QCM : Médicaments de l’hémostase (39 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Après une coupure d’un vaisseau, quel processus interrompt le saignement au niveau de la lésion ?

La vasoconstriction
La fibrinolyse
L’hémostase
La coagulation

L’hémostase

Explication

L’hémostase désigne le processus qui interrompt un saignement au niveau d’une lésion vasculaire. La fibrinolyse dissout le caillot, la coagulation en forme un, et la vasoconstriction est une étape de l’hémostase primaire.

2. Quel principe décrit l’équilibre hémostatique chez une personne dont le sang circule normalement, mais qui peut former un caillot après une lésion vasculaire ?

Maintenir le sang liquide et permettre sa solidification lors d’une lésion
Maintenir le sang liquide sans permettre sa solidification après une lésion
Favoriser la solidification du sang et empêcher son maintien à l’état liquide
Dissoudre les caillots afin de maintenir le sang liquide après une lésion

Maintenir le sang liquide et permettre sa solidification lors d’une lésion

Explication

L’équilibre hémostatique permet au sang de rester liquide pour circuler tout en autorisant sa solidification en cas de lésion vasculaire. La fluidité seule omet la réponse à la lésion, tandis que la solidification seule omet le maintien de la circulation.

3. Une personne présente une insuffisance de facteurs pro-coagulants. Quel risque est favorisé par cette situation ?

Un risque accru de saignement
Un risque accru de thrombose
Un risque accru d’agrégation plaquettaire
Un risque accru de lyse du caillot

Un risque accru de saignement

Explication

L’insuffisance des facteurs pro-coagulants favorise le saignement, alors que leur excès favorise la thrombose. La thrombose correspond ici au risque associé à l’excès pro-coagulant, et la lyse du caillot relève de la fibrinolyse.

4. Après une lésion vasculaire, quel enchaînement décrit correctement les étapes de l’hémostase et leurs produits ou effets ?

Caillot de fibrine en quelques secondes à minutes, lyse en quelques minutes, puis clou plaquettaire en quelques heures
Clou plaquettaire en quelques secondes à minutes, caillot de fibrine en quelques minutes, puis lyse en quelques heures
Clou plaquettaire en quelques secondes à minutes, lyse en quelques minutes, puis caillot de fibrine en quelques heures
Caillot de fibrine en quelques secondes à minutes, clou plaquettaire en quelques minutes, puis lyse en quelques heures

Clou plaquettaire en quelques secondes à minutes, caillot de fibrine en quelques minutes, puis lyse en quelques heures

Explication

L’hémostase primaire forme le clou plaquettaire en quelques secondes à quelques minutes, la coagulation forme un caillot insoluble de fibrine en quelques minutes, puis la fibrinolyse lyse le caillot en quelques heures. Inverser les deux premières étapes confond leurs produits, tandis que placer la lyse avant le caillot inverse la séquence.

5. Un médicament empêche l’activation plaquettaire, tandis qu’un autre bloque GPIIbIIIa. Quelle distinction entre leurs cibles est correcte ?

L’inhibition de l’activation agit en amont, tandis que GPIIbIIIa cible l’agrégation
Les deux mécanismes agissent en amont de l’activation plaquettaire
L’inhibition de l’agrégation agit en amont, tandis que l’activation cible GPIIbIIIa
Les deux mécanismes inhibent la formation de fibrine pendant la coagulation

L’inhibition de l’activation agit en amont, tandis que GPIIbIIIa cible l’agrégation

Explication

Les antiagrégants peuvent inhiber l’activation plaquettaire, qui intervient en amont, ou l’agrégation, notamment par inhibition de GPIIbIIIa. Confondre ces deux cibles inverse leur distinction; la formation de fibrine relève de la coagulation.

6. Un clinicien choisit un médicament visant l’activation plaquettaire plutôt que GPIIbIIIa. Lequel appartient à la classe des inhibiteurs de l’activation ?

Un anticoagulant direct
Le tirofiban
Le ticagrelor
L’abciximab

Le ticagrelor

Explication

Le ticagrelor fait partie des inhibiteurs de l’activation plaquettaire, avec l’aspirine, les AINS et les thiénopyridines. L’abciximab et le tirofiban inhibent GPIIbIIIa, tandis qu’un anticoagulant direct agit sur les facteurs de coagulation.

