Fiche de révision : Myélome et traitements antithrombotiques

📋 Plan du Cours

1. Agranulocytose médicamenteuse
2. Syndromes myélodysplasiques
3. Leucémies aiguës
4. Diagnostic des leucémies aiguës
5. Classification et traitement des leucémies aiguës
6. Diagnostic et évolution de la LLC
7. Bilan et pronostic des lymphomes
8. Diagnostic de la maladie de Vaquez
9. Diagnostic et pronostic du myélome
10. Pronostic et traitement du myélome
11. Héparines et prévention thrombotique
12. Antivitamines K et relais anticoagulant
13. Risques et accidents transfusionnels
14. Traçabilité et hémovigilance
15. Prescription et conduite transfusionnelle
16. Complications hémorragiques des anticoagulants
17. Exposition accidentelle au sang
18. Anémies et adénopathies

📖 1. Agranulocytose médicamenteuse

🔑 Notions clés & Définitions

• Agranulocytose : Disparition des polynucléaires neutrophiles sanguins, généralement définie par une neutropénie profonde inférieure à 0,5 G/L.

📝 Points essentiels

📌 Les agranulocytoses aiguës médicamenteuses relèvent d’un mécanisme périphérique immuno-allergique sélectif de la lignée granulocytaire, tandis que les agranulocytoses intégrées à une aplasie médullaire relèvent d’un défaut central de production avec atteinte des trois lignées et pancytopénie.

• Le tableau infectieux de l’agranulocytose associe une fièvre supérieure à 38,5 °C, parfois un syndrome septicémique, et des lésions ulcéro-nécrotiques hyperalgiques des muqueuses, surtout buccales.

📌 Devant une agranulocytose aiguë médicamenteuse, le médicament présumé responsable doit être immédiatement et définitivement arrêté, et le patient doit recevoir un certificat proscrivant ce médicament ainsi que les molécules ayant le même principe actif.

• 🔄 La prise en charge initiale comprend: l’hospitalisation immédiate en chambre seule, deux ou trois hémocultures espacées d’une demi-heure, une radiographie thoracique, une antibiothérapie empirique intraveineuse ciblant notamment les bacilles Gram négatif

💡 Astuce mémo

Neutrophiles absents → infections sévères → antibiothérapie urgente

📖 2. Syndromes myélodysplasiques

🔑 Notions clés & Définitions

• Syndromes myélodysplasiques : Groupe hétérogène de pathologies, surtout du sujet âgé, caractérisées par une ou plusieurs cytopénies et une dysmyélopoïèse, avec risque d’insuffisance médullaire ou d’évolution vers une leucémie aiguë secondaire.

★ À maîtriser

• Les signes révélateurs des syndromes myélodysplasiques sont une anémie dans 80 % des cas, tandis qu’une thrombopénie ou une neutropénie symptomatique est révélatrice dans 5 % des cas.

• Le myélogramme affirme le diagnostic de syndrome myélodysplasique en montrant une moelle de cellularité normale ou augmentée, des anomalies morphologiques touchant une ou plusieurs lignées et un pourcentage variable de blastes.

• Le caryotype est anormal dans 50 % des syndromes myélodysplasiques primitifs et dans 80 % des syndromes myélodysplasiques secondaires, les chromosomes 5 et 7 représentant 50 % des anomalies identifiées.

📌 La classification OMS différencie les syndromes myélodysplasiques des leucémies aiguës myéloïdes en utilisant notamment un pourcentage de blastes médullaires inférieur à 20 % pour les syndromes myélodysplasiques.

Compléments

• Les syndromes myélodysplasiques apparaissent primitivement dans la grande majorité des cas et sont secondaires dans 15 % des cas.

💡 Astuce mémo

Moelle riche, sang pauvre : hématopoïèse inefficace

📖 3. Leucémies aiguës

🔑 Notions clés & Définitions

• Leucémies aiguës : Hémopathies malignes caractérisées par l’expansion clonale médullaire de précurseurs sanguins bloqués précocement dans leur différenciation, appelés blastes.

★ À maîtriser

📌 Les deux grands types de leucémies aiguës sont les leucémies aiguës myéloïdes, dont la fréquence augmente avec l’âge, et les leucémies aiguës lymphoblastiques, surtout observées chez l’enfant mais également chez l’adulte après 50 à 60 ans.

