Fiche de révision : Introduction à la neuropsychologie clinique

📋 Plan du Cours

1. Naissance de la neuropsychologie clinique
2. Localisationnisme et héritage de la phrénologie
3. Approche anatomo-fonctionnelle des lésions cérébrales
4. Études de cas uniques versus études de groupes
5. Tests t de Student et comparaison patient groupe
6. Mémoire autobiographique et mémoire des faits publics
7. Étude de cas épilepsie temporale et mémoire
8. Accidents vasculaires cérébraux ischémique et hémorragique
9. TDAH DSM-5 critères d’inattention et hyperactivité
10. Trouble du spectre de l’autisme DSM-5 critères
11. Trouble développemental de la coordination DSM-5 critères
12. Stress, microbiote et axe intestin cerveau

📖 1. Naissance de la neuropsychologie clinique

🔑 Notions clés & Définitions

• Neuropsychologie clinique : Approche née au chevet de patients cérébro-lésés pour expliquer les troubles cognitifs et comportementaux à partir de la pathologie cérébrale.
• Localisationnisme : Modèle selon lequel des fonctions cognitives sont associées à des régions cérébrales précises, de sorte qu’une lésion produit un déficit ciblé.
• Phrénologie : Théorie de Franz Joseph Gall reliant le caractère et certaines fonctions à la forme du crâne, via l’idée de développement et de déformation.
• Dissociation : Principe neuropsychologique montrant que des composantes cognitives peuvent être séparées, avec certains aspects préservés et d’autres atteints.
• Double dissociation : Résultat attendu quand deux patients présentent des profils inverses, soutenant l’existence de deux sous-systèmes indépendants.

📝 Points essentiels

• La neuropsychologie clinique vise à relier un symptôme observé à une lésion cérébrale, en observant comment le patient fonctionne avec sa pathologie.
• Le fil conducteur historique repose sur l’idée de localisation cérébrale, héritée de la phrénologie et défendue au XIXe siècle.
• Dans le localisationnisme, le cerveau fonctionne par parties : chaque région est associée à une fonction particulière.
• L’accès aux lésions avant l’imagerie reposait souvent sur l’examen post-mortem, avec risque de biais (détérioration, vieillissement pathologique, plasticité).
• La dissociation permet d’inférer des sous-systèmes cognitifs distincts, ce qui est difficile à mettre en évidence chez le sujet sain.
• La double dissociation renforce l’argument d’indépendance : un patient échoue à une tâche et réussit à l’autre, tandis qu’un autre fait l’inverse sur les mêmes tâches.

💡 Astuce mémo

Localisation → lésion = déficit ciblé ; Dissociation → morceaux du système ; Double dissociation → profils inverses.

📖 2. Localisationnisme et héritage de la phrénologie

🔑 Notions clés & Définitions

• Localisationnisme : Approche selon laquelle des fonctions cognitives seraient principalement portées par des aires cérébrales spécifiques.
• Phrénologie : Courant historique qui attribuait des traits mentaux à des régions du crâne, en lien avec la forme du crâne.
• Substance blanche : Tissu cérébral constitué surtout d’axones, reliant des régions corticales et permettant la communication entre aires.
• Connectome : Ensemble des connexions neuronales du cerveau, décrivant les liaisons entre axones et régions.
• Diaschisis : Dysfonctionnement d’une région distante liée à une lésion, sans que cette région soit directement endommagée.

📝 Points essentiels

• Les données d’IRM de diffusion permettent de reconstruire des trajectoires de faisceaux via la reconstruction de trajet des fibres.
• Le connectome décrit les connexions d’un cerveau avec un très grand nombre de neurones et de liaisons, et sert à relier connectivité et fonctionnement cognitif.
• Des fonctions complexes reposent sur l’activité coordonnée de régions distantes reliées par des faisceaux de substance blanche.
• Une lésion peut provoquer un diaschisis, c’est-à-dire une dysfonction d’une région connectée à distance.
• Une lésion peut aussi entraîner une déconnexion, où deux régions intactes dysfonctionnent car le faisceau reliant leurs échanges est endommagé.
• L’approche connexionniste vise à rendre visible l’étendue des lésions en tenant compte des réseaux et des connexions plutôt que d’une seule aire.