7. Chez un patient qui reçoit de l’aspirine, quelle modification moléculaire explique la diminution de la synthèse de thromboxane A2 par les plaquettes ?

L’acétylation irréversible de la sérine en position 530 de la COX plaquettaire
L’acétylation irréversible du récepteur plaquettaire P2Y12
La phosphorylation réversible de la sérine en position 530 de la COX plaquettaire
L’inhibition de la synthèse plaquettaire de prostacycline par la COX

L’acétylation irréversible de la sérine en position 530 de la COX plaquettaire

Explication

L’aspirine acétyle irréversiblement la sérine en position 530 de la COX plaquettaire, ce qui réduit la production de thromboxane A2. La phosphorylation est une modification erronée, l’inhibition de P2Y12 concerne une autre cible et la prostacycline n’est pas le produit visé ici.

8. Une personne arrête l’aspirine après une prise prolongée. Quelle durée d’effet antiagrégant faut-il prévoir, même si le médicament lui-même est éliminé plus rapidement ?

Environ 24 à 48 heures, en raison du délai de rétraction du caillot
Environ 3 à 4 jours, en raison du renouvellement rapide des récepteurs P2Y12
Environ 6 à 8 heures, en raison de la demi-vie plasmatique de l’aspirine
Environ 8 à 10 jours, en raison de la durée de vie des plaquettes et de l’absence de nouvelle synthèse de COX

Environ 8 à 10 jours, en raison de la durée de vie des plaquettes et de l’absence de nouvelle synthèse de COX

Explication

L’effet antiagrégant persiste environ 8 à 10 jours, car les plaquettes exposées gardent leur COX inhibée et ne synthétisent pas de nouvelle COX. Une durée de quelques heures confond l’effet avec la demi-vie plasmatique, tandis que les autres durées renvoient à des processus distincts.

9. Un patient prend 100 mg d’aspirine par jour pour son effet antiagrégant. À quelle catégorie de dose cette prescription correspond-elle ?

À la dose antalgique et antipyrétique d’au moins 500 mg
À la dose anti-inflammatoire d’au moins 1 000 mg
À une dose située sous la plage antiagrégante et au-dessus du seuil antalgique
À la dose antiagrégante de 75 à 300 mg par jour

À la dose antiagrégante de 75 à 300 mg par jour

Explication

La dose antiagrégante de l’aspirine est de 75 à 300 mg par jour, donc 100 mg entre dans cette plage. Le seuil antalgique et antipyrétique est d’au moins 500 mg, tandis que l’effet anti-inflammatoire nécessite au moins 1 000 mg.

10. Deux patients reçoivent un inhibiteur de P2Y12 : l’un du clopidogrel, l’autre du ticagrelor. Quelle comparaison décrit correctement le caractère réversible de leur inhibition ?

Les deux médicaments inhibent réversiblement P2Y12, comme les inhibiteurs de la COX
Le clopidogrel inhibe réversiblement P2Y12, tandis que le ticagrelor l’inhibe irréversiblement
Les deux médicaments inhibent irréversiblement P2Y12, comme l’aspirine inhibe la COX
Le clopidogrel inhibe irréversiblement P2Y12, tandis que le ticagrelor l’inhibe réversiblement

Le clopidogrel inhibe irréversiblement P2Y12, tandis que le ticagrelor l’inhibe réversiblement

Explication

Le clopidogrel est une thiénopyridine qui inhibe irréversiblement P2Y12, alors que le ticagrelor exerce une inhibition réversible. L’inversion attribue à tort la réversibilité au clopidogrel; l’irréversibilité des deux confond leur mécanisme avec celui de l’aspirine.

11. Au terme de la coagulation, quel facteur intervient pour stabiliser le caillot ?

Le facteur VIII
Le facteur XII
Le facteur XIII
Le facteur VII

Le facteur XIII

Explication

Le facteur XIII intervient à la fin de la coagulation et stabilise le caillot. Le facteur VII participe à la voie extrinsèque, le facteur XII appartient aux facteurs de contact et le facteur VIII est un cofacteur.

