QCM : Intoxications aiguës aux psychotropes (60 questions)

Explication

La grande majorité de l’oxygène sanguin, environ 97 %, est transportée liée à l’hémoglobine ; les 3 % restants sont dissous. La valeur de 60 à 65 % concerne le transport du CO₂ sous forme de bicarbonates, tandis que 30 % du CO₂ est lié à l’hémoglobine.

Explication

Le CO₂ est transporté principalement sous forme de bicarbonates (60 à 65 %), puis lié à l’hémoglobine (30 %) et, pour 5 à 10 %, sous forme dissoute. La répartition 97 %/3 % concerne l’oxygène.

Explication

L’hémoglobine, présente dans les globules rouges, transporte l’oxygène des poumons vers les tissus et le dioxyde de carbone des tissus vers les poumons. L’échange entre alvéoles et sang n’est pas le rôle de transport attribué à cette protéine.

Explication

L’effet Bohr correspond à la diminution de l’affinité de l’hémoglobine pour l’O₂ quand la PCO₂ augmente, ce qui favorise la libération d’O₂ dans les tissus actifs. L’effet Haldane concerne la libération du CO₂ favorisée par l’augmentation de la PaO₂ dans les poumons.

Explication

Une matière carbonée brûlant avec un apport insuffisant d’oxygène et une température supérieure à 950 °C produit préférentiellement du monoxyde de carbone. Le dioxyde de carbone est associé à une combustion complète.

Explication

Dans un local clos ou mal aéré, une combustion de mauvaise qualité produit du CO ; la raréfaction de l’oxygène et la rétention de vapeur d’eau accroissent cette production, tandis que le gaz s’accumule sans être détecté par les victimes. Croire que la vapeur d’eau diminue la production inverse son rôle dans ce mécanisme.

Explication

Le CO a une affinité pour l’hémoglobine environ 230 fois supérieure à celle de l’oxygène et forme une carboxyhémoglobine incapable de s’oxyder à l’air comme l’hémoglobine. L’oxyhémoglobine désigne la combinaison avec l’oxygène, l’oxydation à l’air est attribuée à tort à la carboxyhémoglobine, et la myoglobine est une autre protéine contenant un hème.

Explication

En captant l’hémoglobine et en déplaçant l’oxygène de sa combinaison avec elle, le CO réduit le transport sanguin d’oxygène et peut provoquer une anoxémie puis une asphyxie. Le défaut de libération tissulaire est un mécanisme supplémentaire, la myoglobine ne constitue pas le transport sanguin principal, et le CO ne renforce pas la fixation de l’oxygène.

Explication

L’anoxie tissulaire due au CO résulte principalement du défaut de transport de l’oxygène par l’hémoglobine, auquel s’ajoutent des défauts de libération et d’utilisation ainsi que des perturbations microcirculatoires. Réduire le phénomène au seul défaut d’utilisation omet le mécanisme principal, tandis que les deux autres interprétations inversent ou minimisent les mécanismes décrits.

Explication

La triade classique associe céphalées, nausées-vomissements et vertiges. La confusion, l’agitation, l’ataxie, la perte de conscience et le coma sont d’autres manifestations, notamment observées lors d’expositions plus importantes.

Explication

Des symptômes apparaissant dans un même lieu et souvent au même moment, notamment chez plusieurs personnes dans un local mal aéré, doivent faire suspecter une intoxication au CO. Le caractère non spécifique des symptômes ne l’exclut pas, et leur regroupement rend moins pertinente une explication isolée ou sans lien avec l’environnement.

Explication

Un taux d’HbCO égal ou supérieur à 15 % est considéré comme synonyme d’intoxication au CO, mais son interprétation dépend du terrain et du délai après le dégagement. Considérer 16 % comme inférieur au seuil se trompe sur la valeur, tandis que traiter ce résultat comme une confirmation indépendante du contexte néglige les limites d’interprétation.

Explication

La demi-vie de l’HbCO est d’environ 90 minutes sous oxygène pur normobare. Elle est de 4 heures en air ambiant et de 20 à 25 minutes sous oxygène hyperbare; ces durées correspondent à d’autres conditions.

Explication

L’association du coma hypertonique, du trismus, des convulsions, de l’hyperthermie, des sueurs et de la coloration cochenille caractérise une gravité extrême. La détresse respiratoire et les complications digestives sont d’autres complications graves, mais ne constituent pas ce tableau clinique.

Explication

Une HbCO supérieure ou égale à 25 %, le tabagisme et une prise en charge au-delà de 24 heures sont chacun des facteurs aggravants. L’absence de signes neurologiques ne supprime pas ces facteurs, et le retard de prise en charge n’est pas protecteur.

