Qu’est-ce que l’hémostase ?
Le processus qui interrompt un saignement au niveau d’une lésion vasculaire.
Que permet l’équilibre hémostatique au sang ?
Il maintient le sang liquide en circulation tout en permettant sa solidification lors d’une lésion vasculaire.
Quelles conséquences entraîne un déséquilibre des facteurs pro-coagulants ?
Leur insuffisance favorise le saignement, tandis que leur excès favorise la thrombose.
Quelles sont les trois étapes successives de l’hémostase ?
L’hémostase primaire, la coagulation, puis la fibrinolyse.
Qu’inhibent les antiagrégants pour réduire l’agrégation plaquettaire ?
L’activation plaquettaire ou l’agrégation plaquettaire.
Quelle cible plaquettaire les antiagrégants peuvent-ils inhiber directement ?
GPIIbIIIa.
Quels médicaments inhibent l’activation plaquettaire parmi ceux cités ?
L’aspirine, les AINS, les thiénopyridines et le ticagrelor.
Comment l’aspirine réduit-elle la synthèse du thromboxane A2 ?
Elle acétyle irréversiblement une sérine en position 530 de la COX plaquettaire.
Combien de temps dure l’effet antiagrégant de l’aspirine ?
De 8 à 10 jours.
Quelles doses d’aspirine correspondent aux effets antiagrégant, antalgique et anti-inflammatoire ?
75 à 300 mg/j en antiagrégant, au moins 500 mg en antalgique et antipyrétique, et au moins 1 000 mg en anti-inflammatoire.
Comment les thiénopyridines et le ticagrelor inhibent-ils P2Y12 ?
Les thiénopyridines l’inhibent irréversiblement, tandis que le ticagrelor et le cangrelor l’inhibent réversiblement.
Entre quels chiffres sont numérotés les facteurs de coagulation ?
De I à XIII.
Quels facteurs sont vitamine K-dépendants ?
Les facteurs II, VII, IX et X.
En quoi la thrombine transforme-t-elle le fibrinogène soluble ?
En fibrine insoluble.
Quel rapport exprime le TCA ou TCK, et quelle est sa valeur normale ?
Le rapport malade/témoin, normalement inférieur à 1,2.
Quels AVK coumariniques sont utilisés ?
L’acénocoumarol et la warfarine.
Quel AVK appartient à la famille des indanediones ?
La fluindione.
Quel est l’effet des AVK sur la VKOR ?
Ils inhibent la VKOR.
Quelle vitamine réduite est nécessaire à la production des facteurs dépendants des AVK ?
La vitamine K réduite.
La latence d’action des AVK est de combien de temps ?
De 36 à 72 heures ou plus.
Jusqu’à quel INR faut-il maintenir l’héparine lors d’un relais par AVK ?
Jusqu’à ce que l’INR atteigne 2.
Quelles causes expliquent la variabilité pharmacocinétique des AVK ?
Les interactions médicamenteuses, le polymorphisme du CYP2C9 et les variations du mode d’action via VKOR.
Quelle est la répartition des apports endogènes et exogènes en vitamine K ?
80 % sont endogènes et 20 % exogènes.
Quand traiter un accident hémorragique sous AVK par PPSB ?
Si le TP est inférieur à 20 % ou l’INR supérieur à 5.
Quels facteurs augmentent le risque de saignement sous AVK ?
L’observance, les interactions, l’INR, la variabilité temporelle, la durée, l’âge, les pathologies associées et la sensibilité du patient.
Quelles situations contre-indiquent les AVK en raison d’interactions médicamenteuses ?
L’aspirine à au moins 500 mg, le miconazole même en gel buccal et le millepertuis.
Quelle atteinte hépatique contre-indique les AVK ?
L’insuffisance hépatique sévère.
Quel est le statut de la grossesse lors d’un traitement par AVK ?
C’est une contre-indication relative en raison du risque tératogène.
Avec quel AVK l’allaitement est-il contre-indiqué ?
La fluindione.