12. Un patient présente une carence en vitamine K. Quel groupe de facteurs de coagulation est concerné par le défaut de carboxylation nécessaire à leur liaison aux phospholipides membranaires ?

Les facteurs II, V, VII et X
Les facteurs II, VII, IX et X
Les facteurs IX, X, XI et XIII
Les facteurs VII, VIII, IX et XII

Les facteurs II, VII, IX et X

Explication

La vitamine K permet la carboxylation des facteurs II, VII, IX et X, étape nécessaire à leur liaison aux phospholipides membranaires. Le facteur V et le facteur VIII sont des cofacteurs, tandis que XI, XII et XIII ne font pas partie de ce groupe.

13. Lors de la formation du caillot, quelle enzyme transforme le fibrinogène soluble en fibrine insoluble ?

Le facteur tissulaire
La vitamine K
Le facteur XIII
La thrombine

La thrombine

Explication

La thrombine transforme le fibrinogène soluble en fibrine insoluble. Le facteur XIII stabilise la fibrine après sa formation, le facteur tissulaire initie la voie extrinsèque et la vitamine K intervient dans la carboxylation de certains facteurs.

14. Chez un patient traité par un AVK, quelle conséquence résulte de l’inhibition de la VKOR ?

La régénération de la vitamine K réduite diminue, ce qui bloque directement la thrombine sans modifier la synthèse des facteurs de coagulation.
La régénération de la vitamine K réduite diminue, ce qui réduit la synthèse des facteurs II, VII, IX et X ainsi que des protéines C et S.
La régénération de la vitamine K réduite augmente, ce qui réduit la synthèse des facteurs II, VII, IX et X ainsi que des protéines C et S.
La régénération de la vitamine K réduite diminue, ce qui réduit la synthèse des facteurs II, VII, IX et X mais préserve celle des protéines C et S.

La régénération de la vitamine K réduite diminue, ce qui réduit la synthèse des facteurs II, VII, IX et X ainsi que des protéines C et S.

Explication

La VKOR régénère la vitamine K réduite nécessaire à la production des facteurs II, VII, IX et X et des anticoagulants naturels C et S. Dire que la régénération augmente inverse l’effet, préserver C et S omet leur dépendance à la vitamine K, et évoquer un blocage direct de la thrombine confond les mécanismes.

15. Un patient commence un AVK et demande s’il sera anticoagulé dès la première prise. Quelle réponse décrit correctement le délai d’action ?

L’effet anticoagulant n’est pas immédiat et apparaît après environ 36 à 72 heures ou davantage.
L’effet anticoagulant est immédiat et apparaît dès la première prise.
L’effet anticoagulant apparaît après plusieurs semaines de traitement continu.
L’effet anticoagulant apparaît après quelques heures, comme celui d’un anticoagulant injectable.

L’effet anticoagulant n’est pas immédiat et apparaît après environ 36 à 72 heures ou davantage.

Explication

Les AVK ont une latence d’action de 36 à 72 heures ou plus et ne procurent donc pas d’anticoagulation immédiate. L’effet immédiat confond début du traitement et effet clinique, quelques heures évoque un autre anticoagulant, et plusieurs semaines dépassent le délai établi.

16. Lors du relais d’une héparine par un AVK, l’INR d’un patient est de 1,7. Quelle conduite respecte la règle de relais ?

Maintenir l’héparine pendant trois à cinq jours, quelle que soit la valeur de l’INR.
Maintenir l’héparine tant que l’INR reste inférieur à 2.
Arrêter l’héparine dès que l’AVK a été commencé.
Maintenir l’héparine jusqu’à ce que l’INR dépasse 3.

Maintenir l’héparine tant que l’INR reste inférieur à 2.

Explication

Pendant un relais, l’héparine est maintenue tant que l’INR est inférieur à 2. L’arrêt dès le début de l’AVK ignore sa latence, un seuil supérieur à 3 est erroné, et une durée fixe ne remplace pas le critère d’INR.

