QCM : Médicaments de l’hémostase — 24 questions

Questions et réponses du QCM

1. Quel est le rôle principal de l’hémostase physiologique après une lésion vasculaire ?

Obstruer durablement le vaisseau lésé par un thrombus pathologique
Arrêter le saignement tout en limitant les thromboses intravasculaires
Dissoudre immédiatement tous les caillots présents dans la circulation
Empêcher toute activation des plaquettes au contact de l’endothélium

Arrêter le saignement tout en limitant les thromboses intravasculaires

Explication

L’hémostase interrompt le saignement provoqué par une lésion vasculaire tout en limitant la formation de thromboses intravasculaires. La thrombose, au contraire, correspond à une obstruction pathologique d’un vaisseau.

2. Quelle succession décrit correctement les principales étapes de l’hémostase après une lésion vasculaire ?

Contraction vasculaire, adhésion plaquettaire, clou plaquettaire, coagulation et caillot de fibrine
Formation de fibrine, contraction vasculaire, adhésion plaquettaire puis dégradation des plaquettes
Coagulation immédiate, destruction des plaquettes, contraction vasculaire puis dissolution du caillot
Adhésion plaquettaire, dissolution du clou, contraction vasculaire puis formation de fibrine

Contraction vasculaire, adhésion plaquettaire, clou plaquettaire, coagulation et caillot de fibrine

Explication

Après la contraction des vaisseaux, les plaquettes adhèrent à l’endothélium lésé et forment un clou plaquettaire. La coagulation produit ensuite un caillot de fibrine qui consolide cet agrégat avant sa dégradation.

3. Comment définit-on une thrombose ?

Une contraction transitoire du vaisseau destinée à réduire le débit sanguin
Une réponse physiologique limitant un saignement après une lésion vasculaire
Une dissolution enzymatique d’un caillot déjà constitué dans la circulation
Une obstruction vasculaire pathologique par un agrégat plaquettaire et/ou un caillot de fibrine

Une obstruction vasculaire pathologique par un agrégat plaquettaire et/ou un caillot de fibrine

Explication

La thrombose est un processus pathologique dans lequel un agrégat plaquettaire et/ou un caillot de fibrine obstrue un vaisseau sanguin. Elle se distingue donc de l’hémostase physiologique, qui limite un saignement.

4. Quelle situation favorise particulièrement une thrombose veineuse par stase du sang ?

Une immobilisation prolongée des jambes lors d’une anesthésie générale
Une augmentation temporaire du débit dans une artère saine
Une administration rapide d’un médicament thrombolytique
Une activation locale des plaquettes sur une petite lésion cutanée

Une immobilisation prolongée des jambes lors d’une anesthésie générale

Explication

L’immobilisation des jambes, notamment lors d’une anesthésie générale, favorise la stase veineuse et donc la thrombose veineuse. La décompensation cardiaque, les fractures, l’hémiplégie et les varices sont également des facteurs favorisants.

5. Quelle affirmation décrit correctement la présentation clinique d’une thrombose veineuse ?

Elle provoque systématiquement une peau froide et une absence de pouls artériel
Elle se manifeste toujours par une douleur thoracique et une hémoptysie
Elle est nécessairement symptomatique dès que le thrombus est constitué
Elle peut provoquer douleur, rougeur, chaleur et œdème, mais rester silencieuse dans 50 % des cas

Elle peut provoquer douleur, rougeur, chaleur et œdème, mais rester silencieuse dans 50 % des cas

Explication

Une thrombose veineuse peut entraîner douleur, rougeur, chaleur et œdème. Toutefois, lorsque le thrombus n’est pas occluant, elle reste sans symptomatologie clinique dans 50 % des cas.

6. Quel ensemble de signes peut évoquer une embolie pulmonaire ?

Rougeur locale, chaleur, œdème et prurit isolé
Bradycardie, bradypnée, douleur abdominale et cyanose digitale
Douleur du membre, peau froide en aval et absence de pouls
Tachycardie, tachypnée, douleurs thoraciques et hémoptysie

Tachycardie, tachypnée, douleurs thoraciques et hémoptysie

Explication

L’embolie pulmonaire peut provoquer une tachycardie, une tachypnée, des douleurs thoraciques et une hémoptysie. Les signes de peau froide et d’absence de pouls évoquent plutôt une thrombose artérielle.

