QCM : Métabolisme du glycogène et cétogenèse — 32 questions

Questions et réponses du QCM

1. Quelle caractéristique structurale distingue le glycogène du glucose libre ?

C’est un assemblage de fructose et de glucose avec des liaisons α-1,2
C’est un polymère linéaire de glucose avec des liaisons β-1,4
C’est une molécule cyclique de glucose avec des liaisons peptidiques
C’est un polymère ramifié de glucose avec des liaisons α-1,4 et α-1,6

C’est un polymère ramifié de glucose avec des liaisons α-1,4 et α-1,6

Explication

Le glycogène est constitué de nombreuses unités de glucose reliées par des liaisons α-1,4, avec des ramifications en α-1,6. Le glucose libre ne possède pas cette organisation polymérique et ramifiée.

2. Où le glycogène constitue-t-il principalement une réserve rapidement mobilisable de glucose ?

Dans le tissu adipeux et le pancréas, sous forme de gouttelettes lipidiques
Dans le foie et les muscles, sous forme de granules cytosoliques
Dans les reins et les poumons, sous forme de granules nucléaires
Dans l'intestin et la rate, sous forme de complexes membranaires

Dans le foie et les muscles, sous forme de granules cytosoliques

Explication

Le glycogène est stocké principalement dans le cytosol des cellules hépatiques et musculaires, où il peut être mobilisé rapidement. Les autres tissus proposés ne constituent pas les principaux sites de réserve glycogénique.

3. Quelle comparaison décrit correctement les fonctions du glycogène hépatique et du glycogène musculaire ?

Le glycogène hépatique soutient la glycémie, tandis que le glycogène musculaire alimente surtout la glycolyse locale
Le glycogène hépatique alimente la contraction, tandis que le glycogène musculaire régule surtout la glycémie
Le glycogène hépatique intervient dans la glycolyse locale, tandis que le glycogène musculaire libère du glucose sanguin
Le glycogène hépatique produit des lipides, tandis que le glycogène musculaire synthétise des protéines

Le glycogène hépatique soutient la glycémie, tandis que le glycogène musculaire alimente surtout la glycolyse locale

Explication

Le glycogène du foie contribue principalement au maintien de la glycémie, tandis que celui du muscle fournit du glucose à la glycolyse utilisée localement. Le muscle n'a pas pour fonction principale de libérer ce glucose dans le sang.

4. Quelle succession décrit correctement les principales étapes de la glycogénogenèse ?

Isomérisation, activation en UDP-glucose, amorçage, élongation puis ramification
Débranchement, formation d'UDP-glucose, élongation, oxydation puis ramification
Oxydation, activation en ATP-glucose, amorçage, hydrolyse puis déphosphorylation
Phosphorolyse, débranchement, isomérisation puis libération du glucose

Isomérisation, activation en UDP-glucose, amorçage, élongation puis ramification

Explication

La glycogénogenèse convertit d'abord le glucose-6-phosphate, forme l'UDP-glucose, amorce la chaîne, l'allonge et crée ses ramifications. La phosphorolyse et le débranchement appartiennent à la glycogénolyse.

5. Quelle réaction la phosphoglucomutase catalyse-t-elle ?

La conversion de l'UDP-glucose en glucose-6-phosphate
La conversion du glucose-6-phosphate en glucose-1-phosphate
La formation d'une liaison α-1,6 dans le glycogène
La fixation du premier glucose sur la glycogénine

La conversion du glucose-6-phosphate en glucose-1-phosphate

Explication

La phosphoglucomutase interconvertit le glucose-6-phosphate et le glucose-1-phosphate, notamment lors de la synthèse du glycogène. L'activation du glucose en UDP-glucose relève de l'UDP-glucose pyrophosphorylase.

6. Pourquoi l'UDP-glucose est-il utilisé pendant la synthèse du glycogène ?

Il fournit une forme activée du glucose, tandis que l'hydrolyse du pyrophosphate favorise la réaction
Il amorce la chaîne en fixant le glucose sur une tyrosine, tandis que l'eau libère le glucose
Il convertit directement le glycogène en glucose-6-phosphate, tandis que l'ATP bloque la réaction
Il hydrolyse les liaisons α-1,6, tandis que le phosphate stabilise la chaîne

Il fournit une forme activée du glucose, tandis que l'hydrolyse du pyrophosphate favorise la réaction

Explication

L'UDP-glucose est une forme activée du glucose destinée à être incorporée au glycogène, et l'hydrolyse rapide du pyrophosphate contribue à rendre la synthèse favorable. L'amorçage sur une tyrosine est assuré par la glycogénine.