17. Quel énoncé décrit correctement les molécules AVK mentionnées et la place actuelle de la fluindione ?

La warfarine et la fluindione sont des coumariniques, tandis que l’acénocoumarol est une indanedione dont l’instauration n’est plus recommandée.
L’acénocoumarol et la warfarine sont des coumariniques, tandis que la fluindione est une indanedione dont l’instauration n’est plus recommandée.
L’acénocoumarol et la fluindione sont des coumariniques, tandis que la warfarine est une indanedione dont l’instauration n’est plus recommandée.
L’acénocoumarol et la warfarine sont des coumariniques, tandis que la fluindione est une indanedione dont l’instauration reste recommandée.

L’acénocoumarol et la warfarine sont des coumariniques, tandis que la fluindione est une indanedione dont l’instauration n’est plus recommandée.

Explication

Les coumariniques utilisés sont l’acénocoumarol et la warfarine; la fluindione appartient aux indanediones et son instauration n’est plus recommandée. Les autres formulations déplacent une molécule dans la mauvaise classe ou maintiennent à tort la recommandation d’instauration.

18. Un patient sous AVK présente une réponse anticoagulante instable après l’ajout d’un médicament; son métabolisme par CYP2C9 et sa cible VKOR sont également concernés. Quelle explication correspond à cette variabilité pharmacocinétique ?

Les interactions médicamenteuses et le polymorphisme du CYP2C9 expliquent la variabilité, tandis que VKOR n’intervient pas.
Les apports alimentaires en vitamine K, le polymorphisme du CYP2C9 et les variations du mode d’action via VKOR modifient la réponse.
Les interactions médicamenteuses, l’âge du patient et les variations du mode d’action via VKOR expliquent la variabilité pharmacocinétique.
Les interactions médicamenteuses, le polymorphisme du CYP2C9 et les variations du mode d’action via VKOR peuvent modifier la réponse.

Les interactions médicamenteuses, le polymorphisme du CYP2C9 et les variations du mode d’action via VKOR peuvent modifier la réponse.

Explication

La variabilité pharmacocinétique des AVK est liée aux interactions médicamenteuses, au polymorphisme du CYP2C9 et aux variations de leur mode d’action via VKOR. Les apports en vitamine K relèvent de la variabilité pharmacodynamique, l’âge est un facteur de risque de saignement, et VKOR fait bien partie des facteurs cités.

19. Un patient modifie fortement son alimentation et reçoit un antibiotique qui perturbe sa flore intestinale. Quels changements de vitamine K peuvent modifier sa réponse aux AVK ?

La part endogène, environ 80 %, est synthétisée par la flore intestinale, et la part exogène, environ 20 %, vient de l’alimentation.
La part endogène, environ 20 %, est synthétisée par la flore intestinale, et la part exogène, environ 80 %, vient de l’alimentation.
La part endogène, environ 80 %, vient de l’alimentation, et la part exogène, environ 20 %, est synthétisée par la flore intestinale.
La part endogène, environ 80 %, est synthétisée par le foie, et la part exogène, environ 20 %, est produite par la flore intestinale.

La part endogène, environ 80 %, est synthétisée par la flore intestinale, et la part exogène, environ 20 %, vient de l’alimentation.

Explication

La vitamine K est endogène à environ 80 % et synthétisée par la flore intestinale; elle est exogène à environ 20 % et apportée par l’alimentation. Les autres réponses inversent les proportions ou les sources, alors que les variations de ces apports peuvent modifier la réponse aux AVK.

20. Chez un patient sous AVK, l’INR est supérieur à 5 et un accident hémorragique survient. Quel traitement spécifique correspond au seuil indiqué ?

Administrer du PPSB seulement après confirmation d’un TP supérieur à 20 %.
Administrer de l’héparine pour compenser l’effet anticoagulant de l’AVK.
Administrer de la vitamine K1, qui est le traitement associé au seuil d’INR supérieur à 5.
Administrer des facteurs de coagulation vitamine K-dépendants, sous forme de PPSB.

Administrer des facteurs de coagulation vitamine K-dépendants, sous forme de PPSB.

