QCM : Multiplication virale et prions (18 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Concernant la nature et la diversité des virus :

Les virus infectent les animaux et les plantes, mais pas les champignons ni les archées.
Les virus sont des agents intracellulaires obligatoires mesurant généralement de 20 à 300 nm.
Les virus peuvent infecter des organismes appartenant à plusieurs grands groupes du vivant.
Les phages sont des virus parasites des bactéries et sont très abondants dans la biosphère.
Les virus mesurent généralement de 300 à 3 000 nm et s’observent au microscope optique.

Les virus sont des agents intracellulaires obligatoires mesurant généralement de 20 à 300 nm. · Les virus peuvent infecter des organismes appartenant à plusieurs grands groupes du vivant. · Les phages sont des virus parasites des bactéries et sont très abondants dans la biosphère.

Explication

Les virus sont intracellulaires obligatoires et mesurent 20 à 300 nm. Ils peuvent infecter vertébrés, invertébrés, plantes, champignons, bactéries et archées; les phages parasitent les bactéries et constituent la forme biologique la plus abondante. La taille proposée dans une fausse proposition est trop élevée, et les champignons comme les archées font partie des organismes pouvant être infectés.

2. Un virus nouvellement caractérisé possède un génome d’ARN à simple brin, non segmenté. Parmi les propositions suivantes concernant son génome, lesquelles sont exactes ?

La réplication de son ARN est généralement moins fidèle que celle d’un génome viral à ADN.
Un génome viral peut associer de l’ADN et de l’ARN dans une même molécule.
Un génome viral peut être constitué d’ARN monocaténaire, comme dans ce cas.
Un génome viral peut être organisé en plusieurs segments plutôt qu’en une molécule unique.
Les génomes à ARN mesurent généralement de 33 à 300300 kpb.

La réplication de son ARN est généralement moins fidèle que celle d’un génome viral à ADN. · Un génome viral peut être constitué d’ARN monocaténaire, comme dans ce cas. · Un génome viral peut être organisé en plusieurs segments plutôt qu’en une molécule unique.

Explication

Les génomes viraux sont constitués soit d’ADN, soit d’ARN et peuvent être mono- ou bicaténaires, segmentés ou non. La réplication des génomes à ARN est généralement moins fidèle en raison de l’absence de mécanismes de correction comparables à ceux des ADN polymérases virales. Un génome viral n’associe pas ADN et ARN comme indiqué, et la plage de 33 à 300300 kpb concerne les génomes à ADN.

3. À propos de la capside et de la nucléocapside virales, quelles propositions sont exactes ?

Le chevauchement des cadres de lecture peut compenser la faible taille de l’information génétique virale.
La capside est principalement une structure lipidique qui entoure les capsomères protéiques.
La nucléocapside associe le génome viral à une enveloppe externe, sans inclure la capside.
La capside est une structure protéique formée de sous-unités appelées capsomères.
La nucléocapside associe le génome viral à la capside, de conformation hélicoïdale ou polyédrique.

Le chevauchement des cadres de lecture peut compenser la faible taille de l’information génétique virale. · La capside est une structure protéique formée de sous-unités appelées capsomères. · La nucléocapside associe le génome viral à la capside, de conformation hélicoïdale ou polyédrique.

Explication

La capside est constituée de capsomères protéiques et protège le génome; la nucléocapside réunit le génome et la capside, dont la conformation peut être hélicoïdale ou polyédrique. Le chevauchement des cadres de lecture contribue à compenser la petite taille de l’information génétique virale. La capside n’est pas une structure lipidique, et l’enveloppe ne remplace pas la capside dans la nucléocapside.

4. Un virus est observé avec une membrane externe portant des glycoprotéines virales. Parmi les propositions suivantes concernant son enveloppe, lesquelles sont exactes ?

Un virus nu possède un péplos externe dérivé des membranes de sa cellule hôte.
Le péplos est constitué de capsomères produits par le génome viral.
Le péplos dérive de membranes cellulaires et peut porter des glycoprotéines virales.
Ce virus est classé comme enveloppé puisqu’il possède un péplos externe.
Un virus dépourvu de péplos externe est classé comme virus nu.

Le péplos dérive de membranes cellulaires et peut porter des glycoprotéines virales. · Ce virus est classé comme enveloppé puisqu’il possède un péplos externe. · Un virus dépourvu de péplos externe est classé comme virus nu.