7. Quelle distinction décrit correctement l’action des fibrinolytiques et des anticoagulants ?

Les fibrinolytiques préviennent les récidives à long terme, tandis que les anticoagulants activent le plasminogène
Les fibrinolytiques empêchent l’agrégation plaquettaire, tandis que les anticoagulants dissolvent les caillots
Les fibrinolytiques ralentissent la coagulation, tandis que les anticoagulants détruisent directement la fibrine
Les fibrinolytiques dissolvent les caillots, tandis que les anticoagulants limitent l’extension du processus

Les fibrinolytiques dissolvent les caillots, tandis que les anticoagulants limitent l’extension du processus

Explication

Les fibrinolytiques dissolvent les caillots déjà formés. Les anticoagulants, notamment les héparines, les AVK et les AOD, empêchent surtout l’extension du processus thromboembolique.

8. Par quel mécanisme les thrombolytiques lysent-ils un thrombus existant ?

En activant le plasminogène fixé au caillot
En inhibant exclusivement la synthèse des facteurs de coagulation
En augmentant la contraction du vaisseau autour du thrombus
En bloquant l’adhésion initiale des plaquettes à l’endothélium

En activant le plasminogène fixé au caillot

Explication

Les thrombolytiques activent le plasminogène fixé au caillot, ce qui permet la lyse du thrombus. Ils sont utilisés pour traiter des accidents thromboemboliques récents.

9. Dans quelle situation Actilyse® est-il notamment utilisé selon les indications mentionnées ?

Dans la prévention secondaire prolongée de l’athérosclérose
Dans le traitement systématique des varices asymptomatiques
Dans l’accident vasculaire cérébral ischémique
Dans la diminution de l’agrégation plaquettaire après toute fracture

Dans l’accident vasculaire cérébral ischémique

Explication

Actilyse® est notamment utilisé dans l’accident vasculaire cérébral ischémique. Les thrombolytiques peuvent également être employés dans l’infarctus du myocarde et l’embolie pulmonaire, tandis que les antiagrégants ont une autre fonction.

10. Quel est l’objectif principal des antiagrégants plaquettaires utilisés au long cours après un accident ischémique lié à l’athérosclérose ?

Accélérer la coagulation afin de consolider un clou plaquettaire
Provoquer une vasoconstriction pour limiter immédiatement un saignement
Réduire l’agrégation des plaquettes afin d’empêcher la formation de nouveaux caillots
Dissoudre rapidement un thrombus déjà constitué en activant le plasminogène

Réduire l’agrégation des plaquettes afin d’empêcher la formation de nouveaux caillots

Explication

Les antiagrégants plaquettaires diminuent l’agrégation des plaquettes et empêchent ainsi la formation de caillots. Ils sont utilisés au long cours en prévention secondaire après un accident ischémique lié à l’athérosclérose.

11. Comment distingue-t-on les héparines non fractionnées, les héparines de bas poids moléculaire et les héparinoïdes de synthèse ?

Les HNF et les HBPM sont classées selon leur structure, tandis que le danaparoïde et le fondaparinux sont des héparinoïdes de synthèse
Les HNF et les HBPM sont des héparinoïdes de synthèse, tandis que le danaparoïde et le fondaparinux sont classés selon leur structure
Le danaparoïde et le fondaparinux sont des héparines naturelles, tandis que les HNF et les HBPM sont synthétiques
Toutes ces molécules sont des héparines non fractionnées différant uniquement par leur voie d’administration

Les HNF et les HBPM sont classées selon leur structure, tandis que le danaparoïde et le fondaparinux sont des héparinoïdes de synthèse

Explication

Les HNF et les HBPM sont distinguées selon leur structure. Le danaparoïde et le fondaparinux appartiennent, eux, aux héparinoïdes de synthèse.

12. Quelle caractéristique décrit correctement l’héparine sodique ?

Elle est absorbée par voie digestive et exerce un effet retardé
Elle agit immédiatement mais brièvement et est inactivée dans le tube digestif
Elle agit uniquement après transformation hépatique et possède une action prolongée
Elle agit progressivement pendant plusieurs jours et reste active après ingestion

Elle agit immédiatement mais brièvement et est inactivée dans le tube digestif

Explication

Les héparines ralentissent rapidement la coagulation, mais l’effet de l’héparine sodique est bref. Elle est par ailleurs inactivée dans le tube digestif.

