★ À maîtriser
La MTEV est la troisième maladie cardiovasculaire la plus fréquente, avec 100 à 200 cas pour 100 000 habitants par an, et son incidence augmente avec l’âge.
Les facteurs de risque de MTEV associent souvent des facteurs constitutionnels ou acquis, fréquemment permanents, à des facteurs environnementaux transitoires.
Le principe thérapeutique commun à la TVP et à l’EP est l’anticoagulation.
Compléments
Le thrombus de MTEV est à prédominance fibrino-cruorique et souvent mixte, avec une tête blanche, un corps mixte et une queue rouge.
En présence d’un cancer, le risque thrombotique et le risque hémorragique sont plus élevés, et la MTEV constitue un facteur de mauvais pronostic ainsi que la deuxième cause de mortalité.
★ À maîtriser
L’incidence de la TVP est de 50 à 160 cas pour 100 000 personnes par an, et elle représente les deux tiers des cas de MTEV.
Sans traitement, 1 à 10 % des TVP distales évoluent vers une TVP proximale.
Une embolie pulmonaire est associée à 35 à 50 % des TVP proximales supposées isolées et à 15 % des TVP distales supposées isolées; une TVP est retrouvée dans 30 à 50 % des EP.
Compléments
Dans 25 à 50 % des premiers épisodes de TVP, aucun facteur prédisposant n’est identifié.
Un syndrome post-thrombotique survient chez 30 à 50 % des patients dans les deux ans suivant une TVP proximale.
Le risque de récidive après une TVP est particulièrement élevé pendant les trois à six premiers mois; il atteint 1 à 2 % dans les trois mois, surtout pendant les deux premières semaines.
★ À maîtriser
Les signes cliniques de TVP comprennent :
Le score de Wells de TVP en trois classes attribue un point à la néoplasie active, à la paralysie, parésie ou immobilisation plâtrée récente d’un membre inférieur, à un alitement récent de plus de trois jours ou une chirurgie majeure dans les quatre semaines, à la douleur sur le trajet veineux profond, à l’augmentation diffuse du volume du membre inférieur, à une augmentation du volume du mollet d’au moins 3 cm, à l’œdème prenant le godet et à la circulation veineuse collatérale non variqueuse; un diagnostic alternatif probable vaut −2 points.
Le diagnostic de TVP s’appuie sur la probabilité clinique, les D-dimères et l’écho-doppler veineux des membres inférieurs : en probabilité faible, des D-dimères ELISA négatifs conduisent à envisager un autre diagnostic, tandis qu’un résultat positif conduit à l’écho-doppler; le traitement est indiqué si l’examen est positif.
Compléments
Dans le score de Wells de TVP en trois classes, une probabilité faible correspond à un score inférieur à 1, intermédiaire à un score de 1 à 2 et élevée à un score supérieur à 2.
Dans le score de Wells de TVP en deux classes, la probabilité est faible pour un score inférieur à 2 et élevée pour un score supérieur ou égal à 2.
La phlegmasia cerulea dolens associe un thrombus veineux proximal à des signes d’ischémie artérielle liés à l’œdème et impose de discuter en urgence une thrombectomie veineuse pour éviter gangrène et amputation.
★ À maîtriser
Compléments
L’incidence de l’EP est de 40 à 110 cas pour 100 000 personnes par an.
L’EP est la première ou la deuxième cause de mortalité pendant la grossesse.
Obstruction pulmonaire → hausse des résistances → défaillance du ventricule droit → hypoxie
★ À maîtriser
Les signes fonctionnels possibles de l’EP sont :
Le score de Wells simplifié d’EP attribue un point à un antécédent de MTEV, une fréquence cardiaque d’au moins 100 bpm, une chirurgie ou immobilisation dans les quatre semaines, une hémoptysie, une néoplasie active, des signes cliniques de TVP et un diagnostic alternatif moins probable; l’EP est peu probable pour 0 à 1 point et probable à partir de 2 points.
Des D-dimères négatifs, inférieurs à 500 ng/mL avec éventuellement adaptation à l’âge, éliminent l’EP si la probabilité clinique n’est pas forte; les D-dimères sont des produits de dégradation de la fibrine.
L’angioscanner thoracique est l’examen de référence de l’EP; il est irradiant et nécessite un produit de contraste iodé, ce qui impose de vérifier la fonction rénale et les allergies.
Compléments
Les signes cliniques possibles de l’EP sont :
Le score de Genève simplifié d’EP attribue un point à un antécédent de MTEV, une fréquence cardiaque de 75 à 94 bpm, une chirurgie ou immobilisation dans les quatre semaines, une hémoptysie, une néoplasie active, une douleur unilatérale du membre inférieur, un âge supérieur à 65 ans et une douleur unilatérale sur trajet veineux profond avec œdème unilatéral; une fréquence cardiaque d’au moins 95 bpm vaut deux points.