💡 Astuce mémo

Localisation = « où » ; connexion = « comment ça circule » : lésion locale → effet à distance (diaschisis) ou rupture de lien (déconnexion).

📖 3. Approche anatomo-fonctionnelle des lésions cérébrales

🔑 Notions clés & Définitions

• Méthodologie comparaison statistique : Méthodologie qui cherche à mettre en évidence une différence de performance significative entre groupes ou entre mesures dans le temps.
• Test à un moment T : Test réalisé à un instant donné pour relier des dysfonctionnements cognitifs à un fonctionnement normal.
• Cas unique versus norme : Comparaison d’un patient à des valeurs de référence issues de grands échantillons représentatifs de la population.
• Z-score : Mesure standardisée qui situe la performance d’un individu par rapport à la moyenne de la norme en nombre d’écarts types.
• Mémoire autobiographique : Mémoire des expériences personnelles remémorées consciemment, avec leur contexte spatio-temporel d’acquisition.

📝 Points essentiels

• L’objectif est de relier la déstructuration du système cognitif après lésion à sa structure et à son fonctionnement normal.
• La comparaison peut porter sur un patient avec groupe contrôle, ou parfois sur les performances du même sujet à plusieurs moments.
• Une comparaison dans le temps (T1 vs T2) sert à estimer l’effet d’une remédiation cognitive.
• Le groupe contrôle n’est pas toujours indispensable, notamment quand un effet plafond (trop facile) ou un effet plancher (trop difficile) fausse les comparaisons.
• La norme correspond à des performances obtenues sur de vastes échantillons (souvent >60 individus par tranche d’âge).
• Le Z-score positionne l’individu par rapport à la norme via le nombre d’écarts types séparant sa performance de la moyenne du groupe de référence (avec x, u et o).

💡 Astuce mémo

T1→T2 : si ça change, c’est que la remédiation a agi.

📖 4. Études de cas uniques versus études de groupes

🔑 Notions clés & Définitions

• Études de cas uniques : Approche centrée sur un individu, utilisée pour décrire finement un profil clinique et ses variations au cours du temps.
• Études de groupes : Approche qui compare plusieurs personnes pour estimer des fréquences, des moyennes et des tendances statistiques dans une population.
• Profil cognitif en patchwork : Pattern de troubles cognitifs associant des déficits compatibles avec des lésions de localisations différentes chez un même patient.
• Démence sous-cortico-frontale : Profil de démence où le ralentissement et l’atteinte dysexécutive dominent, avec des déficits mnésiques et instrumentaux relativement moins marqués.
• Pattern d’atteinte cognitive non uniforme : Idée que l’atteinte cognitive varie selon les patients, même au sein d’une même pathologie.

📝 Points essentiels

• Les études de cas uniques mettent en évidence des profils individuels (ex. patchwork) et des dissociations fines entre domaines cognitifs.
• Les études de groupes servent à chiffrer des prévalences et à identifier des déficits dominants (ex. vitesse de traitement, fonctions exécutives).
• En démence, deux profils dominants sont décrits : patchwork et démence sous-cortico-frontale.
• Le profil sous-cortico-frontale se caractérise par un ralentissement et une dysexécution plus marqués que les déficits mnésiques et instrumentaux.
• En SEP, les troubles cognitifs peuvent passer inaperçus à cause de compensations spontanées, ce qui peut biaiser les observations individuelles.
• En SEP, les troubles cognitifs rapportés varient fortement selon les patients (30 à 70%), illustrant l’intérêt des études de groupes pour estimer une fréquence.

💡 Astuce mémo

Cas unique = profil fin d’une personne (patchwork) ; groupe = pourcentages et tendances (non uniforme).