7. Quel rôle la glycogénine joue-t-elle au début de la synthèse du glycogène ?

Elle clive les liaisons α-1,4, puis libère environ 7 à 8 résidus
Elle transfère des glucoses vers le C6-OH, puis crée les liaisons α-1,6
Elle fixe le premier glucose sur la tyrosine 194, puis ajoute environ 7 à 8 résidus
Elle convertit le glucose-1-phosphate en glucose-6-phosphate, puis libère du phosphate

Elle fixe le premier glucose sur la tyrosine 194, puis ajoute environ 7 à 8 résidus

Explication

La glycogénine amorce la chaîne en transférant un glucose sur le groupement hydroxyle de la tyrosine 194, puis en ajoutant environ 7 à 8 glucoses en α(1→4). Le transfert vers le C6-OH et la formation des ramifications relèvent de l'enzyme branchante.

8. Quel enchaînement résume la glycogénolyse ?

Déphosphorylation du glucose-6-phosphate, synthèse du glycogène, puis débranchement
Formation d'UDP-glucose, amorçage, élongation, puis ramification du glycogène
Hydrolyse des protéines, oxydation du glucose, puis formation d'acétyl-CoA
Phosphorolyse du glycogène, débranchement, puis conversion du glucose-1-phosphate en glucose-6-phosphate

Phosphorolyse du glycogène, débranchement, puis conversion du glucose-1-phosphate en glucose-6-phosphate

Explication

La glycogénolyse mobilise le glucose stocké par phosphorolyse, retrait des ramifications et conversion du glucose-1-phosphate en glucose-6-phosphate. La formation d'UDP-glucose et l'élongation correspondent à la glycogénogenèse.

9. Comment la glycogène phosphorylase commence-t-elle la dégradation du glycogène ?

Elle ajoute un glycosyle aux liaisons α-1,4 depuis une extrémité non réductrice
Elle ajoute du phosphate aux liaisons α-1,4 depuis une extrémité non réductrice
Elle retire trois glucoses et hydrolyse ensuite une liaison α-1,6
Elle hydrolyse les liaisons α-1,6 depuis une extrémité réductrice

Elle ajoute du phosphate aux liaisons α-1,4 depuis une extrémité non réductrice

Explication

La glycogène phosphorylase réalise une phosphorolyse des liaisons α-1,4 à partir des extrémités non réductrices. L'hydrolyse des liaisons α-1,6 est effectuée par l'activité glucosidase du complexe débranchant.

10. Comment le complexe débranchant élimine-t-il une ramification du glycogène ?

Il ajoute trois glucoses, puis forme une nouvelle liaison α-1,6
Il déplace un glucose, puis phosphoryle les trois glucoses liés en α-1,4
Il déplace trois glucoses, puis hydrolyse le dernier glucose lié en α-1,6
Il convertit une liaison α-1,6 en liaison α-1,4, puis libère de l'UDP-glucose

Il déplace trois glucoses, puis hydrolyse le dernier glucose lié en α-1,6

Explication

Le débranchement combine une activité transférase, qui déplace les trois derniers glucoses, et une activité amylo-α-1,6-glucosidase, qui hydrolyse le glucose restant en α-1,6. Les autres propositions attribuent au complexe des réactions de synthèse ou de phosphorylation.

11. Sous quelle forme la glycogène synthase est-elle active ?

Sous sa forme associée au calcium
Sous sa forme phosphorylée
Sous sa forme liée à l’AMPc
Sous sa forme déphosphorylée

Sous sa forme déphosphorylée

Explication

La glycogène synthase devient active lorsqu’elle est déphosphorylée. À l’inverse, la glycogène phosphorylase est activée par phosphorylation, ce qui explique la confusion fréquente entre ces deux enzymes.

12. Comment l’insuline restaure-t-elle l’activité de la glycogène synthase ?

En augmentant directement la production d’AMPc
En stimulant la phosphorylase kinase musculaire
En activant une phosphatase qui la déphosphoryle
En activant une kinase qui la phosphoryle

En activant une phosphatase qui la déphosphoryle

Explication

L’insuline active une protéine phosphatase insulinodépendante, qui déphosphoryle la glycogène synthase et la rend active. La production d’AMPc et l’activation des kinases participent plutôt aux signaux favorisant la dégradation du glycogène.