Explication

Le traitement vise à rétablir rapidement et efficacement une oxygénation tissulaire adéquate. La seule normalisation de l’HbCO ou la prévention isolée des convulsions ne décrit pas l’objectif principal.

Explication

La prise en charge associe la sortie de l’atmosphère viciée, le maintien des fonctions vitales déprimées et la dissociation du CO de l’hémoglobine. L’élimination rénale du CO et le traitement des lésions traumatiques ne remplacent pas ces trois principes.

Explication

Après intubation, la ventilation mécanique doit fournir une FiO₂ de 100 %, en attendant l’oxygénothérapie hyperbare lorsqu’elle est indiquée. Le débit de 15 L/min correspond à l’administration au masque à haute concentration, tandis que différer l’oxygène contredit la prise en charge précoce.

Explication

Une perte de connaissance, même brève, constitue une indication d’oxygénothérapie hyperbare; le retour à la conscience ne l’annule pas. L’indication ne dépend pas uniquement d’un coma persistant ou d’un seuil d’HbCO.

Explication

L’oxygénothérapie est recommandée pour prévenir les séquelles neurologiques après une intoxication au CO. L’aération du logement relève de la prévention domestique, tandis que l’attente de symptômes ou la surveillance sans oxygène ne répond pas à cette recommandation.

Explication

Le transfert rapide en réanimation ou en surveillance continue est requis quel que soit l’état apparent, notamment pour surveiller l’œdème pulmonaire différé et les séquelles neurologiques. L’état initial rassurant et l’absence d’œdème visible ne justifient donc pas de différer le transfert.

Explication

Dans un caisson hyperbare à 3 atmosphères, la demi-vie du CO est de 23 minutes. Les 90 minutes correspondent à une FiO₂ à 100 %, les 320 minutes à l’air ambiant, et le chiffre 3 désigne la pression du caisson, non une durée.

Explication

Le syndrome persistant correspond à l’exagération des signes initiaux, alors que le syndrome tardif apparaît après un délai variable. Inverser ces formes confond leurs caractéristiques, et le seul fait qu’elles suivent l’intoxication ne permet pas de les assimiler.

Explication

Le syndrome neurologique tardif apparaît entre 2 et 40 jours après l’intoxication, avec un délai moyen de 3 semaines; 18 jours se situent donc dans cet intervalle et près de cette moyenne. Les autres propositions déplacent les bornes ou confondent la moyenne avec une borne temporelle.

Explication

Le syndrome tardif peut associer des troubles mnésiques et comportementaux, des troubles de l’humeur, ainsi que des manifestations telles qu’un syndrome parkinsonien ou une chorée. La faiblesse périphérique et l’irritabilité isolée évoquent plutôt des signes persistants, tandis que les symptômes respiratoires ne caractérisent pas ce tableau neurologique.

Explication

Certains organophosphorés sont activés au niveau hépatique, traversent les barrières biologiques et phosphorylent de façon covalente les cholinestérases, ce qui inhibe l’hydrolyse de l’acétylcholine. L’élimination hépatique confond activation et détoxification, l’hydrolyse de l’acétylcholine inverse le mécanisme, et la liaison réversible omet la phosphorylation covalente.

Explication

La déalkylation provoque le vieillissement de l’enzyme, qui devient irréversiblement non fonctionnelle et non réactivable; l’activité normale revient grâce à la synthèse de nouvelles cholinestérases. L’inhibition temporaire, la réactivation facilitée et la déphosphorylation rapide méconnaissent cette irréversibilité.

Explication

L’inhibition des cholinestérases entraîne une accumulation d’acétylcholine dans les quatre sites cités dans la réponse correcte. Restreindre l’effet aux jonctions neuromusculaires ou exclure les ganglions ou le système nerveux central omet des sites concernés; les fibres postganglionnaires sympathiques substituent une autre localisation.

Explication

Le diagnostic clinique repose sur les syndromes muscarinique, nicotinique et central. Le syndrome respiratoire et le syndrome digestif ne remplacent pas les catégories nicotinique ou centrale, tandis que biologique désigne un type d’évaluation, non un syndrome clinique.

Explication

Les hypersécrétions, le myosis, la bradycardie, la bronchoconstriction et les spasmes digestifs font partie du syndrome muscarinique. Le syndrome nicotinique est associé notamment aux fasciculations et à la tachycardie, tandis que le syndrome central comporte des manifestations neurologiques comme la confusion ou les convulsions.

Explication

Le syndrome nicotinique peut associer fasciculations, crampes, parésie et tachycardie. Le syndrome muscarinique est notamment caractérisé par bradycardie et hypersécrétions, alors que le syndrome central se manifeste par des signes neurologiques tels que confusion, ataxie ou convulsions.