Explication

La présence d’un péplos externe caractérise un virus enveloppé; cette enveloppe dérive de membranes cellulaires et porte notamment des protéines virales, dont des glycoprotéines. Un virus dépourvu de péplos est un virus nu. Les capsomères constituent la capside, et un virus nu ne possède pas d’enveloppe externe.

5. Lors d’une transmission virale, un agent enveloppé est exposé à la dessiccation, puis entre en contact direct avec une cellule hôte. Quelles conséquences sont compatibles avec les caractéristiques de son enveloppe ?

La fusion membranaire peut favoriser une transmission directe vers une cellule hôte.
La sensibilité de l’enveloppe au pH peut contribuer à la fragilité du virus.
L’enveloppe rend le virus plus résistant aux enzymes que les virus nus.
L’enveloppe peut aider le virus à contourner certaines défenses immunitaires de l’hôte.
La dessiccation peut endommager son enveloppe et rendre le virus plus fragile qu’un virus nu.

La fusion membranaire peut favoriser une transmission directe vers une cellule hôte. · La sensibilité de l’enveloppe au pH peut contribuer à la fragilité du virus. · L’enveloppe peut aider le virus à contourner certaines défenses immunitaires de l’hôte. · La dessiccation peut endommager son enveloppe et rendre le virus plus fragile qu’un virus nu.

Explication

L’enveloppe est sensible à la dessiccation et au pH, ce qui rend les virus enveloppés plus fragiles que les virus nus. Elle peut favoriser une transmission directe par fusion membranaire et aider le virus à contourner les défenses immunitaires de l’hôte. La sensibilité aux enzymes est également une caractéristique de l’enveloppe, et non une résistance accrue.

6. Concernant la taxonomie virale et les critères structuraux de classification :

L’ordre viral porte le suffixe -virales, tandis que la famille porte -viridae.
Le suffixe -virinae désigne le rang de sous-famille dans la taxonomie virale.
Le suffixe -virus est associé au genre, suivi du rang d’espèce.
La classification structurale examine d’abord la nature du génome viral.
La conformation de la capside constitue le deuxième critère structural de classification.

L’ordre viral porte le suffixe -virales, tandis que la famille porte -viridae. · Le suffixe -virinae désigne le rang de sous-famille dans la taxonomie virale. · Le suffixe -virus est associé au genre, suivi du rang d’espèce. · La classification structurale examine d’abord la nature du génome viral. · La conformation de la capside constitue le deuxième critère structural de classification.

Explication

L’ordre, la famille, la sous-famille et le genre portent respectivement les suffixes -virales, -viridae, -virinae et -virus. Les critères structuraux sont examinés dans l’ordre suivant : nature du génome, conformation de la capside, puis présence ou absence d’une enveloppe.

7. Une particule virale isolée est placée dans un milieu riche en nutriments, sans cellule hôte :

Elle ne peut pas synthétiser de nouveaux virus, car elle est dépourvue de structure cellulaire.
La multiplication exige l’introduction du génome viral dans une cellule hôte vivante apte à l’exprimer.
La réplication virale peut se dérouler sans enzymes fournies par la cellule hôte.
Une cellule hôte vivante fournit les matières premières, mais le virus apporte l’énergie nécessaire.
Le virus peut produire seul de nouveaux virions grâce aux réactions métaboliques de sa particule.

Elle ne peut pas synthétiser de nouveaux virus, car elle est dépourvue de structure cellulaire. · La multiplication exige l’introduction du génome viral dans une cellule hôte vivante apte à l’exprimer.

Explication

Un virus isolé ne possède ni structure cellulaire ni capacité métabolique lui permettant de synthétiser de nouveaux virus. La multiplication nécessite une cellule vivante apte à exprimer le génome viral, qui apporte les matières premières, l’énergie et les enzymes.

8. Lorsqu’un virus rencontre une cellule cible, quelles caractéristiques permettent de décrire son attachement ?

Un virus nu utilise des protéines de capside pour se fixer aux récepteurs membranaires.
Un virus enveloppé se fixe aux récepteurs par des glycoprotéines de son enveloppe.
Les glycoprotéines de fusion assurent la fusion entre la capside virale et les membranes des cellules hôtes.
L’attachement correspond à la reconnaissance puis à la fixation du virus sur des récepteurs spécifiques.
Les récepteurs impliqués dans l’attachement se trouvent sur la membrane de la cellule hôte.