13. Quelle association décrit correctement les formes de la glycogène phosphorylase ?

La forme a est déphosphorylée et active, tandis que la forme b est phosphorylée et inactive.
La forme a est phosphorylée et active, tandis que la forme b est déphosphorylée et inactive.
La forme a est liée au calcium et active, tandis que la forme b est liée à l’AMPc et inactive.
La forme a est phosphorylée et inactive, tandis que la forme b est déphosphorylée et active.

La forme a est phosphorylée et active, tandis que la forme b est déphosphorylée et inactive.

Explication

La glycogène phosphorylase existe sous une forme a phosphorylée et active et une forme b déphosphorylée et inactive. Cette relation est opposée à celle de la glycogène synthase, dont la forme déphosphorylée est active.

14. Quelle séquence décrit correctement l’action du glucagon ou de l’adrénaline sur la voie de signalisation du glycogène ?

Formation d’AMPc par hydrolyse du glycogène, puis activation directe de la phosphorylase
Activation de la protéine kinase A, dégradation de l’AMPc, puis inhibition de l’adénylate cyclase
Activation de l’adénylate cyclase, formation d’AMPc, puis activation de la protéine kinase A
Activation de la phosphatase, déphosphorylation des enzymes, puis stimulation de la synthèse glycogénique

Activation de l’adénylate cyclase, formation d’AMPc, puis activation de la protéine kinase A

Explication

Le glucagon et l’adrénaline activent l’adénylate cyclase, qui produit de l’AMPc à partir d’ATP, puis l’AMPc active la protéine kinase A. La voie décrite ne commence donc pas par l’activation directe de cette kinase ni par une phosphatase.

15. Quelle anomalie caractérise le syndrome de McArdle ?

Un déficit en glycogène phosphorylase musculaire sans atteinte de l’enzyme hépatique
Un déficit en glucose-6-phosphatase affectant principalement le foie et le rein
Une accumulation de corps cétoniques due à une insuffisance de cétogenèse hépatique
Une absence de glycogène phosphorylase dans les tissus musculaires et hépatiques

Un déficit en glycogène phosphorylase musculaire sans atteinte de l’enzyme hépatique

Explication

Le syndrome de McArdle résulte d’un déficit en glycogène phosphorylase musculaire, tandis que la forme hépatique de l’enzyme n’est pas atteinte. Le déficit en glucose-6-phosphatase correspond plutôt à la maladie de Von Gierke.

16. Quel ensemble de signes est compatible avec le syndrome de McArdle ?

Hyperglycémie après l’exercice, lactate musculaire élevé, myoglobinurie précoce et glycogène musculaire réduit
Hypoglycémie de jeûne, hyperuricémie, hyperlactacidémie et glycogène hépatique abondant
Crampes au repos, lactate musculaire élevé, absence de myoglobinurie et réserves hépatiques diminuées
Crampes après l’exercice, lactate musculaire peu élevé, myoglobinurie tardive et glycogène musculaire abondant

Crampes après l’exercice, lactate musculaire peu élevé, myoglobinurie tardive et glycogène musculaire abondant

Explication

Le syndrome de McArdle provoque une faiblesse et des crampes après l’exercice, une faible élévation du lactate musculaire, une myoglobinurie à un âge avancé et une accumulation de glycogène dans le muscle. L’association d’hypoglycémie de jeûne, d’hyperuricémie et d’hyperlactacidémie évoque plutôt la maladie de Von Gierke.

17. Pourquoi la maladie de Von Gierke empêche-t-elle la production de glucose libre à partir du glucose-6-phosphate ?

Un déficit en glycogène phosphorylase empêche la libération du glucose musculaire pendant l’exercice.
Un déficit en glycogène synthase empêche la formation de réserves de glycogène dans les hépatocytes.
Un déficit en glucose-6-phosphatase bloque l’hydrolyse du glucose-6-phosphate dans le foie, le rein et l’intestin.
Un déficit en phosphorylase kinase bloque la phosphorylation de la glycogène phosphorylase hépatique.

Un déficit en glucose-6-phosphatase bloque l’hydrolyse du glucose-6-phosphate dans le foie, le rein et l’intestin.

Explication

Dans la maladie de Von Gierke, le déficit en glucose-6-phosphatase empêche l’hydrolyse du glucose-6-phosphate en glucose dans le foie, le rein et l’intestin. Les déficits des enzymes de la dégradation du glycogène décrivent d’autres anomalies métaboliques.