13. Quel schéma correspond à l’administration de l’héparine sodique ?

Une perfusion veineuse intermittente, débutant après 24 heures, sans adaptation posologique
Une injection sous-cutanée unique, débutant en environ 30 minutes, sans contrôle biologique
Une perfusion veineuse continue, débutant en environ 15 minutes, avec adaptation selon les contrôles biologiques
Une prise orale quotidienne, débutant après plusieurs heures, avec adaptation selon les symptômes

Une perfusion veineuse continue, débutant en environ 15 minutes, avec adaptation selon les contrôles biologiques

Explication

L’héparine sodique agit en environ 15 minutes, a une demi-vie de 2 heures et s’administre par perfusion veineuse continue, avec une posologie adaptée aux contrôles biologiques.

14. Quelle conduite est indiquée en cas d’accident hémorragique sous héparine ?

Arrêter l’héparine et administrer lentement de la protamine par voie intraveineuse
Arrêter l’héparine et injecter rapidement un antagoniste par voie intramusculaire
Réduire simplement la dose d’héparine et attendre la normalisation spontanée
Poursuivre l’héparine et administrer rapidement de la vitamine K par voie orale

Arrêter l’héparine et administrer lentement de la protamine par voie intraveineuse

Explication

En cas d’hémorragie sous héparine, le traitement doit être arrêté et la protamine administrée lentement par voie intraveineuse. La lenteur limite le risque de malaise avec hypotension.

15. Quel examen permet d’évaluer le niveau d’anticoagulation chez un patient traité par AVK ?

Le débit de filtration glomérulaire
La concentration sanguine en fibrinogène
La numération des réticulocytes
L’INR

L’INR

Explication

L’INR est le paramètre biologique utilisé pour évaluer l’anticoagulation sous AVK. Sans traitement, il est normalement égal à 1.

16. Chez un patient traité pour thrombose veineuse ou embolie pulmonaire, quelle stratégie de relais est recommandée ?

Attendre l’arrêt complet de l’héparine avant d’introduire les AVK et viser un INR inférieur à 1
Remplacer immédiatement l’héparine par les AVK sans période de chevauchement ni contrôle de l’INR
Introduire les AVK rapidement, viser un INR de 2 à 3 et ne pas poursuivre l’héparine au-delà de 8 jours
Maintenir l’héparine plusieurs semaines après l’équilibre de l’INR et viser un INR supérieur à 5

Introduire les AVK rapidement, viser un INR de 2 à 3 et ne pas poursuivre l’héparine au-delà de 8 jours

Explication

Les AVK prennent le relais de l’héparine le plus tôt possible, avec une cible d’INR entre 2 et 3. L’héparine ne doit pas être prolongée au-delà de 8 jours en raison du risque de thrombopénie induite par l’héparine.

17. Lors d’un relais entre HBPM et AVK, quelle conduite est correcte ?

Associer les deux traitements pendant 2 à 5 jours et ne pas utiliser le TCA pour le suivi
Commencer l’HBPM après obtention de l’INR cible et utiliser le TCA pour déterminer son arrêt
Arrêter immédiatement l’HBPM dès la première prise d’AVK et utiliser le TCA quotidiennement
Associer les deux traitements pendant plusieurs semaines et suivre uniquement le taux de plaquettes

Associer les deux traitements pendant 2 à 5 jours et ne pas utiliser le TCA pour le suivi

Explication

Lors du relais HBPM-AVK, les deux traitements sont associés pendant 2 à 5 jours. Le TCA est inutile dans cette situation.

18. Comment organise-t-on habituellement le relais avant une chirurgie programmée chez un patient traité par AVK ?

Arrêter les AVK 4 à 5 jours avant l’intervention et débuter les HBPM 36 heures après cet arrêt
Arrêter les AVK 36 heures avant l’intervention et débuter les HBPM 4 à 5 jours après
Arrêter les AVK le jour de l’intervention et débuter les HBPM immédiatement avant le geste
Poursuivre les AVK jusqu’à l’intervention et remplacer les HBPM après la chirurgie

Arrêter les AVK 4 à 5 jours avant l’intervention et débuter les HBPM 36 heures après cet arrêt

Explication

Les AVK sont interrompus 4 à 5 jours avant une chirurgie programmée. Les HBPM sont ensuite débutées 36 heures après l’arrêt des AVK.

19. Comment évolue approximativement le risque hémorragique annuel sous AVK lorsque l’INR augmente ?

Il reste proche de 1 % tant que l’INR est inférieur à 5
Il passe d’environ 1 % entre 2 et 2,9 à environ 50 % lorsque l’INR dépasse 5
Il diminue d’environ 50 % à environ 1 % lorsque l’INR dépasse 5
Il est d’environ 3 % pour un INR entre 2 et 2,9 et de 4 % au-delà de 5

Il passe d’environ 1 % entre 2 et 2,9 à environ 50 % lorsque l’INR dépasse 5

Explication

Le risque hémorragique augmente fortement avec l’INR : environ 1 % entre 2 et 2,9, puis jusqu’à environ 50 % par an lorsque l’INR dépasse 5.