Avec quelle famille d’AVK l’allaitement est-il compatible ?
Les coumariniques.
Quels événements les AVK préviennent-ils chez les patients à risque ?
Les événements thromboemboliques artériels.
Quelles situations exposent à un risque thromboembolique artériel justifiant les AVK ?
La fibrillation atriale, la valvulopathie mitrale rhumatismale, les prothèses valvulaires et les pontages artériels à haut risque d’occlusion.
Quelles thromboses les AVK traitent-ils ?
Les thromboses veineuses et celles associées au syndrome des anticorps antiphospholipides.
Quelle embolie les AVK traitent-ils ?
L’embolie pulmonaire.
Sur quel examen repose la surveillance de l’effet des AVK ?
Sur l’INR.
Quels examens surveillent l’effet des AVK pendant la période de relais ?
Le TP et le TCA.
Quels anticoagulants oraux directs inhibent le facteur Xa ?
Le rivaroxaban, l’apixaban et l’edoxaban.
Quel anticoagulant oral direct inhibe le facteur IIa ?
Le dabigatran.
Quelle voie élimine principalement le dabigatran ?
La voie rénale.
À partir de quelle clairance le dabigatran est-il contre-indiqué ?
En dessous de 30 ml/min.
Quels anticoagulants parentéraux sont antithrombine-dépendants ?
Les HNF, les HBPM, le danaparoïde et le fondaparinux.
Quels anticoagulants parentéraux inhibent directement la thrombine ?
Les hirudines et l’argatroban.
Combien de sucres compte une chaîne d’HNF ?
Au moins 18 sucres.
À quelle protéine l’héparine se fixe-t-elle par un pentasaccharide ?
À l’antithrombine.
Quel caractère distingue la TIH de type I de la TIH de type II ?
La TIH de type I est non immune, bénigne, précoce et régressive.
Quels fibrinolytiques anciens sont non spécifiques ?
La streptokinase, l’anistreplase et l’urokinase.
Quels fibrinolytiques récents sont plus spécifiques ?
L’alteplase, la reteplase et la tenecteplase.
De quoi sont issus les fibrinolytiques récents plus spécifiques ?
De la recombinaison génétique d’un activateur du système fibrinolytique.
À quelles pathologies les fibrinolytiques sont-ils réservés ?
Aux pathologies athérothrombotiques ou thromboemboliques engageant le pronostic vital.
Dans quel infarctus aigu du myocarde les fibrinolytiques sont-ils indiqués ?
Dans l’infarctus avec élévation du segment ST sans salle de coronarographie proche.
Quelles autres situations peuvent justifier des fibrinolytiques ?
Un AVC ischémique répondant aux critères, une embolie pulmonaire massive, une thrombose veineuse profonde proximale très obstructive ou une phlébite bleue, ou une ischémie critique non chirurgicale des membres inférieurs.
Quels anticoagulants physiologiques sont cités ?
Le TFPI, l’antithrombine III, les protéines C et S et la prostacycline.
Que favorise l’insuffisance des anticoagulants physiologiques ?
La thrombose.
Quelles pathologies ciblent les antiagrégants plaquettaires ?
Notamment les pathologies athérothrombotiques artérielles.
Dans quelles situations utilise-t-on des fibrinolytiques ?
En cas de thrombose menaçant le pronostic vital, notamment lors d’une embolie pulmonaire massive, d’un infarctus du myocarde ou d’un AVC.
Quels médicaments inhibent GPIIbIIIa parmi ceux cités ?
L’abciximab, l’eptifibatide et le tirofiban.
Quelle est la nature de l’eptifibatide, inhibiteur de GPIIbIIIa ?
Un peptide synthétique.
Quelle est la nature du tirofiban, inhibiteur de GPIIbIIIa ?
Une molécule de synthèse.
Dans quels cas l’aspirine est-elle contre-indiquée ?
En cas d’ulcère gastro-duodénal évolutif, de maladie hémorragique récente ou d’insuffisance sévère d’un organe.
