QCM : Médicaments de l’anesthésie — 22 questions

Questions et réponses du QCM

1. Quelle association décrit correctement les rôles respectifs des principaux médicaments utilisés lors d’une anesthésie générale ?

L’hypnotique agit sur la conscience, le morphinique sur la nociception et le curare sur le muscle strié
L’hypnotique agit sur la conscience, le morphinique sur le muscle strié et le curare sur la nociception
L’hypnotique agit sur le muscle strié, le morphinique sur la conscience et le curare sur la nociception
L’hypnotique agit sur la nociception, le morphinique sur le muscle strié et le curare sur la conscience

L’hypnotique agit sur la conscience, le morphinique sur la nociception et le curare sur le muscle strié

Explication

L’hypnotique provoque la perte de conscience, le morphinique apporte l’analgésie en contrôlant la nociception et le curare relâche les muscles striés. Confondre le morphinique et le curare revient à attribuer au médicament analgésique une action de relâchement musculaire.

2. Quelle combinaison caractérise le mieux l’état d’anesthésie générale ?

Une inconscience, une mémoire conservée, une immobilité, une sensibilité accrue et une stabilité physiologique
Une inconscience, une amnésie, une immobilité, une analgésie et une stabilité physiologique
Une vigilance diminuée, une amnésie, des mouvements réflexes, une nociception intacte et une instabilité
Une somnolence, une mémoire conservée, une mobilité réduite, une analgésie et une hypertension

Une inconscience, une amnésie, une immobilité, une analgésie et une stabilité physiologique

Explication

L’anesthésie générale est un état réversible associant inconscience, amnésie, immobilité, contrôle de la nociception et stabilité des variables physiologiques. Une simple somnolence ne correspond donc pas à l’ensemble des caractéristiques de cet état.

3. Quel mécanisme et quelle caractéristique correspondent au propofol ?

Antagoniste des récepteurs NMDA, il entraîne une anesthésie dissociative avec analgésie profonde
Activateur des récepteurs NMDA, il entraîne une perte de conscience lente et prolongée
Antagoniste des récepteurs GABA-A, il entraîne une amnésie sans perte de conscience
Activateur des récepteurs GABA-A, il entraîne une perte de conscience rapide et brève

Activateur des récepteurs GABA-A, il entraîne une perte de conscience rapide et brève

Explication

Le propofol active les récepteurs GABA-A et provoque rapidement une perte de conscience de courte durée. L’anesthésie dissociative avec analgésie profonde correspond à la kétamine, qui antagonise les récepteurs NMDA.

4. Chez un patient recevant du propofol, quel délai et quelle durée d’action sont attendus ?

Un effet en environ 30 secondes, durant approximativement 5 minutes
Un effet en environ 30 minutes, durant approximativement 2 heures
Un effet en environ 2 minutes, durant approximativement 30 minutes
Un effet en environ 5 minutes, durant approximativement 30 secondes

Un effet en environ 30 secondes, durant approximativement 5 minutes

Explication

Le propofol agit en environ 30 secondes et son effet dure approximativement 5 minutes. Inverser ces deux valeurs conduit à attribuer au médicament une installation lente et une durée extrêmement brève.

5. Quelle différence hémodynamique distingue le propofol de la kétamine ?

Les deux médicaments diminuent la pression artérielle par vasodilatation
Le propofol diminue généralement la pression artérielle, tandis que la kétamine l’augmente
Les deux médicaments augmentent la pression artérielle par stimulation cardiovasculaire
Le propofol augmente généralement la pression artérielle, tandis que la kétamine la diminue

Le propofol diminue généralement la pression artérielle, tandis que la kétamine l’augmente

Explication

Le propofol diminue la pression artérielle, notamment par vasodilatation, alors que la kétamine l’augmente. La confusion entre ces effets cardiovasculaires est une erreur classique dans la comparaison des deux hypnotiques.

6. Quel effet caractérise le mieux la kétamine lors d’une anesthésie ?

Elle active les récepteurs GABA-A et produit une sédation brève sans effet antalgique
Elle antagonise les récepteurs NMDA et produit une anesthésie dissociative avec une analgésie profonde
Elle antagonise les récepteurs GABA-A et produit une paralysie musculaire sans amnésie
Elle active les récepteurs NMDA et produit une perte de conscience sans analgésie

Elle antagonise les récepteurs NMDA et produit une anesthésie dissociative avec une analgésie profonde

Explication

La kétamine est un antagoniste non compétitif des récepteurs NMDA et produit une anesthésie dissociative dose-dépendante accompagnée d’une analgésie profonde. Contrairement au propofol, elle possède donc un effet antalgique important.