• Les signes cliniques des leucémies aiguës résultent de l’insuffisance médullaire et de la prolifération des blastes, avec anémie, infections liées à la neutropénie et manifestations hémorragiques liées à la thrombopénie.

📌 L’hémogramme est toujours anormal dans les leucémies aiguës et constitue l’examen d’orientation majeur, tandis que le myélogramme est systématique et indispensable pour confirmer et typer la leucémie.

• La moelle des leucémies aiguës contient par définition au moins 20 % de blastes, souvent davantage, et les blastes lymphoblastiques sont généralement petits ou moyens avec un cytoplasme peu abondant, contrairement aux blastes myéloïdes qui contiennent souvent des granulations.

Compléments

• Une hyperleucocytose ne devient généralement symptomatique qu’au-delà de 100 G/L, lorsqu’elle peut provoquer une leucostase pulmonaire ou cérébrale.

💡 Astuce mémo

LAM myéloïde, LAL lymphoblastique : deux lignées, un blocage des blastes

📖 4. Diagnostic des leucémies aiguës

🔑 Notions clés & Définitions

• Myélogramme : Examen clé qui affirme le diagnostic de leucémie aiguë et permet de la typer ; la moelle contient par définition au moins 20 % de blastes.

📝 Points essentiels

• L'hémogramme montre habituellement une anémie non régénérative, une thrombopénie parfois inférieure à 10 G/L, une leucocytose variable de la leucopénie inférieure à 3 G/L à l'hyperleucocytose supérieure à 100 G/L et une neutropénie fréquente inférieure à 1,5 G/L.

• La ponction médullaire est systématique et permet d'effectuer le myélogramme ainsi que les examens complémentaires nécessaires au diagnostic et au typage de la leucémie aiguë.

📌 Les leucémies aiguës lymphoblastiques comportent des blastes généralement petits ou moyens à cytoplasme peu abondant, tandis que les leucémies aiguës myéloïdes comportent souvent des granulations et parfois des corps d'Auer.

📌 La positivité de la myéloperoxydase affirme la nature myéloïde d'une leucémie aiguë.

💡 Astuce mémo

Sang → moelle → immunophénotype → cytogénétique

📖 5. Classification et traitement des leucémies aiguës

📝 Points essentiels

• La classification OMS distingue: les LAM avec anomalies cytogénétiques récurrentes, les LAM avec dysplasie multilignée, les LAM secondaires à une chimiothérapie, les autres LAM

• Les anomalies cytogénétiques récurrentes des LAM comprennent notamment la t(15;17) de la leucémie promyélocytaire, la t(8;21) de certaines LAM myéloblastiques et l'inversion du chromosome 16 de certaines LAM myélomonocytaires.

📌 Les LAL sont classées selon leur immunophénotype en LAL de type B, représentant plus de 85 % des cas, et LAL de type T, représentant 10 à 15 % des cas.

📌 Dans la leucémie aiguë promyélocytaire t(15;17), l'acide tout-transrétinoïque permet de restaurer la différenciation cellulaire et son association à la chimiothérapie donne une survie sans rechute de 80 % à 5 ans.

• Le traitement des leucémies aiguës comporte une induction visant la rémission, une consolidation réduisant la maladie résiduelle et un entretien principalement utilisé dans les LAL et les leucémies aiguës promyélocytaires.

📌 Une rémission complète correspond à une moelle contenant moins de 5 % de cellules jeunes en cytologie et à un hémogramme normal, sans signifier nécessairement l'élimination de toutes les cellules leucémiques.

💡 Astuce mémo

Anomalie cytogénétique → classification → pronostic → traitement adapté

📖 6. Diagnostic et évolution de la LLC

🔑 Notions clés & Définitions

• Leucémie lymphoïde chronique : Prolifération lymphoïde monoclonale de lymphocytes B matures, infiltrant la moelle et le sang, parfois les ganglions, et évoluant généralement lentement sans être curable.

★ À maîtriser

📌 La LLC est évoquée devant une hyperlymphocytose supérieure à 4 G/L persistant au-delà de 6 à 8 semaines, avec des lymphocytes généralement morphologiquement normaux et monomorphes.

📌 L'immunophénotypage confirme la LLC en montrant des lymphocytes B CD19 et CD20 positifs, monotypiques, exprimant habituellement CD5, avec un score de Matutes supérieur ou égal à 4.