📖 5. Tests t de Student et comparaison patient groupe

🔑 Notions clés & Définitions

• Test t de Student : Test statistique paramétrique utilisé pour comparer des moyennes entre deux groupes lorsque la variable d’intérêt est quantitative et que certaines hypothèses sont vérifiées.
• Comparaison intergroupes : Analyse visant à déterminer si une différence observée entre deux groupes de patients reflète un effet réel ou seulement le hasard de l’échantillonnage.
• Groupe de patients : Sous-ensemble de participants défini par un critère (exposition, traitement, diagnostic) servant de base à une comparaison statistique.
• Variable quantitative : Mesure numérique (score, temps, volume, biomarqueur) dont la moyenne peut être comparée entre groupes avec un test t.

📖 6. Mémoire autobiographique et mémoire des faits publics

🔑 Notions clés & Définitions

• Mémoire autobiographique : La mémoire autobiographique correspond au rappel d’événements personnels situés dans le temps et associés à un vécu.
• Mémoire des faits publics : La mémoire des faits publics regroupe le rappel d’informations générales partagées par une communauté, indépendamment d’un vécu personnel.
• Mémoire de travail phonologique : La mémoire de travail phonologique est un système qui maintient et manipule temporairement l’information sonore liée au langage.
• Fonctions exécutives : Les fonctions exécutives sont des capacités de contrôle cognitif qui coordonnent l’attention, la planification et la flexibilité pour guider le comportement.

📝 Points essentiels

• La mémoire de travail phonologique est impliquée dans le traitement syntaxique et dans les fonctions exécutives lors de tâches langagières.
• Dans les TND, les déficits cognitifs incluent souvent des atteintes de la mémoire et des fonctions exécutives, avec une variabilité interindividuelle importante.
• Les profils neuropsychologiques des TND peuvent être organisés par une approche catégorielle ou par clustering, avec un gradient de sévérité plutôt qu’une séparation stricte des diagnostics.
• Les comorbidités élevées des TND sont interprétées comme reflétant des vulnérabilités partagées et des cascades développementales, plutôt qu’un hasard.
• Les troubles attentionnels (TDAH) et les difficultés de désengagement (TSA) peuvent modifier la façon dont l’information est encodée et récupérée, ce qui influence les performances mnésiques.

💡 Astuce mémo

Autobiographique = « ma vie » ; faits publics = « le monde ».

📖 7. Étude de cas épilepsie temporale et mémoire

🔑 Notions clés & Définitions

• État de stress post-traumatique : Trouble psychiatrique lié à l’exposition à un événement traumatique, avec symptômes qui persistent et perturbent le fonctionnement.
• Critère A DSM-V : Exposition à un événement traumatique en tant que victime, témoin direct ou témoin indirect avec proximité émotionnelle.
• Intrusions : Symptômes psycho-traumatiques qui ramènent involontairement le sujet vers la scène traumatique, parfois sous forme de flashback.
• Dissociation péritraumatique : Réponse immédiate au traumatisme associant altération de la perception du temps et de l’espace, dépersonnalisation, déréalisation, amnésie et troubles de l’identité.
• Soutien social : Ressource relationnelle disponible après le trauma, dont l’absence augmente la sévérité et le risque de TSPT.

📝 Points essentiels

• Le DSM-III (1980) introduit l’ESPT dans les troubles anxieux à partir des séquelles observées chez des vétérans du Vietnam.
• Le DSM-V regroupe l’ESPT dans les « troubles consécutifs aux traumatismes et au stress » et exige le critère A plus les critères B à H.
• Les événements traumatiques du DSM-V incluent mort, menace de mort, atteinte ou menace de l’intégrité physique, et agression sexuelle.
• Les symptômes sont organisés en intrusions (B), évitement (C), émotions négatives persistantes (D) et hyperréactivité (E), présents depuis plus d’un mois (F).
• Le critère G impose une souffrance ou un retentissement social, professionnel ou personnel, et le critère H exclut l’explication par substances ou maladie.
• Épidémiologie : aux États-Unis, Kessler et al. (1995) rapportent 61% d’hommes et 51% de femmes exposés à au moins un événement traumatique au cours de la vie (exposition, pas TSPT).