Explication

Les pseudocholinestérases plasmatiques sont sensibles mais peu spécifiques et indiquent surtout une exposition; les cholinestérases globulaires contribuent à la confirmation diagnostique et à l’évaluation de la gravité. Attribuer la gravité aux pseudocholinestérases inverse leurs rôles, leur prêter une forte spécificité confond sensibilité et spécificité, et réduire les cholinestérases globulaires à l’exposition néglige leur intérêt clinique.

Explication

La prise en charge symptomatique débute par la stabilisation des fonctions vitales, incluant les voies aériennes, l’oxygénothérapie, l’accès veineux, la réhydratation, le contrôle glycémique et le traitement des convulsions ou des troubles thermiques. Administrer l’antidote d’abord confond traitement spécifique et stabilisation, tandis que le lavage gastrique et le report des soins urgents retardent cette priorité.

Explication

Le sulfate d’atropine est l’antidote de première intention des signes muscariniques tels que myosis, hypersudation, bronchorrhée et bradycardie. La pralidoxime complète l’atropine en réactivant les cholinestérases, tandis que le charbon activé et le lavage gastrique relèvent de la décontamination.

Explication

L’atropine antagonise l’acétylcholine aux récepteurs muscariniques et améliore les fonctions cardiorespiratoires, sans agir sur le syndrome nicotinique. L’action nicotinique attribuée à l’atropine confond les deux types de récepteurs, et la réactivation des cholinestérases relève de la pralidoxime.

Explication

La pralidoxime réactive les cholinestérases par hydrolyse de la liaison enzyme-inhibiteur et doit être administrée précocement, avant le vieillissement de l’enzyme, en complément de l’atropine. Attendre le vieillissement compromet son rôle, et elle ne remplace pas l’action muscarinique de l’atropine.

Explication

Les cholinestérases plasmatiques se régénèrent en moyenne en 30 à 40 jours, tandis que les globulaires nécessitent 90 à 120 jours; une régénération de 10 % survient déjà durant les premières 24 heures. L’inversion des délais confond les deux types d’enzymes, et la régénération initiale ne correspond pas au délai complet.

Explication

Les psychodysleptiques perturbent l’activité mentale et distordent le tonus mental. Les psycholeptiques sont sédatifs, les psychoanaleptiques élèvent le tonus mental et les thymorégulateurs régulent l’humeur.

Explication

Le blocage des récepteurs dopaminergiques réduit l’hyperactivité dopaminergique centrale et les troubles comportementaux associés. La stimulation dopaminergique inverse ce mécanisme, tandis que le blocage sérotoninergique et l’inhibition de la recapture de la noradrénaline ne correspondent pas à l’action décrite.

Explication

Un surdosage d’antidépresseurs peut entraîner une sécheresse buccale par action anticholinergique périphérique, une hypotension orthostatique et des arythmies liées à l’excitabilité cardiaque. Les effets sédatifs des neuroleptiques ne rendent pas compte de cet ensemble, et les arythmies ne résultent pas d’une excitabilité diminuée.

Explication

Les IMAO inhibent la dégradation de plusieurs monoamines, notamment la noradrénaline, l’adrénaline, la dopamine et la sérotonine. L’inhibition sélective de la recapture concerne un autre mécanisme, tandis que les propositions qui limitent l’effet à certaines monoamines omettent le caractère non spécifique.

Explication

Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine ont peu ou pas d’effet sur la recapture des autres monoamines et un effet très faible sur plusieurs récepteurs, à la différence des tricycliques. Les IMAO inhibent la dégradation des monoamines, et non leur recapture sélective.

Explication

La zone efficace de lithiumémie se situe entre $0{,}5$ et $0{,}8\ \text{mmol/L}$, tandis que les effets secondaires apparaissent généralement au-delà de $1{,}5\ \text{mmol/L}$, selon la sensibilité individuelle. La valeur de $1{,}6\ \text{mmol/L}$ dépasse donc ce seuil habituel.

Explication

L’évaluation initiale associe stabilisation des fonctions vitales, examen des voies aériennes et de la respiration, évaluation circulatoire, ECG précoce, examen neurologique avec Glasgow, pupilles et glycémie, puis température et recherche de traumatismes. Commencer par l’anamnèse inverse les priorités, tandis que les autres réponses omettent des éléments essentiels.

Explication

L’enquête anamnestique rassemble les circonstances et les témoins, le moment et le délai d’exposition, les signes cliniques, les preuves d’ingestion, d’inhalation, d’injection ou de projection, ainsi que les antécédents, pathologies et traitements. Réduire l’enquête aux symptômes, aux indices matériels ou aux circonstances laisse de côté des catégories pertinentes.