• La classification de Binet comprend:

  • stade A : moins de trois aires ganglionnaires atteintes
  • stade B : au moins trois aires ganglionnaires atteintes
  • stade C : anémie ou thrombopénie

• Les infections constituent les complications majeures de la LLC et sont favorisées notamment par l'hypogammaglobulinémie, l'insuffisance médullaire et certains traitements immunosuppresseurs ou corticoïdes.

Compléments

• Le syndrome de Richter est une transformation rare de la LLC en lymphome de haut grade, survenant chez moins de 5 % des patients.

💡 Astuce mémo

LLC : lymphocytes B CD5+ ; lymphome du manteau : diagnostic différentiel

📖 7. Bilan et pronostic des lymphomes

🔑 Notions clés & Définitions

• Classification des lymphomes : La classification de l’OMS distingue les lymphomes de cellules précurseurs B ou T, les lymphomes B périphériques pré-centre germinatif, centro-folliculaires ou post-centre germinatif, et les lymphomes T périphériques.

📝 Points essentiels

• Le bilan d’extension comprend: l’imagerie thoracique, abdominale et pelvienne, l’hémogramme, la biopsie ostéo-médullaire, le bilan hépatique, la ponction lombaire dans certaines situations

• Les stades d’Ann Arbor sont:

  • Stade I : un seul territoire ganglionnaire atteint
  • Stade II : au moins deux territoires ganglionnaires du même côté du diaphragme
  • Stade III : atteinte ganglionnaire sus- et sous-diaphragmatique
  • Stade IV : atteinte viscérale ou médullaire

📌 Le pronostic est meilleur pour les lymphomes folliculaires que pour les lymphomes diffus, pour les lymphomes indolents à petites cellules que pour les lymphomes agressifs à grandes cellules, et pour les lymphomes de Hodgkin que pour les lymphomes non hodgkiniens.

• L’IPI des lymphomes diffus à grandes cellules repose sur cinq facteurs : âge supérieur à 60 ans, stade III ou IV, performance OMS supérieure ou égale à 2, LDH élevée et atteinte d’au moins deux sites extra-nodaux.

• Le traitement des lymphomes non hodgkiniens B repose principalement sur une chimio-immunothérapie associant des anticorps monoclonaux anti-B et une chimiothérapie, tandis que la maladie de Hodgkin utilise souvent une association chimiothérapie-radiothérapie.

💡 Astuce mémo

Étendre, évaluer, préparer, pronostiquer

📖 8. Diagnostic de la maladie de Vaquez

🔑 Notions clés & Définitions

• Maladie de Vaquez : Syndrome myéloprolifératif entraînant une polyglobulie, dont le risque majeur à court terme est la thrombose et le risque à long terme la transformation en leucémie aiguë ou en myélofibrose.

📝 Points essentiels

• Une maladie de Vaquez est suspectée lorsque l’hémoglobine dépasse 170 g/L chez l’homme ou 160 g/L chez la femme.

• La mutation JAK2 V617F est présente dans plus de 95 % des maladies de Vaquez, mais aussi dans environ 50 % des thrombocytémies essentielles et des myélofibroses primitives.

• Le diagnostic de maladie de Vaquez est établi par la présence des deux critères majeurs et d’un critère mineur, ou d’un critère majeur et de deux critères mineurs.

• Les polyglobulies secondaires associent habituellement une mutation JAK2 absente, une érythropoïétine sérique élevée, l’absence de pousse spontanée des progéniteurs érythroïdes et la disparition de la polyglobulie après traitement de sa cause.

• La prévention des thromboses de la maladie de Vaquez repose notamment sur le maintien de l’hématocrite au-dessous de 45 % et l’aspirine à faible dose.

💡 Astuce mémo

Mutation JAK2 → polyglobulie myéloproliférative

📖 9. Diagnostic et pronostic du myélome

🔑 Notions clés & Définitions

• Myélome multiple : Hémopathie maligne caractérisée par le développement d’un clone de plasmocytes tumoraux envahissant la moelle hématopoïétique.

★ À maîtriser

• Dans sa forme habituelle, le myélome multiple associe une infiltration plasmocytaire médullaire, une immunoglobuline monoclonale sérique et/ou urinaire et une atteinte osseuse.

• Les douleurs osseuses sont présentes au diagnostic chez 70 % des patients atteints de myélome multiple et touchent habituellement le squelette axial.

• Le myélogramme établit le diagnostic de myélome multiple en mettant en évidence une infiltration plasmocytaire représentant plus de 10 % des éléments nucléés.