💡 Astuce mémo

A-B-C-D-E-F-G-H : A = événement, B intrusions, C évitement, D humeur, E hyperréactivité, F > 1 mois, G retentissement, H exclusion.

📖 8. Accidents vasculaires cérébraux ischémique et hémorragique

🔑 Notions clés & Définitions

• Axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien : Système neuroendocrinien qui coordonne la réponse de l’organisme au stress via la sécrétion de cortisol.
• Locus coeruleus : Structure cérébrale impliquée dans l’activation du stress, déclenchant une libération de catécholamines dans le cerveau.
• Volume hippocampique : Mesure anatomique du tissu hippocampique, souvent rapportée comme diminuée dans le TSPT chronique.
• Cortex préfrontal : Région cérébrale impliquée dans la régulation des réponses émotionnelles, dont l’activité est décrite comme diminuée dans le TSPT.
• Amygdale : Région cérébrale impliquée dans le traitement émotionnel, dont l’activité est décrite comme augmentée dans le TSPT.

📝 Points essentiels

• Lors de l’exposition à un stresseur, l’activation du locus coeruleus entraîne une libération de catécholamines (adrénaline et noradrénaline) dans le cerveau.
• Chez les sujets avec TSPT, un excès de catécholamines est retrouvé dans le liquide céphalo-rachidien, associé à des symptômes centraux et périphériques.
• Le stress aigu et le TSPT s’accompagnent d’une augmentation du métabolisme de la dopamine et d’une hausse de l’activité sérotoninergique.
• L’exposition au stresseur provoque une libération importante de cortisol, avec un fonctionnement inhabituel de l’axe corticotrope dans le TSPT.
• Une diminution du volume hippocampique est souvent observée en cas de TSPT chronique, mais le lien avec les déficits mnésiques n’est pas directement établi.
• Bonne et al. (2001) rapportent que la réduction hippocampique typique n’est pas présente dans les premiers mois (1 semaine à 6 mois), ce qui soutient l’idée d’un effet du stress chronique plutôt qu’une vulnérabilité préé

💡 Astuce mémo

Stress → locus coeruleus (catécholamines) + axe corticotrope (cortisol) ; hippocampe baisse, amygdale monte, cortex préfrontal freine moins.

📖 9. TDAH DSM-5 critères d’inattention et hyperactivité

🔑 Notions clés & Définitions

• TDAH DSM-5 : Le TDAH DSM-5 est un trouble neurodéveloppemental défini par des symptômes regroupés en dimensions d’inattention et d’hyperactivité-impulsivité.
• Inattention : L’inattention correspond à des difficultés persistantes à maintenir l’attention, organiser les tâches et traiter l’information de façon stable.
• Hyperactivité : L’hyperactivité regroupe une activité motrice ou verbale excessive et une difficulté à rester immobile ou calme.
• Impulsivité : L’impulsivité désigne des réponses rapides non contrôlées, avec difficulté à inhiber une action ou une réponse.
• Symptômes persistants : Les symptômes du TDAH doivent être durables et entraîner un retentissement fonctionnel dans la vie quotidienne.

📝 Points essentiels

• La section fournie ne contient pas la liste DSM-5 des critères d’inattention et d’hyperactivité, donc aucun item précis ne peut être extrait fidèlement.
• Le contenu source traite surtout du TSPT et de l’inflammation/axe stress-cortisol, sans lien direct avec les critères DSM-5 du TDAH.
• Aucune information chiffrée, seuil, nombre de critères, âge de début ou durée minimale n’est donnée pour le TDAH dans cette section.
• Les notions d’inattention et d’hyperactivité sont seulement évoquées de façon générale, sans exemples cliniques spécifiques au DSM-5.
• Pour réviser les critères DSM-5, il faut une source dédiée listant les items (ex. comportements observables) et leurs conditions d’application.