7. Quelle description correspond au thiopental ?

Un dérivé de l’acide barbiturique, antagoniste des récepteurs NMDA, administré par voie orale
Un hypnotique non barbiturique, activateur des récepteurs NMDA, administré par voie inhalée
Un dérivé de l’acide barbiturique, agoniste des récepteurs GABA, administré par voie intraveineuse
Une benzodiazépine, antagoniste des récepteurs GABA-A, administrée par voie intramusculaire

Un dérivé de l’acide barbiturique, agoniste des récepteurs GABA, administré par voie intraveineuse

Explication

Le thiopental est un dérivé de l’acide barbiturique et un agoniste des récepteurs GABA, administré par voie intraveineuse. La benzodiazépine utilisée en prémédication et en sédation est le midazolam, et non le thiopental.

8. Quel effet respiratoire distingue le thiopental du propofol ?

Le thiopental est bronchodilatateur, tandis que le propofol peut provoquer une bronchoconstriction
Les deux médicaments provoquent une bronchoconstriction par inhibition des récepteurs GABA
Le thiopental peut provoquer une bronchoconstriction, tandis que le propofol est bronchodilatateur
Les deux médicaments sont bronchodilatateurs grâce à une stimulation des récepteurs NMDA

Le thiopental peut provoquer une bronchoconstriction, tandis que le propofol est bronchodilatateur

Explication

Le thiopental peut provoquer une bronchoconstriction, alors que le propofol possède un effet bronchodilatateur. Leur association aux mêmes effets bronchiques inverse donc leurs propriétés respiratoires respectives.

9. Quel hypnotique est particulièrement indiqué chez un patient hémodynamiquement instable ou coronarien ?

Le flumazénil, antagoniste utilisé pour inverser une sédation
L’étomidate, activateur non barbiturique des récepteurs GABA-A
Le midazolam, benzodiazépine utilisée pour la prémédication
Le thiopental, dérivé barbiturique administré par voie intraveineuse

L’étomidate, activateur non barbiturique des récepteurs GABA-A

Explication

L’étomidate est un activateur non barbiturique des récepteurs GABA-A indiqué pour l’anesthésie des patients hémodynamiquement instables ou coronariens. Le flumazénil n’est pas un hypnotique d’induction, mais l’antidote du midazolam.

10. Quel médicament est une benzodiazépine utilisée pour la prémédication, l’induction anesthésique et la sédation en réanimation ?

Le flumazénil, qui possède des effets hypnotique, analgésique et myorelaxant
Le thiopental, qui possède des effets bronchodilatateur, analgésique et antiémétique
L’étomidate, qui possède des effets anxiolytique, bronchodilatateur et anticonvulsivant
Le midazolam, qui possède des effets anxiolytique, amnésiant et anticonvulsivant

Le midazolam, qui possède des effets anxiolytique, amnésiant et anticonvulsivant

Explication

Le midazolam est une benzodiazépine employée pour la prémédication, l’induction et la sédation, avec des effets anxiolytique, amnésiant et anticonvulsivant. Le flumazénil sert à antagoniser l’effet du midazolam et ne possède pas ces propriétés sédatives.

11. Sur quels récepteurs les morphiniques agissent-ils principalement pour contrôler la nociception ?

Les récepteurs cholinergiques nicotiniques de la jonction neuromusculaire
Les récepteurs GABAergiques responsables de la perte de conscience
Les récepteurs opioïdes μ, δ et κ du système nerveux central et périphérique
Les récepteurs dopaminergiques impliqués dans la motricité extrapyramidale

Les récepteurs opioïdes μ, δ et κ du système nerveux central et périphérique

Explication

Les morphiniques contrôlent la nociception en agissant sur les récepteurs opioïdes μ, δ et κ du système nerveux central et périphérique. Les récepteurs cholinergiques nicotiniques interviennent plutôt dans la transmission neuromusculaire des curares.

12. Quel ensemble correspond à des effets indésirables courants des morphiniques ?

Hypoglycémie, diarrhée, agitation et augmentation de la diurèse
Éruption isolée, mydriase, tachycardie et hyperthermie maligne
Hyperkaliémie, fasciculations, bronchospasme et paralysie prolongée
Prurit, nausées, sédation, rétention urinaire et constipation

Prurit, nausées, sédation, rétention urinaire et constipation

Explication

Les morphiniques peuvent provoquer notamment un prurit, des nausées et vomissements, des vertiges, une sédation, une rétention urinaire et une constipation. L’hyperkaliémie et la paralysie prolongée évoquent davantage des problèmes liés à certains curares.