Dans le score de Genève simplifié, l’EP est peu probable pour un score de 0 à 2 et probable à partir de 3 points.
L’ECG d’une EP peut être normal ou montrer une tachycardie sinusale, un trouble du rythme supraventriculaire comme une fibrillation atriale ou un flutter, ou des signes de surcharge ventriculaire droite.
La radiographie thoracique d’une EP est souvent normale; elle peut montrer le signe de Westermark, une surélévation de coupole, un foyer d’infarctus pulmonaire ou un épanchement pleural réactionnel.
Les gaz du sang évaluent le retentissement de l’EP sur l’hématose, tandis que la troponine et le NT-proBNP contribuent à stratifier le risque en signalant une souffrance myocardique.
Une échocardiographie transthoracique normale n’élimine pas l’EP et sa valeur prédictive négative est de 40 à 50 %; elle recherche notamment une dilatation des cavités droites, une dysfonction du ventricule droit et une hypertension pulmonaire, signes non spécifiques.
La scintigraphie pulmonaire ventilation-perfusion est irradiante et peut être difficile à interpréter en cas de pathologie pulmonaire sous-jacente, mais elle n’injecte pas de produit néphrotoxique et utilise un traceur radioactif.
★ À maîtriser
La prise en charge de l’EP repose sur une stratification du risque qui oriente le niveau de soins et la stratégie thérapeutique.
Une EP à haut risque nécessite une reperfusion urgente, avec héparine non fractionnée dès que possible et thrombolyse intraveineuse urgente par rtPA.
Une EP à risque intermédiaire élevé est traitée par anticoagulation, avec thrombolyse à envisager en cas d’aggravation et hospitalisation en surveillance continue ou en unité de soins intensifs cardiologiques.
Compléments
En cas de contre-indication ou d’échec de la thrombolyse pour une EP à haut risque, une embolectomie chirurgicale peut être réalisée; le support peut inclure vasopresseur ou inotrope, oxygénothérapie, ventilation mécanique et ECMO selon les besoins.
Une EP à risque intermédiaire bas nécessite une anticoagulation, une hospitalisation en secteur conventionnel et un lever précoce sans repos strict au lit.
★ À maîtriser
L’héparine non fractionnée (HNF), administrée par voie intraveineuse ou sous-cutanée, est un cofacteur de l’antithrombine à activité anti-IIa et anti-Xa.
Sous HNF, la cible est un TCA de deux à trois fois le témoin ou une activité anti-Xa de 0,3 à 0,7 U/mL, avec contrôle entre H4 et H6; la numération plaquettaire est surveillée deux fois par semaine en raison du risque de TIH.
Les héparines de bas poids moléculaire (HBPM) sont obtenues par fractionnement de l’HNF, ont une activité anti-Xa élevée et anti-IIa faible et s’administrent par voie sous-cutanée à dose adaptée au poids, en une ou deux injections quotidiennes selon la molécule.
Les antivitamines K inhibent la carboxylation hépatique des facteurs vitamine K dépendants II, VII, IX et X; ils s’administrent par voie orale, ont un délai d’action retardé et nécessitent une surveillance de l’INR.
📌 Pour une EP à risque intermédiaire bas, une EP à faible risque ou une TVP, une HBPM ou le fondaparinux adapté au poids peut être utilisé sans surveillance systématique de l’anti-Xa; un anticoagulant oral direct peut être commencé d’emblée en l’absence de contre-indication, notamment rénale.
Compléments
📌 Les HBPM sont contre-indiquées en cas d’insuffisance rénale sévère, mais la tinzaparine peut être utilisée jusqu’à un DFG de 15 mL/min.
Le fondaparinux est un inhibiteur spécifique du facteur Xa administré par une injection sous-cutanée quotidienne et contre-indiqué en cas d’insuffisance rénale sévère.
Pour une EP à haut risque ou à risque intermédiaire élevé, l’HNF est utilisée avec surveillance du TCA, cible de deux à trois fois le témoin, et des plaquettes; le début de l’anticoagulant oral est différé.
En cas de contre-indication aux anticoagulants oraux directs, un antivitamine K peut être relayé dès J1 au traitement parentéral avec une cible d’INR de 2 à 3.
En cas de cancer associé à une MTEV, les options mentionnées sont un anticoagulant oral direct ou la tinzaparine en une injection sous-cutanée quotidienne.
Les mesures associées à la prise en charge comprennent l’oxygénothérapie, l’optimisation volémique, les antalgiques et, pour une TVP documentée, la compression veineuse si indiquée.
📌 Pour une TVP symptomatique documentée, la compression veineuse peut réduire le syndrome post-thrombotique, mais son utilité est débattue; une classe 3 est privilégiée si possible pendant au moins six mois.