18. Quelle combinaison métabolique est caractéristique de la maladie de Von Gierke ?

Hyperglycémie au jeûne, lactacidémie basse, hypouricémie et réserves hépatiques de glycogène réduites
Hypoglycémie après l’exercice, lactacidémie normale, hyperuricémie et réserves hépatiques de glycogène réduites
Hypoglycémie sévère au jeûne, hyperlactacidémie, hyperuricémie et réserves hépatiques de glycogène augmentées
Glycémie stable au jeûne, hyperlactacidémie, hypouricémie et réserves musculaires de glycogène augmentées

Hypoglycémie sévère au jeûne, hyperlactacidémie, hyperuricémie et réserves hépatiques de glycogène augmentées

Explication

La maladie de Von Gierke associe une hypoglycémie sévère pendant le jeûne à une hyperlactacidémie, une hyperuricémie et une augmentation du glycogène hépatique. Les manifestations centrées sur l’exercice et le glycogène musculaire sont davantage liées au syndrome de McArdle.

19. Quelle définition décrit correctement la cétogenèse ?

Une voie extrahépatique cytosolique qui transforme les corps cétoniques en acétyl-CoA
Une voie hépatique mitochondriale qui transforme l’acétyl-CoA excédentaire en corps cétoniques
Une voie hépatique qui convertit le glycogène en glucose libre pendant le jeûne
Une voie musculaire mitochondriale qui transforme le lactate en acides gras

Une voie hépatique mitochondriale qui transforme l’acétyl-CoA excédentaire en corps cétoniques

Explication

La cétogenèse est une voie hépatique située dans les mitochondries, où l’acétyl-CoA excédentaire est converti en corps cétoniques. La cétolyse correspond au processus inverse sur le plan fonctionnel, car elle utilise les corps cétoniques dans les tissus extrahépatiques.

20. Quels sont les trois corps cétoniques produits par la cétogenèse ?

Le pyruvate, le lactate et l’acide acéto-acétique
L’acide acéto-acétique, l’acide β-hydroxybutyrique et l’acétone
L’acétyl-CoA, l’acétoacétyl-CoA et l’HMG-CoA
Le citrate, le succinate et l’acide β-hydroxybutyrique

L’acide acéto-acétique, l’acide β-hydroxybutyrique et l’acétone

Explication

Les trois corps cétoniques sont l’acide acéto-acétique, l’acide β-hydroxybutyrique et l’acétone. L’acétyl-CoA, l’acétoacétyl-CoA et l’HMG-CoA sont des intermédiaires de la voie, et non ses produits finaux.

21. Quelle réaction catalyse la HMG-CoA synthétase pendant la cétogenèse ?

La condensation de l’acétoacétyl-CoA avec une nouvelle molécule d’acétyl-CoA pour former l’HMG-CoA
La réduction de l’acide acéto-acétique en β-hydroxybutyrate avec consommation de NADH,H+
La condensation de deux molécules de pyruvate pour former directement l’acétoacétyl-CoA
La scission de l’HMG-CoA en acide acéto-acétique et en acétyl-CoA

La condensation de l’acétoacétyl-CoA avec une nouvelle molécule d’acétyl-CoA pour former l’HMG-CoA

Explication

La HMG-CoA synthétase condense l’acétoacétyl-CoA avec une nouvelle molécule d’acétyl-CoA afin de former l’HMG-CoA. La scission de l’HMG-CoA est réalisée à l’étape suivante par la HMG-CoA lyase.

22. Quel est le résultat de l’action de la HMG-CoA lyase ?

Elle transforme directement deux molécules d’acétyl-CoA en acétone et en acide acéto-acétique.
Elle condense l’acétoacétyl-CoA avec l’acétyl-CoA pour former l’HMG-CoA.
Elle réduit l’acide acéto-acétique en β-hydroxybutyrate grâce au NADH,H+.
Elle scinde l’HMG-CoA en acide acéto-acétique et en acétyl-CoA.

Elle scinde l’HMG-CoA en acide acéto-acétique et en acétyl-CoA.

Explication

La HMG-CoA lyase clive l’HMG-CoA pour produire de l’acide acéto-acétique et de l’acétyl-CoA. La condensation qui forme l’HMG-CoA relève de la HMG-CoA synthétase, tandis que sa réduction concerne une autre étape métabolique.

23. Quel devenir correspond aux corps cétoniques produits par le foie ?

Ils passent dans le sang puis fournissent de l’énergie aux tissus extrahépatiques.
Ils restent dans le foie puis alimentent directement sa glycolyse.
Ils sont stockés dans le tissu adipeux puis libérés lors de l’effort.
Ils sont éliminés par le rein avant d’atteindre les tissus périphériques.