20. Laquelle de ces situations constitue une contre-indication au traitement par AVK ?

Un ulcère gastroduodénal hémorragique
Une alimentation régulière contenant de la vitamine K
Un ulcère gastroduodénal sans caractère hémorragique décrit
Une surveillance mensuelle de l’INR dans le même laboratoire

Un ulcère gastroduodénal hémorragique

Explication

Un ulcère gastroduodénal hémorragique fait partie des situations contre-indiquant les AVK. La simple présence d’un ulcère non décrit comme hémorragique ne suffit pas à établir cette contre-indication.

21. Quelle règle favorise la sécurité du traitement par AVK au long cours ?

Prendre le médicament le matin et réaliser un contrôle de l’INR tous les six mois
Prendre le médicament à des heures variables et contrôler l’INR uniquement en cas de saignement
Modifier régulièrement l’horaire de prise afin d’éviter une accoutumance au traitement
Prendre le médicament chaque jour à la même heure, de préférence le soir, et contrôler l’INR mensuellement en routine

Prendre le médicament chaque jour à la même heure, de préférence le soir, et contrôler l’INR mensuellement en routine

Explication

Les AVK doivent être pris quotidiennement à la même heure, de préférence le soir. En routine, l’INR est surveillé une fois par mois, si possible dans le même laboratoire.

22. Quelle attitude est recommandée concernant les aliments riches en vitamine K pendant un traitement par AVK ?

Modifier fréquemment leur consommation sans contrôle supplémentaire de l’INR
Les supprimer complètement pendant toute la durée du traitement
Les consommer en grande quantité pour prévenir le surdosage des AVK
Les consommer régulièrement sans excès et contrôler l’INR après tout changement alimentaire brutal

Les consommer régulièrement sans excès et contrôler l’INR après tout changement alimentaire brutal

Explication

Les aliments riches en vitamine K peuvent être consommés, mais de manière régulière et sans excès. Un changement brutal d’alimentation, de régime, de vacances ou de voyage justifie un contrôle de l’INR.

23. Quelle caractéristique décrit le mieux les anticoagulants oraux directs (AOD) dans la prévention des processus thromboemboliques ?

Ce sont des anticoagulants oraux à action retardée qui préviennent l’extension des thromboses
Ce sont des fibrinolytiques à action immédiate qui remplacent les facteurs de coagulation
Ce sont des anticoagulants injectables à action directe qui dissolvent les thrombus constitués
Ce sont des agents antiplaquettaires oraux qui accélèrent la coagulation sanguine

Ce sont des anticoagulants oraux à action retardée qui préviennent l’extension des thromboses

Explication

Les AOD sont des anticoagulants administrés par voie orale et décrits comme ayant une action retardée dans la prévention de l’extension des processus thromboemboliques. Ils ne dissolvent pas directement les thrombus déjà constitués.

24. Quelle distinction oppose correctement les AOD aux héparines concernant leur mode d’action décrit ici ?

Les AOD ont une action directe et rapide, tandis que les héparines ont une action retardée par voie orale
Les AOD et les héparines ont tous deux une action directe et rapide administrée exclusivement par injection
Les AOD ont une action retardée par voie orale, tandis que les héparines ont une action directe et rapide
Les AOD et les héparines ont tous deux une action retardée administrée exclusivement par voie orale

Les AOD ont une action retardée par voie orale, tandis que les héparines ont une action directe et rapide

Explication

La distinction essentielle est que les AOD sont des anticoagulants oraux à action retardée, alors que les héparines sont associées à une action directe et rapide. Confondre ces deux profils constitue l’erreur classique signalée.

Révisez avec les flashcards

Mémorisez les réponses avec 46 flashcards sur Médicaments de l’hémostase.

Qu'est-ce que l'hémostase interrompt ?

Un saignement dû à une lésion vasculaire.

Que limite l'hémostase en plus d'interrompre le saignement ?

La formation de thromboses intravasculaires.

Que se passe-t-il d'abord après une lésion vasculaire ?

Les vaisseaux se contractent.

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Approfondir avec la fiche

Consultez la fiche de révision complète sur Médicaments de l’hémostase.

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