Explication

Le PPSB est indiqué en cas d’accident hémorragique lorsque le TP est inférieur à 20 % ou l’INR supérieur à 5; le cas décrit satisfait le seuil d’INR. La vitamine K1 est une mesure spécifique, mais aucun seuil comparable ne lui est précisé, tandis que l’héparine ne corrige pas l’effet de l’AVK.

21. Un prescripteur choisit un AVK pour commencer un traitement et envisage la fluindione. Quelle décision est conforme à la recommandation liée à ses effets indésirables ?

Ne pas prescrire la fluindione en première intention en raison de ses manifestations immuno-allergiques.
Choisir la fluindione en première intention et réserver les coumariniques aux traitements de relais.
Prescrire la fluindione en première intention, car ses manifestations immuno-allergiques surviennent surtout au début.
Prescrire la fluindione en première intention, comme les coumariniques, malgré ses manifestations immuno-allergiques.

Ne pas prescrire la fluindione en première intention en raison de ses manifestations immuno-allergiques.

Explication

La fluindione ne doit plus être prescrite en première intention en raison de ses manifestations immuno-allergiques. Le fait que ces manifestations surviennent tôt renforce la prudence; la distinguer des traitements de relais ou la traiter comme les coumariniques ne justifie pas sa prescription initiale.

22. Un patient traité par AVK doit recevoir du miconazole sous forme de gel buccal. Quelle conduite s’impose au regard de cette association ?

Autoriser l’association si le miconazole est pris par voie buccale
Maintenir l’association en réduisant la dose d’AVK
Éviter l’association, même avec le gel buccal
Éviter l’association seulement si la dose atteint 500 mg500\,\text{mg}

Éviter l’association, même avec le gel buccal

Explication

Le miconazole est contre-indiqué avec les AVK, y compris sous forme de gel buccal. La voie buccale ne supprime pas cette contre-indication, et le seuil de 500 mg500\,\text{mg} concerne l’aspirine.

23. Une patiente qui allaite doit poursuivre un anticoagulant oral de la famille des AVK. Quel choix respecte la distinction entre fluindione et coumariniques ?

Un coumarinique, compatible avec l’allaitement
Un coumarinique, contre-indiqué comme pendant la grossesse
La fluindione, contre-indiquée comme les coumariniques
La fluindione, compatible avec l’allaitement

Un coumarinique, compatible avec l’allaitement

Explication

L’allaitement est contre-indiqué avec la fluindione, mais compatible avec les coumariniques. La grossesse constitue une contre-indication relative liée au risque tératogène, ce qui est une situation distincte.

24. Un patient présente une fibrillation atriale et doit recevoir un traitement préventif des événements thromboemboliques artériels. Quelle place les AVK peuvent-ils avoir dans sa prise en charge ?

Prévenir les événements liés uniquement à une prothèse mécanique
Traiter une thrombose veineuse déjà constituée
Traiter une embolie pulmonaire déjà constituée
Prévenir les événements thromboemboliques artériels liés au risque embolique

Prévenir les événements thromboemboliques artériels liés au risque embolique

Explication

Les AVK peuvent prévenir les événements thromboemboliques artériels chez les patients à risque, notamment en cas de fibrillation atriale. La thrombose veineuse et l’embolie pulmonaire relèvent d’indications curatives distinctes.

25. Un patient présente une thrombose veineuse profonde confirmée. Parmi les traitements suivants, lequel correspond à une indication curative des AVK ?

Prévenir un événement artériel lié à une fibrillation atriale
Surveiller une prothèse valvulaire mécanique sans thrombose
Traiter une valvulopathie mitrale rhumatismale sans thrombose
Traiter la thrombose veineuse constituée

Traiter la thrombose veineuse constituée

Explication

Les AVK sont indiqués dans le traitement des thromboses veineuses, ainsi que des embolies pulmonaires et des thromboses associées au syndrome des anticorps antiphospholipides. La fibrillation atriale et les valvulopathies relèvent ici d’une indication préventive artérielle.

26. Lors du relais d’un anticoagulant par un AVK, quels examens permettent de surveiller l’effet anticoagulant pendant cette période ?