Ils passent dans le sang puis fournissent de l’énergie aux tissus extrahépatiques.

Explication

Le foie exporte les corps cétoniques dans le sang, tandis que les tissus extrahépatiques les utilisent comme source d’énergie. L’idée que le foie les stocke ou les consomme directement confond son rôle producteur avec celui des tissus utilisateurs.

24. Quel organe présente l’aptitude la plus élevée à utiliser les corps cétoniques ?

Le muscle, avec une aptitude d’environ 5 %.
Le rein, avec une aptitude d’environ 70 %.
Le cerveau, avec une aptitude d’environ 10 %.
Le cœur, avec une aptitude d’environ 100 %.

Le cœur, avec une aptitude d’environ 100 %.

Explication

L’utilisation des corps cétoniques atteint 100 % dans le cœur, contre 70 % dans le rein, 10 % dans le cerveau et 5 % dans le muscle. Le rein a donc une aptitude importante, mais elle reste inférieure à celle du cœur.

25. Quel changement métabolique favorise directement la cétogenèse ?

Une diminution des acides gras libres circulants due au stockage des triglycérides adipocytaires.
Une augmentation des acides gras libres circulants issue de la lipolyse du tissu adipeux.
Une diminution de l’acétyl-CoA produite par le ralentissement de la β-oxydation.
Une augmentation du glucose sanguin provoquée par la synthèse de glycogène hépatique.

Une augmentation des acides gras libres circulants issue de la lipolyse du tissu adipeux.

Explication

La lipolyse des triglycérides du tissu adipeux augmente les acides gras libres circulants, dont l’oxydation fournit l’acétyl-CoA nécessaire à la cétogenèse. Le stockage des triglycérides aurait au contraire tendance à réduire cette disponibilité lipidique.

26. Lors d’un jeûne, quelle modification de la CPT favorise la production de corps cétoniques ?

Son activité augmente et facilite l’entrée des acyl-CoA dans la mitochondrie.
Son activité diminue et empêche l’accès des acyl-CoA à la β-oxydation.
Son activité augmente et bloque la transformation des acyl-CoA en acétyl-CoA.
Son activité reste stable et oriente l’acétyl-CoA vers la glycolyse.

Son activité augmente et facilite l’entrée des acyl-CoA dans la mitochondrie.

Explication

Pendant le jeûne, l’activité de la CPT augmente, ce qui facilite l’entrée mitochondriale des acyl-CoA avant leur β-oxydation. La diminution de cette entrée limiterait au contraire l’oxydation des acides gras et la formation d’acétyl-CoA.

27. Comment le malonyl-CoA agit-il sur la CPT pendant l’alimentation ?

Il inhibe fortement la CPT et limite l’entrée des acyl-CoA dans la mitochondrie hépatique.
Il diminue la β-oxydation en bloquant directement les enzymes du cycle de Krebs.
Il active fortement la CPT et accélère l’entrée des acyl-CoA dans la mitochondrie hépatique.
Il transforme la CPT en enzyme de synthèse des corps cétoniques hépatiques.

Il inhibe fortement la CPT et limite l’entrée des acyl-CoA dans la mitochondrie hépatique.

Explication

Formé pendant l’alimentation par l’acétyl-CoA carboxylase, le malonyl-CoA inhibe fortement la CPT et limite ainsi l’entrée des acyl-CoA dans la mitochondrie hépatique. Il n’agit pas en transformant la CPT ni en bloquant directement le cycle de Krebs.

28. Quelle succession d’événements se produit dans le foie pendant le jeûne ?

L’acétyl-CoA active l’acétyl-CoA carboxylase, le malonyl-CoA augmente, puis la CPT est davantage inhibée.
L’acétyl-CoA inhibe l’acétyl-CoA carboxylase, le malonyl-CoA diminue, puis la CPT est libérée de son inhibition.
L’acétyl-CoA inhibe la CPT, le malonyl-CoA diminue, puis l’entrée des acyl-CoA est interrompue.
L’acétyl-CoA diminue, le malonyl-CoA augmente, puis la β-oxydation ralentit dans les mitochondries.

L’acétyl-CoA inhibe l’acétyl-CoA carboxylase, le malonyl-CoA diminue, puis la CPT est libérée de son inhibition.