★ À maîtriser
Après l’arrêt de l’anticoagulation à la suite d’un premier épisode de MTEV, le risque de récidive atteint environ 30 % à dix ans et est multiplié par deux après un événement non provoqué, avec un risque annuel supérieur à 7 %.
Une durée de trois mois est suffisante pour une EP ou une TVP proximale provoquée par un facteur favorisant majeur transitoire ou réversible.
Une première EP ou TVP proximale non provoquée nécessite au moins trois mois de traitement; si le risque hémorragique est faible, une durée prolongée est à considérer.
Une première EP ou TVP proximale avec un facteur persistant majeur, tel qu’un cancer ou un syndrome des antiphospholipides, relève d’un traitement au long cours; en cas de cancer, celui-ci est poursuivi tant que le cancer est considéré actif.
Compléments
Le risque annuel d’événement hémorragique grave sous anticoagulant est d’environ 3 % sous AVK et de 1,5 à 2 % sous AOD.
La récidive de MTEV survient souvent sous le même mode clinique que l’épisode initial: EP après EP et TVP après TVP.
Les facteurs favorisants transitoires majeurs comprennent : la chirurgie majeure dans les trois mois, un traumatisme avec immobilisation dans les trois mois, une affection médicale aiguë avec immobilisation de plus de trois jours dans les trois mois
Les facteurs favorisants transitoires mineurs à modérés comprennent : une chirurgie avec anesthésie générale de moins de 30 minutes dans les deux mois, un traumatisme d’un membre inférieur non plâtré avec mobilité réduite de plus de trois jours, une affection médicale aiguë avec immobilisation de moins de trois jours dans les deux mois, un contexte hormonal de moins d’un an (contraception orale progestative, traitement hormonal substitutif, un voyage de plus de six heures dans le mois
Les facteurs favorisants persistants comprennent : un antécédent personnel de MTEV, un antécédent familial de MTEV au premier degré, une néoplasie, des maladies inflammatoires (MICI, infections chroniques, maladie de Behçet, lupus et maladie de Buerger), une compression veineuse (Cockett ou adénopathie), l’obésité avec un IMC supérieur à 30 kg/m², certains médicaments (hormonothérapie, chimiothérapies et anti-angiogéniques)
Les thrombophilies biologiques permanentes citées sont la thrombophilie constitutionnelle, notamment le déficit en antithrombine ou le déficit sévère en protéine C ou S, et le syndrome des antiphospholipides, associé à des anticorps antiphospholipides et à des thromboses artérielles et/ou veineuses.
Les autres facteurs associés au risque de récidive de MTEV sont :
Au-delà de trois à six mois, la poursuite du traitement anticoagulant dépend du risque hémorragique et du risque de récidive; les scores cités sont Vienne, DASH et HERDOO2 pour la récidive, et VTE-bleed, HAS-BLED et RIETE pour le risque hémorragique.
Une deuxième EP ou TVP proximale non provoquée relève d’un traitement anticoagulant au long cours.
Une TVP distale est traitée pendant six semaines à trois mois.
Un filtre cave est réservé aux situations de contre-indication aux anticoagulants ou de récidive de MTEV sous traitement bien conduit.
Une MTEV provoquée ne nécessite pas d’examen complémentaire systématique selon le schéma de recherche étiologique présenté.
Après un premier épisode non provoqué de TVP ou d’EP, ou en cas de TVP récidivante, le schéma propose de rechercher un syndrome des antiphospholipides; un bilan de thrombophilie est notamment envisagé avant 50 à 60 ans en présence d’antécédents familiaux non provoqués au premier degré précoces, de thrombocytose, de polyglobulie ou de signes d’hémolyse intravasculaire.
Après 50 à 60 ans, le bilan présenté comprend bilan hépatique, radiographie thoracique, numération formule sanguine et mise à jour des dépistages carcinologiques (frottis cervico-vaginal, recherche de sang occulte dans les selles, mammographie et PSA); un examen ciblé est ajouté en cas de point d’appel néoplasique.
La prévention de la MTEV dans les situations à risque repose notamment sur l’anticoagulation préventive et la compression veineuse.
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1. Quelles affections constituent la maladie thromboembolique veineuse ?
2. Chez une personne ayant un facteur de risque constitutionnel permanent, quel autre type de facteur peut s’associer à ce risque et contribuer à une MTEV ?
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Quelles pathologies la maladie thromboembolique veineuse (MTEV) regroupe-t-elle ?
La thrombose veineuse profonde et l’embolie pulmonaire.
Quel rang occupe la MTEV parmi les maladies cardiovasculaires les plus fréquentes ?
Le troisième rang.
Quelle est l’incidence annuelle de la TVP pour 100 000 personnes ?
De 50 à 160 cas.
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