Le TP et le TCA
Le TCA et l’hémoglobine
Le TP et la créatinine
L’INR seul

Le TP et le TCA

Explication

Pendant la période de relais, la surveillance repose sur le TP et le TCA ; en dehors de cette période, l’effet des AVK est surveillé par l’INR. L’INR seul ne reprend donc pas le mode de surveillance précisé pour le relais.

27. Quel anticoagulant oral direct inhibe directement la thrombine, contrairement aux inhibiteurs du facteur Xa que sont le rivaroxaban, l’apixaban et l’edoxaban ?

L’apixaban
Le rivaroxaban
L’edoxaban
Le dabigatran

Le dabigatran

Explication

Le dabigatran est l’anti-IIa direct de cette classe, tandis que le rivaroxaban, l’apixaban et l’edoxaban sont des anti-Xa directs. Rivaroxaban, apixaban et edoxaban sont les trois réponses issues de la confusion entre les inhibiteurs de la thrombine et ceux du facteur Xa.

28. Chez un patient traité par un anticoagulant oral direct, quel médicament est principalement éliminé par voie rénale plutôt que métabolisé par le foie ?

Le rivaroxaban
L’apixaban
L’edoxaban
Le dabigatran

Le dabigatran

Explication

Le dabigatran est principalement éliminé par voie rénale, alors que le rivaroxaban et l’apixaban subissent un métabolisme hépatique. Rivaroxaban et apixaban inversent cette distinction; l’edoxaban est ici une attribution erronée de l’élimination rénale principale.

29. Un patient atteint de cirrhose présente aussi une clairance de la créatinine de 25 ml/min. Quelle conclusion correspond aux contre-indications décrites pour les anticoagulants oraux directs ?

La cirrhose autorise les AOD, mais cette clairance contre-indique le dabigatran
La cirrhose contre-indique les AOD, et cette clairance contre-indique chaque AOD par voie rénale
La cirrhose contre-indique les AOD, et cette clairance contre-indique aussi le dabigatran
La cirrhose contre-indique les AOD, mais cette clairance reste au-dessus du seuil rénal

La cirrhose contre-indique les AOD, et cette clairance contre-indique aussi le dabigatran

Explication

La cirrhose constitue une contre-indication aux AOD, et le dabigatran est contre-indiqué si la clairance est inférieure à 30 ml/min; 25 ml/min est sous ce seuil. Dire que la cirrhose autorise les AOD néglige cette contre-indication, placer le seuil sous 25 ml/min le déplace, et étendre la contre-indication rénale à chaque AOD généralise abusivement la règle propre au dabigatran.

30. Quelle classification distingue correctement les deux grands groupes d’anticoagulants parentéraux et leurs exemples ?

HNF, HBPM, hirudines et argatroban sont antithrombine-dépendants; danaparoïde et fondaparinux inhibent directement la thrombine
HNF, HBPM, danaparoïde et fondaparinux sont antithrombine-dépendants; hirudines et argatroban inhibent directement la thrombine
HNF, HBPM, danaparoïde et hirudines sont antithrombine-dépendants; fondaparinux et argatroban inhibent directement la thrombine
HNF, fondaparinux, danaparoïde et argatroban sont antithrombine-dépendants; HBPM et hirudines inhibent directement la thrombine

HNF, HBPM, danaparoïde et fondaparinux sont antithrombine-dépendants; hirudines et argatroban inhibent directement la thrombine

Explication

Les HNF, les HBPM, le danaparoïde et le fondaparinux sont antithrombine-dépendants, tandis que les hirudines et l’argatroban inhibent directement la thrombine. Classer l’argatroban ou les hirudines parmi les premiers groupes confond les mécanismes; ranger le fondaparinux parmi les inhibiteurs directs de la thrombine lui attribue le mécanisme de l’autre classe.

31. Lorsqu’on compare les effets des HNF à ceux des HBPM, du danaparoïde et du fondaparinux, quel profil distingue les HNF ?