Explication

Pendant le jeûne, l’acétyl-CoA inhibe l’acétyl-CoA carboxylase, ce qui réduit le malonyl-CoA et lève l’inhibition de la CPT. L’entrée accrue des acyl-CoA dans la mitochondrie permet alors une augmentation de la β-oxydation.

29. Quel profil hormonal caractérise le jeûne et le diabète sucré au niveau métabolique ?

Une stabilité du rapport insuline/glucagon accompagnée d’une inhibition des réponses hyperglycémiantes.
Une baisse du rapport insuline/glucagon accompagnée d’une suppression de la mobilisation énergétique.
Une hausse du rapport insuline/glucagon accompagnée d’une sécrétion d’hormones hypoglycémiantes.
Une baisse du rapport insuline/glucagon accompagnée d’une sécrétion d’hormones hyperglycémiantes.

Une baisse du rapport insuline/glucagon accompagnée d’une sécrétion d’hormones hyperglycémiantes.

Explication

Le jeûne et le diabète sucré provoquent une glycopénie intracellulaire, stimulent les hormones hyperglycémiantes et diminuent le rapport insuline/glucagon. L’état postprandial est associé à une situation hormonale inverse, avec un rapport insuline/glucagon plus élevé.

30. Quelle conséquence métabolique résulte d’une baisse du rapport insuline/glucagon ?

La synthèse des triglycérides augmente, les acides gras libres diminuent, puis la néoglucogenèse est inhibée.
La lipolyse diminue, les acides gras libres baissent, puis la β-oxydation et la cétogenèse sont freinées.
La β-oxydation diminue, l’acétyl-CoA s’accumule dans le cytosol, puis la glycolyse est stimulée.
La lipolyse augmente, les acides gras libres et la β-oxydation s’élèvent, puis la cétogenèse et la néoglucogenèse sont activées.

La lipolyse augmente, les acides gras libres et la β-oxydation s’élèvent, puis la cétogenèse et la néoglucogenèse sont activées.

Explication

La baisse du rapport insuline/glucagon stimule la lipolyse, augmente les acides gras libres et la β-oxydation, puis favorise la cétogenèse et la néoglucogenèse. Une insulinémie élevée exerce au contraire un effet freinant sur la mobilisation lipidique et la cétogenèse.

31. Pourquoi la cétogenèse aide-t-elle à préserver la glycémie pendant le jeûne ?

Elle fournit une énergie lipidique aux tissus extrahépatiques et épargne le glucose pour les tissus glucodépendants, comme les globules rouges.
Elle fournit du glucose aux globules rouges et réserve les lipides pour les besoins énergétiques ultérieurs du foie.
Elle transforme les corps cétoniques en glycogène hépatique et augmente directement les réserves de glucose.
Elle remplace l’oxygène dans les tissus extrahépatiques et empêche l’utilisation des acides gras par les muscles.

Elle fournit une énergie lipidique aux tissus extrahépatiques et épargne le glucose pour les tissus glucodépendants, comme les globules rouges.

Explication

Les corps cétoniques apportent une énergie d’origine lipidique aux tissus extrahépatiques, ce qui épargne le glucose destiné aux tissus glucodépendants, notamment les globules rouges. Ils ne sont pas convertis en glycogène et ne fournissent pas directement du glucose.

32. Quel mécanisme explique l’acidocétose diabétique ?

Une diminution des corps cétoniques, qui prive les tissus d’énergie et augmente directement l’acidité sanguine.
Une production accrue de malonyl-CoA, qui libère des protons en bloquant l’entrée des acyl-CoA.
Une accumulation de glucose non métabolisé, dont l’acidité dépasse celle des corps cétoniques circulants.
Une accumulation massive de corps cétoniques, qui sont des acides modérément forts et acidifient l’organisme.

Une accumulation massive de corps cétoniques, qui sont des acides modérément forts et acidifient l’organisme.

Explication

L’acidocétose diabétique correspond à une inondation de l’organisme par les corps cétoniques, des acides modérément forts dont l’accumulation provoque une acidose. La simple diminution de leur concentration ne peut pas expliquer cet excès d’acidité.

Révisez avec les flashcards

Mémorisez les réponses avec 68 flashcards sur Métabolisme du glycogène et cétogenèse.

Qu'est-ce que le glycogène ?

Un polymère de glucose avec liaisons α-1,4 et α-1,6.

Quelle est la fonction principale du glycogène ?

Réserve rapidement mobilisable de glucose.

Où se trouve principalement le glycogène dans la cellule ?

Dans le cytosol du foie et des muscles.

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