coma postanoxique ou une autre cause de coma.
L’évaluation psychiatrique recherche :
Flumazénil : benzodiazépines ; naloxone : opiacés.
Teste tes connaissances sur Intoxications aiguës aux psychotropes avec 60 questions à choix multiples et corrections détaillées.
1. Quelle part de l’oxygène transporté dans le sang est liée à l’hémoglobine ?
2. Pour un échantillon de CO₂ transporté dans le sang, quelle répartition correspond à environ 100 unités de gaz ?
Mémorisez les concepts clés de Intoxications aiguës aux psychotropes avec 95 flashcards interactives.
Quelle proportion de l’oxygène sanguin est transportée liée à l’hémoglobine ?
97 %.
Sous quelle forme le dioxyde de carbone est-il principalement transporté dans le sang ?
Sous forme de bicarbonates, à 60–65 %.
Quel gaz l’hémoglobine transporte-t-elle des poumons vers les tissus ?
L’oxygène.
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