Un effet antithrombine sans effet anti-facteur X
Un effet antithrombine et un effet anti-facteur X
Un effet anti-facteur X sans effet antithrombine
Un effet anti-IIa et anti-facteur X pour les HBPM et apparentés

Un effet antithrombine et un effet anti-facteur X

Explication

Les HNF ont des effets antithrombine et anti-facteur X, alors que les HBPM, le danaparoïde et le fondaparinux ont un effet anti-facteur X. Un effet anti-X seul omet la composante antithrombine des HNF, un effet antithrombine seul omet leur composante anti-X, et attribuer les deux effets aux HBPM et apparentés inverse la distinction.

32. Lorsqu’on compare la longueur des chaînes d’héparine, quelle différence distingue généralement les HNF de la majorité des HBPM ?

Les HNF comptent moins de 18 sucres, tandis que la majorité des HBPM en compte au moins 18.
Les HNF comptent au moins 18 sucres, tandis que la majorité des HBPM en compte moins de 18.
Les HNF et la majorité des HBPM comptent toutes deux moins de 18 sucres.
Les HNF et la majorité des HBPM comptent toutes deux au moins 18 sucres.

Les HNF comptent au moins 18 sucres, tandis que la majorité des HBPM en compte moins de 18.

Explication

Les chaînes d’HNF atteignent au moins 18 sucres, alors que la majorité des chaînes d’HBPM sont plus courtes. L’inversion des longueurs, l’égalité au-dessus du seuil et l’égalité au-dessous du seuil correspondent à des confusions distinctes.

33. Un patient reçoit de l’héparine, qui se lie à l’antithrombine. Quel enchaînement décrit l’effet de cette liaison sur la coagulation ?

Le pentasaccharide modifie la conformation de l’antithrombine et accélère jusqu’à 1 000 fois l’inhibition de Xa et IIa.
Le pentasaccharide modifie la conformation de l’antithrombine et accélère jusqu’à 1 000 fois l’activation de Xa et IIa.
Le pentasaccharide modifie la conformation du facteur Xa et accélère jusqu’à 1 000 fois l’inhibition de l’antithrombine et IIa.
Le pentasaccharide se lie à l’antithrombine sans modifier sa conformation et accélère jusqu’à 1 000 fois l’inhibition de Xa et IIa.

Le pentasaccharide modifie la conformation de l’antithrombine et accélère jusqu’à 1 000 fois l’inhibition de Xa et IIa.

Explication

La liaison par le pentasaccharide entraîne une modification conformationnelle de l’antithrombine, qui inhibe alors plus rapidement Xa et IIa. La liaison directe à Xa, l’absence de changement conformationnel et l’activation des facteurs confondent les étapes ou le sens de l’effet.

34. Quelques jours après le début d’un traitement par héparine, un patient présente une thrombopénie bénigne qui régresse sans complication thrombotique. Quel type de TIH correspond le mieux à ce tableau ?

Une TIH de type I, non immune et généralement précoce et régressive.
Une TIH de type II, non immune et généralement tardive et bénigne.
Une TIH de type II, immuno-allergique et généralement précoce et régressive.
Une TIH de type I, immuno-allergique et généralement tardive et thrombotique.

Une TIH de type I, non immune et généralement précoce et régressive.

Explication

La TIH de type I est non immune, bénigne, précoce et régressive; la TIH de type II est immuno-allergique, plus tardive et grave, avec un risque de thrombose. Les autres descriptions mélangent ces caractéristiques.

35. Une TIH de type II est suspectée chez une personne traitée par héparine. Quelle conduite respecte les étapes de prise en charge et le moment du relais par AVK ?

Arrêter l’héparine, obtenir une confirmation biologique et attendre la normalisation des plaquettes avant le relais par AVK.
Arrêter l’héparine, remplacer immédiatement le traitement sans confirmation biologique et attendre la normalisation des plaquettes avant le relais par AVK.
Arrêter l’héparine, obtenir une confirmation biologique et commencer le relais par AVK avant la normalisation des plaquettes.
Poursuivre l’héparine, obtenir une confirmation biologique et attendre la normalisation des plaquettes avant le relais par AVK.

Arrêter l’héparine, obtenir une confirmation biologique et attendre la normalisation des plaquettes avant le relais par AVK.

Explication

Devant une TIH de type II, il faut arrêter l’héparine, obtenir une confirmation biologique et solliciter un avis pour un traitement substitutif si nécessaire; le relais par AVK attend la normalisation plaquettaire. Poursuivre l’héparine, commencer les AVK trop tôt ou omettre la confirmation sont des erreurs de prise en charge.