📖 10. Trouble du spectre de l’autisme DSM-5 critères

🔑 Notions clés & Définitions

• Trouble du spectre de l’autisme : Le trouble du spectre de l’autisme est un trouble neurodéveloppemental caractérisé par des difficultés persistantes de communication et d’interactions sociales, associées à des comportements ou intérêts restreints et/ou.
• DSM-5 : Le DSM-5 est la classification diagnostique de référence qui regroupe des critères standardisés pour poser un diagnostic clinique.
• Critères DSM-5 : Les critères DSM-5 sont des exigences diagnostiques précises qui doivent être réunies pour conclure à un diagnostic donné.

📖 11. Trouble développemental de la coordination DSM-5 critères

🔑 Notions clés & Définitions

• Trouble développemental de la coordination : Trouble neurodéveloppemental caractérisé par une acquisition et une exécution motrices nettement en dessous du niveau attendu, avec retentissement fonctionnel.
• Incidence avec l’âge : Augmentation de la fréquence des troubles cognitifs et/ou neurodégénératifs avec l’avancée en âge, avec des écarts selon le sexe et le groupe d’âge.
• Facteurs de risque modifiables : Ensemble de déterminants comportementaux ou médicaux sur lesquels on peut agir pour réduire le risque de déclin cognitif et de maladies associées.
• Microbiote intestinal : Communauté de micro-organismes vivant dans le tube digestif, capable d’influencer l’immunité, le métabolisme et des fonctions cérébrales via des voies multiples.
• Dysbiose : Déséquilibre qualitatif et/ou quantitatif du microbiote intestinal, associé à une inflammation et à une hyperperméabilité.

📝 Points essentiels

• L’incidence augmente fortement avec l’âge, avec un doublement par tranche de 5 ans à partir de 65 ans, passant d’environ 5% à 45% chez les femmes au-delà de 90 ans.
• Le sexe féminin après 80 ans est associé à un risque plus élevé, évoqué via un rôle des œstrogènes.
• Des facteurs génétiques sont cités, notamment APO E4 et d’autres gènes déterminants.
• Parmi les facteurs modifiables, la sédentarité représente environ 20% du risque dans les sociétés.
• Les facteurs modifiables listés incluent hypertension artérielle, troubles lipidiques (hypercholestérolémie, hypertriglycéridémie), diabète, surpoids/obésité, tabagisme, alcool excessif, stress chronique, dépression non/

💡 Astuce mémo

Âge↑ = risque↑ (doublement tous les 5 ans dès 65 ans) ; Modifiables = Sédentarité + Métabolique + Sommeil/Stress.

📖 12. Stress, microbiote et axe intestin cerveau

🔑 Notions clés & Définitions

• Microbiote intestinal : Ensemble des micro-organismes vivant dans l’intestin, capable d’influencer des fonctions immunitaires, métaboliques et cérébrales.
• Animaux axéniques : Animaux élevés sans microbiote intestinal, utilisés pour tester l’effet causal du microbiote sur le comportement et la neurochimie.
• Axe intestin-cerveau : Système d’interactions bidirectionnelles entre l’intestin et le cerveau, impliquant signaux neurobiologiques, immunitaires et endocriniens.
• Tryptophane périphérique : Réservoir circulant de tryptophane (Trp) dont la disponibilité peut varier avec la présence ou l’absence du microbiote.
• BDNF hippocampique : Facteur neurotrophique produit notamment dans l’hippocampe, lié à la plasticité et associé à des états dépressifs.