Explication

Le syndrome confusionnel traduit une souffrance cérébrale diffuse et associe une altération de la conscience, des fonctions cognitives ou une distorsion de la réalité. Le syndrome sérotoninergique et le syndrome malin des neuroleptiques désignent des tableaux toxiques distincts, tandis que le syndrome imipraminique est lié à une intoxication par certains antidépresseurs.

Explication

Les trois critères majeurs du syndrome malin des neuroleptiques sont la fièvre, la rigidité et l’augmentation des CPK. L’hyperleucocytose, la tachycardie et la déshydratation peuvent accompagner le tableau, mais ne remplacent pas l’augmentation des CPK parmi les critères majeurs.

Explication

Le syndrome sérotoninergique aigu survient après l’administration à doses élevées de médicaments sérotoninomimétiques, souvent associés à d’autres médicaments comme le lithium ou les IMAO. Le syndrome imipraminique est lié aux antidépresseurs imipraminiques, et le déclencheur décrit ne caractérise pas le syndrome malin des neuroleptiques.

Explication

Le syndrome imipraminique, provoqué par une intoxication par antidépresseurs imipraminiques, associe des effets anticholinergiques, anti-adrénergiques alpha-1 et quinidiniques. Les effets sérotoninergiques ou extrapyramidaux renvoient à d’autres caractéristiques cliniques, et les effets bêta-adrénergiques ne font pas partie de l’association décrite.

Explication

La détresse vitale ou une intoxication connue par psychotrope justifie l’hospitalisation en réanimation, avec surveillance clinique, monitorage, bilan biologique de retentissement, radiographie thoracique et ECG. Le monitorage non invasif correspond à une situation sans détresse vitale, tandis que l’analyse toxicologique n’est pas systématique dans tous les cas.

Explication

L’analyse toxicologique quantitative urgente est systématique lorsque son résultat conditionne un antidote, un chélateur ou un traitement épurateur. Dans les autres situations, le traitement repose principalement sur les données cliniques et l’anamnèse.

Explication

L’intoxication aux benzodiazépines est généralement peu symptomatique, avec asthénie et somnolence, mais peut évoluer vers un coma calme, hypotonique et hyporéflexique. Le coma hypertonique, les signes anticholinergiques et les anomalies électrocardiographiques relèvent d’autres classes.

Explication

Les phénothiazines à chaîne aliphatique, dont la chlorpromazine, peuvent provoquer un coma calme hypotonique prolongé, accompagné de myosis, d’hypotension par effet alpha-bloquant et d’hypothermie. Le coma hypertonique correspond à la confusion avec les phénothiazines pipérazinées.

Explication

La dose toxique des antidépresseurs cycliques est de 500 mg, tandis que les intoxications menaçant réellement le pronostic vital apparaissent au-delà de 3 g. À 2 g, la dose est donc toxique sans atteindre ce seuil de menace vitale.

Explication

Le syndrome sérotoninergique est défini par la présence simultanée d’au moins trois signes parmi ceux répertoriés; agitation, tremblements et diarrhée atteignent ce seuil. Exiger quatre signes relève d’un seuil erroné, et l’élargissement du QRS est associé aux tricycliques.

Explication

La rhabdomyolyse puis l’insuffisance rénale aiguë font partie des critères de gravité d’une intoxication psychotrope. Les nausées, la fatigue ou les tremblements isolés ne correspondent pas à cette association de complications graves.

Explication

La prise en charge symptomatique commence par stabiliser le patient, notamment en sécurisant les voies aériennes et en soutenant les fonctions vitales, avec des réévaluations répétées. Commencer par l’antidote, attendre les résultats ou différer la réhydratation inverse cet ordre de prise en charge.

Explication

L’évacuation digestive est indiquée si la dose ingérée est toxique, si la prise en charge débute dans l’heure ou au maximum dans les deux heures, et en l’absence de contre-indication. Écarter le délai de 90 minutes ou la toxicité de la dose revient à omettre un critère pertinent.

Explication

Après le réveil, la perfusion horaire de flumazénil est réglée sur la dose efficace qui a permis d’obtenir ce réveil, puis ajustée sous surveillance du score de Glasgow. Le plafond de 1 mg est une limite de titration, tandis que les deux tiers de la dose efficace concernent la perfusion de naloxone.

Explication

La naloxone est titrée jusqu’à une fréquence respiratoire supérieure à 14 par minute et une ventilation efficace; un réveil complet n’est pas le critère décrit. Un seuil inférieur inverse la cible, et le seul score de Glasgow ne remplace pas l’évaluation respiratoire.