36. Un pharmacien classe trois médicaments fibrinolytiques récents issus de la recombinaison génétique d’un activateur du système fibrinolytique. Quel groupe correspond à cette catégorie ?

Streptokinase, alteplase et urokinase.
Anistreplase, reteplase et urokinase.
Streptokinase, anistreplase et urokinase.
Alteplase, reteplase et tenecteplase.

Alteplase, reteplase et tenecteplase.

Explication

Les fibrinolytiques plus spécifiques et récents comprennent l’alteplase, la reteplase et la tenecteplase, obtenues par recombinaison génétique. La streptokinase, l’anistreplase et l’urokinase appartiennent au groupe ancien non spécifique; les autres choix mélangent les catégories.

37. Un patient présente un infarctus aigu du myocarde avec élévation du segment ST, et aucune salle de coronarographie n’est proche. Cette situation fait-elle partie des indications des fibrinolytiques ?

Non, l’indication concerne un AVC ischémique répondant à des critères définis.
Oui, cette situation figure parmi les indications citées.
Non, l’indication concerne plutôt un infarctus sans élévation du segment ST.
Non, l’indication concerne un infarctus avec élévation du segment ST lorsque la coronarographie est proche.

Oui, cette situation figure parmi les indications citées.

Explication

Les fibrinolytiques peuvent être indiqués devant un infarctus aigu avec élévation du segment ST lorsqu’aucune salle de coronarographie n’est proche. Les autres réponses confondent ce contexte avec l’absence d’élévation, la disponibilité d’une salle ou une autre indication.

38. Chez un patient dont l’INR est mesuré à 1, quelle interprétation du temps de Quick est correcte ?

L’INR est normal et le test explore la voie intrinsèque ainsi que les facteurs I, II, V, VIII et X.
L’INR est normal et le test explore la voie extrinsèque ainsi que les facteurs II, V, VIII, IX et X.
L’INR est anormal et le test explore la voie extrinsèque ainsi que les facteurs I, II, V, VIII et X.
L’INR est normal et le test explore la voie extrinsèque ainsi que les facteurs I, II, V, VII et X.

L’INR est normal et le test explore la voie extrinsèque ainsi que les facteurs I, II, V, VII et X.

Explication

Un INR normal est égal à 1, et le temps de Quick explore la voie extrinsèque ainsi que les facteurs I, II, V, VII et X. La voie intrinsèque, le facteur VIII ou le facteur IX correspondent à des confusions sur les éléments explorés.

39. On compare la biodisponibilité orale du dabigatran et du rivaroxaban : quelle comparaison est correcte ?

Le dabigatran est à environ 100 %, contre 80 % pour le rivaroxaban.
Le dabigatran est à 7 %, contre environ 62 % pour le rivaroxaban.
Le dabigatran est à 7 %, contre 80 % pour le rivaroxaban.
Le dabigatran est à 50–60 %, contre 80 % pour le rivaroxaban.

Le dabigatran est à 7 %, contre 80 % pour le rivaroxaban.

Explication

La biodisponibilité indiquée est de 7 % pour le dabigatran et de 80 % pour le rivaroxaban. La valeur de 50–60 % correspond à l’apixaban, celle d’environ 62 % à l’edoxaban, et la valeur proche de 100 % est associée aux AVK dans l’extrait.

Révisez avec les flashcards

Mémorisez les réponses avec 87 flashcards sur Médicaments de l’hémostase.

Qu’est-ce que l’hémostase ?

Le processus qui interrompt un saignement au niveau d’une lésion vasculaire.

Que permet l’équilibre hémostatique au sang ?

Il maintient le sang liquide en circulation tout en permettant sa solidification lors d’une lésion vasculaire.

Quelles conséquences entraîne un déséquilibre des facteurs pro-coagulants ?

Leur insuffisance favorise le saignement, tandis que leur excès favorise la thrombose.

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Approfondir avec la fiche

Consultez la fiche de révision complète sur Médicaments de l’hémostase.

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