Un virus nu utilise des protéines de capside pour se fixer aux récepteurs membranaires. · Un virus enveloppé se fixe aux récepteurs par des glycoprotéines de son enveloppe. · L’attachement correspond à la reconnaissance puis à la fixation du virus sur des récepteurs spécifiques. · Les récepteurs impliqués dans l’attachement se trouvent sur la membrane de la cellule hôte.

Explication

L’attachement est la reconnaissance puis la fixation de la particule virale à des récepteurs spécifiques situés sur la membrane de la cellule hôte. Les virus nus se fixent à ces récepteurs grâce à des protéines de capside, tandis que les virus enveloppés utilisent les glycoprotéines de leur enveloppe. Les glycoprotéines de fusion assurent la fusion entre l’enveloppe virale et les membranes des cellules hôtes, et non entre la capside et ces membranes.

9. À propos des glycoprotéines de fusion et du tropisme viral, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

Le tropisme viral peut aussi concerner certains tissus ou types cellulaires de l’hôte.
Les glycoprotéines de fusion rapprochent l’enveloppe virale des membranes des cellules hôtes par fusion.
Les glycoprotéines de fusion assurent l’assemblage des protéines virales dans la cellule hôte.
Le tropisme d’hôte traduit la restriction d’un virus à certaines espèces de l’hôte.
Le tropisme viral désigne la spécificité limitée à certaines espèces, sans considération des tissus.

Le tropisme viral peut aussi concerner certains tissus ou types cellulaires de l’hôte. · Les glycoprotéines de fusion rapprochent l’enveloppe virale des membranes des cellules hôtes par fusion. · Le tropisme d’hôte traduit la restriction d’un virus à certaines espèces de l’hôte.

Explication

Les glycoprotéines de fusion assurent la fusion entre l’enveloppe virale et les membranes des cellules hôtes. Le tropisme viral comprend une spécificité d’hôte, mais aussi une spécificité tissulaire et cellulaire ; il ne désigne pas l’assemblage des protéines.

10. À propos de la synthèse des protéines et des enzymes virales, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

Certains virus font cliver leur précurseur polypeptidique par les ribosomes pour obtenir plusieurs protéines.
Les ribosomes cellulaires traduisent le plus souvent les ARN messagers viraux en protéines.
Les virus à ARN font produire une réplicase, qui est une ARN polymérase ARN-dépendante.
Les rétrovirus font produire une réplicase pour copier leur génome ARN en ADN.
Certains virus produisent un grand précurseur polypeptidique ensuite clivé par des protéases.

Les ribosomes cellulaires traduisent le plus souvent les ARN messagers viraux en protéines. · Les virus à ARN font produire une réplicase, qui est une ARN polymérase ARN-dépendante. · Certains virus produisent un grand précurseur polypeptidique ensuite clivé par des protéases.

Explication

Les ribosomes cellulaires traduisent le plus souvent les ARN messagers viraux, et certains virus passent par un grand précurseur ensuite clivé par des protéases. Les virus à ARN font produire une réplicase ARN-dépendante ; le clivage est effectué par des protéases, tandis que la conversion de l’ARN en ADN chez les rétrovirus requiert une transcriptase inverse.

11. Lors de l’assemblage et de l’export de virus, quelles propositions sont exactes ?

Un virus répliqué dans le noyau peut rejoindre le cytoplasme via un pore nucléaire et une protéine navette.
La plupart des capsides s’assemblent dans le noyau avant toute reconnaissance avec le génome viral.
La plupart des capsides s’auto-assemblent dans le cytoplasme autour du génome après reconnaissance moléculaire.
L’empaquetage dans une capside préformée peut mobiliser des moteurs moléculaires dépendant de l’ATP.
Les protéines chargées positivement condensent l’acide nucléique en consommant du GTP.

Un virus répliqué dans le noyau peut rejoindre le cytoplasme via un pore nucléaire et une protéine navette. · La plupart des capsides s’auto-assemblent dans le cytoplasme autour du génome après reconnaissance moléculaire. · L’empaquetage dans une capside préformée peut mobiliser des moteurs moléculaires dépendant de l’ATP.

Explication

La plupart des capsides s’auto-assemblent dans le cytoplasme autour du génome après reconnaissance avec les protéines d’empaquetage ; l’empaquetage d’un génome dans une capside préformée peut aussi utiliser des moteurs dépendant de l’ATP. Les virus nucléaires peuvent être exportés par les pores avec une protéine navette, tandis que l’auto-assemblage décrit n’a pas lieu dans le noyau. La condensation par des protéines chargées positivement est indépendante de l’ATP, et non alimentée par le GTP.