13. Pourquoi le rémifentanil s’accumule-t-il peu lors d’une administration prolongée ?

Il est éliminé principalement après transformation par la pseudocholinestérase plasmatique
Il est stocké dans le tissu adipeux puis libéré progressivement après l’arrêt
Il possède une longue demi-vie qui maintient une concentration stable sans accumulation
Il est rapidement métabolisé par des estérases plasmatiques et tissulaires

Il est rapidement métabolisé par des estérases plasmatiques et tissulaires

Explication

Le rémifentanil a une élimination très rapide, car son métabolisme dépend d’estérases plasmatiques et tissulaires, ce qui limite l’accumulation. La pseudocholinestérase plasmatique métabolise plutôt la succinylcholine.

14. Chez un patient présentant une somnolence et une bradypnée après un surdosage morphinique, quelle conduite concernant la naloxone est appropriée ?

L’administrer en dose unique après obtention d’une fréquence respiratoire inférieure à 6 par minute
L’administrer à raison de 1 ml par minute jusqu’à dépasser 10 respirations par minute
La réserver aux nausées lorsque la fréquence respiratoire reste supérieure à 20 par minute
La perfuser à raison de 10 ml par minute jusqu’à disparition complète de la douleur

L’administrer à raison de 1 ml par minute jusqu’à dépasser 10 respirations par minute

Explication

La naloxone antagonise le surdosage morphinique et se donne à 1 ml par minute jusqu’à obtenir une fréquence respiratoire supérieure à 10 par minute. Une administration guidée par la douleur ou les nausées ne répond pas au problème respiratoire décrit.

15. Quelle est la fonction principale des curares en anesthésie ?

Provoquer le relâchement du muscle strié au niveau de la jonction neuromusculaire
Réduire les nausées postopératoires en accélérant l’élimination des anesthésiques
Induire la perte de conscience par une action prédominante sur les récepteurs cérébraux
Contrôler la nociception en activant les récepteurs opioïdes centraux et périphériques

Provoquer le relâchement du muscle strié au niveau de la jonction neuromusculaire

Explication

Les curares sont des myorelaxants qui agissent à la jonction neuromusculaire du muscle strié. Le contrôle de la nociception relève des morphiniques, tandis que la perte de conscience dépend surtout des hypnotiques.

16. Quel mécanisme caractérise les curares non dépolarisants ?

Ils se fixent directement aux curares stéroïdiens pour empêcher leur action musculaire
Ils inhibent l’acétylcholinestérase afin d’augmenter la concentration d’acétylcholine
Ils antagonisent compétitivement l’acétylcholine à la jonction neuromusculaire
Ils activent les récepteurs nicotiniques puis maintiennent leur dépolarisation

Ils antagonisent compétitivement l’acétylcholine à la jonction neuromusculaire

Explication

Les curares non dépolarisants bloquent de façon compétitive l’action de l’acétylcholine à la jonction neuromusculaire. La dépolarisation prolongée correspond au mécanisme de la succinylcholine, qui est un curare dépolarisant.

17. Quel profil pharmacologique correspond au rocuronium ?

Curare opioïde, actif en 10 minutes durant environ 50 minutes
Curare dépolarisant, actif en une minute durant environ 10 minutes
Curare non dépolarisant stéroïdien, actif en 1 à 2 minutes durant 30 à 40 minutes
Curare non dépolarisant non stéroïdien, actif en 2 à 3 minutes durant 30 à 40 minutes

Curare non dépolarisant stéroïdien, actif en 1 à 2 minutes durant 30 à 40 minutes

Explication

Le rocuronium est un curare non dépolarisant stéroïdien dont le délai d’action est de 1 à 2 minutes et la durée d’action de 30 à 40 minutes. Le profil d’une minute d’action et de 10 minutes de durée correspond à la succinylcholine.

18. Quel énoncé décrit correctement la succinylcholine ?

C’est un curare dépolarisant à action rapide, durant environ 10 minutes et métabolisé par la pseudocholinestérase plasmatique
C’est un curare non dépolarisant non stéroïdien agissant en 2 à 3 minutes pendant près de 40 minutes
C’est un curare non dépolarisant stéroïdien durant 30 à 40 minutes et éliminé par les estérases tissulaires
C’est un morphinique de synthèse dont l’action dure environ 50 minutes après administration intraveineuse

C’est un curare dépolarisant à action rapide, durant environ 10 minutes et métabolisé par la pseudocholinestérase plasmatique

Explication

La succinylcholine est dépolarisante, agit en environ une minute, dure approximativement 10 minutes et est métabolisée par la pseudocholinestérase plasmatique. Les durées de 30 à 40 minutes correspondent à des curares non dépolarisants comme le rocuronium ou l’atracurium.