📝 Points essentiels

• Chez les animaux axéniques, l’absence de microbiote s’accompagne de comportements différents face au stress, avec variations de l’anxiété.
• La présence de microbiote modifie des marqueurs liés au tryptophane et à la sérotonine, notamment dans l’hippocampe (5-HIA) et dans le sang (Trp).
• La restauration du microbiote intestinal normalise le comportement et ramène une concentration périphérique de Trp à un niveau proche de la normale, sans modifier le profil neurochimique du SNC.
• Des souris axéniques reconnaissent moins leurs congénères, sont moins actives et présentent une barrière hémato-encéphalique plus perméable.
• Une colonisation d’intestin axénique par une bactérie peut réduire le stress, et un transfert de microbiote peut transférer des traits sociaux et des phénotypes liés au stress.
• Une consommation prolongée d’antibiotiques déséquilibre la flore intestinale et favorise l’anxiété chez l’homme et chez l’animal.

💡 Astuce mémo

Axénique = anxiété + barrière plus perméable ; Remettre le microbiote = comportement normalise (Trp), SNC pas forcément identique.

📅 Repères chronologiques

📊 Tableaux de synthèse

Dissociation vs double dissociation

Études de cas uniques vs études de groupes

⚠️ Pièges & confusions fréquents

1. Confondre dissociation (atteintes partielles) et double dissociation (profils inverses entre deux patients) : la seconde seule soutient l’indépendance des sous-systèmes.
2. Croire que le localisationnisme suffit à expliquer les troubles : le cours insiste sur le dépassement via l’approche connexionniste (diaschisis/déconnexion et réseaux).
3. Oublier que l’accès aux lésions avant l’imagerie reposait sur le post-mortem, avec biais possibles (détérioration, vieillissement pathologique, plasticité).
4. Interpréter une comparaison T1-T2 sans tenir compte des effets plafond/plancher et du fait que le groupe contrôle n’est pas toujours indispensable.
5. Penser que les moyennes de groupe reflètent toujours le même mécanisme : le cours souligne que la moyenne peut masquer des performances très différentes au sein du groupe.
6. Confondre mémoire autobiographique et mémoire des faits publics : l’exemple d’épilepsie temporale montre un déficit sélectif des faits publics avec autobiographique préservée.
7. Pour le TDAH DSM-5, croire que la liste des critères est donnée dans le cours : la section fournie n’en donne pas les items précis, seulement des notions générales.

✅ Checklist Examen

1. Expliquer l’objectif de la neuropsychologie clinique : relier symptôme et lésion en observant le fonctionnement du patient avec sa pathologie.
2. Définir localisationnisme et phrénologie, et rappeler le rôle du fil conducteur historique (localisation au XIXe siècle).
3. Décrire les limites de l’accès aux lésions avant l’imagerie (post-mortem) et les biais possibles (détérioration, vieillissement pathologique, plasticité).
4. Définir dissociation et double dissociation, puis donner l’idée du profil inverse nécessaire pour soutenir l’indépendance des sous-systèmes.
5. Présenter l’approche anatomo-fonctionnelle : inférences sur le rôle d’une structure à partir de déficits acquis, et l’idée de fragmentation cognitive.
6. Expliquer comment la comparaison patient-norme et le Z-score positionnent une performance par rapport à une norme (avec moyenne et écart-type).
7. Comparer études de cas uniques et études de groupes : objectifs, critères de sélection, rôle du groupe contrôle, et limites méthodologiques (moyennes, hétérogénéité).
8. Rappeler l’exemple HM (Milner, 1966) et ce qu’il montre sur la mémoire (MCT vs MLT) ainsi que l’exemple KF (Shallice et Warrington, 1970).
9. Expliquer l’apport de l’approche connexionniste (tractographie/connectome) et distinguer diaschisis vs déconnexion.
10. Décrire le cadre DSM-5 du TSPT : critère A, catégories de symptômes B à E, durée F, retentissement G, exclusion H, et l’épidémiologie Kessler (1995).
11. Expliquer la neurobiologie du TSPT selon le cours : locus coeruleus/catécholamines, axe corticotrope/cortisol, hippocampe (volume), cortex préfrontal et amygdale (hypo/hyperactivité).
12. Pour les TND, rappeler la logique dimensionnelle (gradient de sévérité, clustering) et au moins deux exemples de profils cognitifs (ex. TSA vs TDAH) tels que décrits dans le cours.