12. Deux virus sont libérés après encapsidation, l’un nu et l’autre enveloppé. Concernant leur sortie et leur maturation :

Le virus nu bourgeonne en acquérant une enveloppe à spicules glycoprotéiques.
Le virus nu est libéré par éclatement cellulaire, tandis que l’enveloppé bourgeonne.
La maturation correspond à une modification réversible des protéines virales.
Une cellule infectée produit généralement entre 100 et 1 000 virions.
La maturation peut cliver des protéines virales et favoriser la réinfection.

Le virus nu est libéré par éclatement cellulaire, tandis que l’enveloppé bourgeonne. · Une cellule infectée produit généralement entre 100 et 1 000 virions. · La maturation peut cliver des protéines virales et favoriser la réinfection.

Explication

Le virus nu est libéré par éclatement, tandis que le virus enveloppé bourgeonne et acquiert son enveloppe glycoprotéique. Une cellule infectée produit de 100 à 1 000 virions. La maturation implique des modifications irréversibles, dont le clivage, nécessaires à l’activation et à la réinfection.

13. Une cellule exprime à sa surface les récepteurs nécessaires à l’attachement d’un virus. Concernant sa sensibilité à ce virus, quelle(s) proposition(s) est(sont) exacte(s) ?

Cette capacité dépend principalement de récepteurs permettant la libération par bourgeonnement viral.
Cette capacité dépend principalement de récepteurs permettant la maturation des nouveaux virions.
Cette capacité dépend principalement de récepteurs permettant la réplication du génome viral.
Cette capacité dépend principalement de récepteurs permettant la lyse de la cellule infectée.
Cette capacité dépend principalement de récepteurs permettant l’attachement et la pénétration virale.

Cette capacité dépend principalement de récepteurs permettant l’attachement et la pénétration virale.

Explication

La sensibilité désigne la capacité d’être infecté, principalement grâce aux récepteurs, parfois aux corécepteurs, qui permettent l’attachement et la pénétration. La réplication, la maturation, le bourgeonnement et la lyse ne définissent pas cette capacité.

14. Dans une culture, certaines cellules sont infectées sans produire de nouveaux virions, tandis que d’autres permettent un cycle complet mais ne sont pas infectées. Concernant sensibilité et permissivité, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

La sensibilité cellulaire dépend de récepteurs permettant la réplication du génome viral.
La sensibilité et la permissivité correspondent à deux propriétés indépendantes.
Une cellule sensible peut être infectée sans autoriser un cycle viral complet.
Une cellule permissive peut autoriser un cycle complet sans être sensible au virus.
La permissivité cellulaire dépend de récepteurs facilitant l’attachement viral.

La sensibilité et la permissivité correspondent à deux propriétés indépendantes. · Une cellule sensible peut être infectée sans autoriser un cycle viral complet. · Une cellule permissive peut autoriser un cycle complet sans être sensible au virus.

Explication

La sensibilité cellulaire dépend principalement de récepteurs, parfois de corécepteurs, qui permettent l’attachement et la pénétration du virus. Elle ne correspond pas à la capacité des récepteurs à permettre la réplication du génome. La permissivité désigne la capacité d’une cellule à autoriser un cycle viral complet, notamment la réplication du génome et la formation de nouvelles particules virales ; elle ne dépend pas de récepteurs facilitant l’attachement. Sensibilité et permissivité sont indépendantes : une cellule sensible peut ne pas être permissive, et une cellule permissive peut ne pas être sensible.

15. Une infection désorganise les fonctions cellulaires et entraîne une lyse, tandis qu’une autre persiste avec coexistence des métabolismes viral et cellulaire. À propos des conséquences de l’infection :

Une infection latente se définit par une lyse cellulaire consécutive à l’accumulation virale.
Le stress du réticulum peut déclencher l’UPR et accroître la dégradation protéique associée.
Une infection lytique peut conduire à la mort par nécrose ou par apoptose.
L’UPR diminue la dégradation des protéines associée au réticulum endoplasmique.
Une infection latente peut correspondre à une coexistence des métabolismes viral et cellulaire.