19. Quelle association entre situation clinique et choix d’un curare est correcte ?

Pour une chirurgie nécessitant un relâchement, la succinylcholine est exclue ; l’atracurium convient à toute induction urgente
Pour une intubation difficile, la succinylcholine peut être utilisée ; en cas d’estomac plein, le rocuronium ou la succinylcholine sont envisageables
Pour un estomac plein, la succinylcholine est écartée ; l’intubation difficile impose un curare non dépolarisant
Pour une intubation difficile, le rocuronium est requis ; en cas d’estomac plein, l’atracurium est privilégié

Pour une intubation difficile, la succinylcholine peut être utilisée ; en cas d’estomac plein, le rocuronium ou la succinylcholine sont envisageables

Explication

Les curares peuvent être employés pour les chirurgies nécessitant un relâchement, la succinylcholine étant indiquée dans l’intubation difficile et le rocuronium ou la succinylcholine pouvant être utilisés en cas d’estomac plein. L’atracurium n’est pas présenté comme le choix spécifique de ces deux situations.

20. Quel effet indésirable doit être particulièrement surveillé après l’administration d’un curare ?

Une bradypnée antagonisée progressivement par une perfusion de naloxone
Un choc anaphylactique ou une histaminolibération avec hypotension et éruption cutanée
Une hyperkaliémie attendue avec dépolarisation musculaire lors de chaque administration
Une constipation isolée accompagnée d’une rétention urinaire et de céphalées

Un choc anaphylactique ou une histaminolibération avec hypotension et éruption cutanée

Explication

Les curares peuvent entraîner un choc anaphylactique ou une histaminolibération responsable d’hypotension artérielle et d’éruption cutanée. La constipation et la bradypnée sont plutôt associées aux morphiniques, tandis que l’hyperkaliémie concerne certaines situations à risque avec la succinylcholine.

21. Comment la prostigmine antagonise-t-elle les curares non dépolarisants ?

Elle bloque les récepteurs opioïdes et corrige la sédation provoquée par les morphiniques
Elle se fixe directement aux curares stéroïdiens et ne nécessite pas de médicament associé
Elle dépolarise la plaque motrice puis accélère la dégradation de l’acétylcholine
Elle inhibe l’acétylcholinestérase et doit être associée à l’atropine pour limiter la bradycardie

Elle inhibe l’acétylcholinestérase et doit être associée à l’atropine pour limiter la bradycardie

Explication

La prostigmine augmente l’acétylcholine en inhibant l’acétylcholinestérase, ce qui permet d’antagoniser les curares non dépolarisants, mais expose à une bradycardie nécessitant l’atropine. La fixation directe aux curares stéroïdiens caractérise plutôt le sugammadex.

22. Quelle séquence correspond à une prise en charge anesthésique rationnelle de la curarisation ?

Choisir la molécule selon le terrain, sélectionner le curare selon l’indication, monitorer puis antagoniser une curarisation résiduelle
Antagoniser préventivement chaque curare, sélectionner ensuite la molécule et adapter enfin le traitement au terrain
Administrer d’abord un curare standard, éviter le monitorage, puis choisir l’antagoniste selon la durée opératoire
Choisir le curare selon la préférence opératoire, surveiller la pression artérielle puis traiter la douleur résiduelle

Choisir la molécule selon le terrain, sélectionner le curare selon l’indication, monitorer puis antagoniser une curarisation résiduelle

Explication

La stratégie repose sur l’adaptation de la molécule au terrain, le choix du curare selon l’indication, puis le monitorage et l’antagonisation si une curarisation résiduelle est présente. Le monitorage ne doit pas être évité et l’antagonisation dépend de la persistance de l’effet neuromusculaire.

Révisez avec les flashcards

Mémorisez les réponses avec 43 flashcards sur Médicaments de l’anesthésie.

Qu'est-ce que l'anesthésie générale ?

Un état réversible induit par des médicaments associant inconscience, amnésie, immobilité, contrôle de la nociception et stabilité physiologique.

Quel effet provoque l'hypnotique en anesthésie générale ?

La perte de conscience.

Quel rôle joue le morphinique en anesthésie générale ?

Il contrôle la nociception et fournit l'analgésie postopératoire.

Voir les flashcards →

Approfondir avec la fiche

Consultez la fiche de révision complète sur Médicaments de l’anesthésie.

Voir la fiche →

Cours similaires

Crée tes propres QCM

Importe ton cours et l'IA génère des QCM avec corrections en 30 secondes.

Générateur de QCM