À partir de quelle dose de méthotrexate son association à l’aspirine augmente-t-elle sa toxicité ?
À partir de 500 mg.
Quel schéma posologique est indiqué pour le clopidogrel, le prasugrel et le ticagrelor ?
Clopidogrel : 300 à 600 mg puis 75 mg/j ; prasugrel : 60 mg puis 10 mg/j ; ticagrelor : 180 mg puis 90 mg deux fois par jour.
Selon Ferri N et al., Drugs, 2013, combien de jours avant une chirurgie majeure arrêter le clopidogrel ?
5 jours.
Quel est le rôle des facteurs V et VIII dans la coagulation ?
Ils accélèrent les réactions enzymatiques.
Quels facteurs de contact sont synthétisés dans le foie ?
Les facteurs XI et XII, la prékallikréine et le kininogène de haut poids moléculaire.
Quelle fonction explore le temps de saignement ?
L’hémostase primaire.
À quelle durée de traitement les AVK sont-ils adaptés ?
Aux prises en charge au long cours.
Quelle est la demi-vie de la warfarine ?
40 heures.
Comment antibiotiques et pathologies digestives modifient-ils la réponse aux AVK ?
Ils peuvent modifier la production intestinale de vitamine K.
Comment l’insuffisance hépatocellulaire ou thyroïdienne affecte-t-elle les AVK ?
Elle peut modifier la synthèse des facteurs de coagulation et la variabilité pharmacodynamique des AVK.
Quand les hémorragies sous AVK sont-elles les plus fréquentes ?
Au début du traitement, puis elles diminuent après trois mois.
Quels effets indésirables non hémorragiques peuvent causer les AVK ?
Diarrhée, nécroses rares, éruptions allergiques, vascularites, atteintes hépatiques, arthralgies et alopécie.
Quelles atteintes rénales contre-indiquent les AVK ?
L’insuffisance rénale sévère.
Quels troubles hémorragiques contre-indiquent les AVK ?
Toute hémorragie active ou récente et toute pathologie hémorragique.
Quelles affections cardiovasculaires contre-indiquent les AVK ?
L’hypertension maligne, l’éclampsie, la pré-éclampsie, la péricardite et l’endocardite.
Quelle est la cible d’INR pour une thrombose veineuse ou une fibrillation auriculaire ?
De 2 à 3.
Quelle est la cible d’INR pour une cardiopathie valvulaire ou une prothèse mécanique ?
De 3 à 4,5.
Quelle est la demi-vie approximative des AOD ?
Environ 9 à 12 heures.
Quels facteurs influencent la variabilité pharmacocinétique des AOD ?
Les fonctions rénale et hépatique, le poids, l’âge et les médicaments ciblant la P-gp ou le CYP 3A4.
Quels effets exercent les héparines non fractionnées ?
Des effets antithrombine et anti-facteur X.
Quel effet exercent les HBPM, le danaparoïde et le fondaparinux ?
Un effet anti-facteur X.
Quel facteur le fondaparinux inhibe-t-il sélectivement ?
Le facteur Xa.
Quelles voies d’administration sont possibles pour les héparines ?
Les voies intraveineuse et sous-cutanée.
Quelle est la durée d’élimination du fondaparinux administré une fois par jour ?
Jusqu’à 20 heures.
Pourquoi les HNF sont-elles utilisables chez l’insuffisant rénal ?
Leur biotransformation est saturable et leur demi-vie n’est pas linéaire.
Dans quels contextes les héparines préviennent-elles la maladie thromboembolique veineuse ?
En chirurgie ou en médecine.
Quels éléments le temps de Quick explore-t-il ?
La voie extrinsèque et les facteurs I, II, V, VII et X.
Quelle biodisponibilité est indiquée pour le dabigatran ?
7 %.
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1. Après une coupure d’un vaisseau, quel processus interrompt le saignement au niveau de la lésion ?
2. Quel principe décrit l’équilibre hémostatique chez une personne dont le sang circule normalement, mais qui peut former un caillot après une lésion vasculaire ?
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