Le stress du réticulum peut déclencher l’UPR et accroître la dégradation protéique associée. · Une infection lytique peut conduire à la mort par nécrose ou par apoptose. · Une infection latente peut correspondre à une coexistence des métabolismes viral et cellulaire.

Explication

L’infection lytique désorganise les structures ou fonctions cellulaires et conduit généralement à la mort par nécrose ou apoptose. Le stress du réticulum peut activer l’UPR, qui augmente la dégradation protéique associée au réticulum. L’infection latente permet la coexistence des métabolismes viral et cellulaire, contrairement à une infection définie par la lyse.

16. Un dossier décrit une tumeur associée à EBV, une infection avec intégration virale et des infections sans symptômes. Concernant les conséquences de l’infection virale, quelles sont les réponses exactes ?

Le lymphome de Burkitt associé à EBV illustre une transformation cellulaire maligne.
Le lymphome de Burkitt associé à EBV illustre une infection lente par intégration virale.
Une infection lente peut survenir lorsque le génome viral s’intègre au génome hôte.
Toute infection virale ne provoque pas nécessairement une maladie symptomatique.
Toute infection virale entraîne une maladie symptomatique chez la personne infectée.

Le lymphome de Burkitt associé à EBV illustre une transformation cellulaire maligne. · Une infection lente peut survenir lorsque le génome viral s’intègre au génome hôte. · Toute infection virale ne provoque pas nécessairement une maladie symptomatique.

Explication

Le lymphome de Burkitt associé à EBV est un exemple de transformation maligne, qui peut résulter de plusieurs mécanismes cellulaires. L’intégration du génome viral au génome hôte peut être associée à une infection lente, comme pour le VIH. De nombreuses infections ne provoquent pas de maladie, et les infections symptomatiques ne constituent qu’une partie des infections.

17. Concernant les agents transmissibles non conventionnels et les encéphalopathies spongiformes transmissibles :

Les prions sont responsables d’encéphalopathies spongiformes transmissibles chez l’humain et l’animal.
Ces maladies sont contagieuses au sens d’une transmission ordinaire entre individus.
Ces encéphalopathies présentent une incubation pouvant durer de 3 à 30 ans avant les symptômes.
Les encéphalopathies à prions évoluent vers une issue fatale après leur apparition.
Ces encéphalopathies présentent des lésions du système nerveux périphérique et du système lymphoïde.

Les prions sont responsables d’encéphalopathies spongiformes transmissibles chez l’humain et l’animal. · Ces encéphalopathies présentent une incubation pouvant durer de 3 à 30 ans avant les symptômes. · Les encéphalopathies à prions évoluent vers une issue fatale après leur apparition.

Explication

Les prions provoquent des encéphalopathies spongiformes transmissibles chez l’humain comme chez l’animal. Leur incubation peut durer de 3 à 30 ans avant les symptômes et leur évolution est fatale. Elles ne sont pas contagieuses au sens d’une transmission ordinaire entre individus. Les lésions touchent le système nerveux central et le système lymphoïde, et non le système nerveux périphérique.

18. Dans le modèle de Prusiner, quelle(s) conséquence(s) suit/suivent la conversion de PrPᶜ en PrPˢᶜ ?

La conversion de PrPᶜ en PrPˢᶜ conduit à une mort neuronale par nécrose plutôt que par apoptose.
Les plaques provoquent des cavités dans le noyau des neurones, suivies de leur apoptose.
Les formes PrPˢᶜ s’associent en fibrilles toxiques, mais le gène prp freine leur propagation.
L’accumulation en plaques favorise des cavités neuronales, puis la dégénérescence et l’apoptose.
L’expression du gène prp semble dispensable à la propagation et à la réplication de l’agent.

L’accumulation en plaques favorise des cavités neuronales, puis la dégénérescence et l’apoptose.

Explication

La transconformation entraîne l’accumulation de plaques, des cavités dans le cytoplasme neuronal, la dégénérescence puis la mort par apoptose. Dans le modèle de Prusiner, les formes anormales s’associent en fibrilles toxiques et l’expression de prp semble indispensable à la propagation et à la réplication.

Révisez avec les flashcards

Mémorisez les réponses avec 79 flashcards sur Multiplication virale et prions.

Quelle est la taille des virus ?

De 20 à 300 nm.

Comment les virus sont-ils observables ?

Uniquement au microscope électronique.

Quels organismes les bactériophages parasitent-ils ?

Les bactéries.

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