📌 L’index pronostique international du myélome multiple distingue le stade I par une β2-microglobuline inférieure à 3,5 mg/L et une albumine supérieure ou égale à 35 g/L, le stade II par des valeurs intermédiaires, et le stade III par une β2-microglobuline supérieure ou égale à 5,5 mg/L. — Greipp PR et al., International staging system for multiple myeloma, 2005

Compléments

• L’électrophorèse des protéines sériques met en évidence une protéine monoclonale de type IgG ou IgA dans 80 % des cas, tandis que les myélomes à chaînes légères peuvent présenter une hypogammaglobulinémie sans pic étroit.

💡 Astuce mémo

CRAB : calcium, rein, anémie, os

📖 10. Pronostic et traitement du myélome

★ À maîtriser

• Les principaux facteurs de mauvais pronostic du myélome multiple sont une β2-microglobuline sérique élevée, les translocations t(4;14) ou la délétion 17p des plasmocytes malins et une albumine sérique basse.

• Dans l’index pronostique international, le stade I associe une β2-microglobuline < 3,5 mg/L et une albumine ≥ 35 g/L, le stade II correspond à une β2-microglobuline < 3,5 mg/L avec une albumine < 35 g/L ou à une β2-microglobuline ≥ 3,5 mg/L et < 5,5 mg/L, et le stade III à une β2-microglobuline ≥ 5,5 mg/L. — Greipp PR et al., International staging system for multiple myeloma, 2005

• La survie médiane des patients atteints de myélome multiple est respectivement de 62, 44 et 29 mois aux stades I, II et III de l’index pronostique international.

• Les complications fréquentes du myélome multiple comprennent les fractures pathologiques, les compressions radiculaires ou médullaires et l’hypercalcémie.

• Environ 50 % des patients atteints de myélome multiple développent une insuffisance rénale, principalement liée à une tubulopathie provoquée par la toxicité des chaînes légères d’immunoglobulines.

• Les infections sont la première cause de décès du myélome multiple, notamment les pneumopathies et les septicémies, favorisées par le déficit des immunoglobulines normales et la chimiothérapie.

📌 Les myélomes multiples asymptomatiques à faible masse tumorale ne justifient pas une chimiothérapie immédiate et nécessitent une surveillance clinique et biologique, tandis que les myélomes symptomatiques justifient d’emblée une chimiothérapie.

• Chez les patients les plus jeunes, habituellement âgés de 65 ans ou moins, le traitement intensif repose sur le melphalan à forte dose soutenu par une autogreffe de cellules souches du sang périphérique.

Compléments

• L’amylose survient dans 5 à 15 % des myélomes multiples et peut provoquer des manifestations neurologiques, rénales, cardiaques et synoviales.

💡 Astuce mémo

β2-microglobuline élevée, anomalies chromosomiques et albumine basse → pronostic défavorable

📖 11. Héparines et prévention thrombotique

★ À maîtriser

• Les héparines non fractionnées ont une activité anti-Xa et anti-IIa, les héparines de bas poids moléculaire ont une activité anti-Xa prédominante et le fondaparinux a une activité exclusivement anti-Xa.

• Un traitement curatif par HNF doit être surveillé quotidiennement par le TCA, habituellement entre 2 et 3 fois le témoin, ou par une héparinémie cible de 0,2 à 0,7 UI/ml.

• Les HBPM sont contre-indiquées en cas d’insuffisance rénale sévère avec une clairance de la créatinine < 30 ml/min, tandis que l’HNF est utilisée dans cette situation.

• La thrombopénie induite par l’héparine impose l’arrêt immédiat de l’HNF ou de l’HBPM et le relais par un anticoagulant d’action rapide tel que le danaparoïde.

Compléments

• La biodisponibilité des HNF, des HBPM et du fondaparinux est respectivement de 30 %, 90 % et 100 %, avec des demi-vies respectives de 1,5 heure, 3 à 6 heures et 17 à 21 heures.

• Pour prévenir une thrombose veineuse profonde en milieu médical, l’énoxaparine peut être administrée à 4000 UI anti-Xa par voie sous-cutanée une fois par jour pendant 7 à 14 jours, et le fondaparinux à 2,5 mg par jour pendant la même durée.

💡 Astuce mémo

HNF surveillée par TCA, HBPM surtout anti-Xa, fondaparinux exclusivement anti-Xa

📖 12. Antivitamines K et relais anticoagulant

🔑 Notions clés & Définitions

• Antivitamines K : Interfèrent avec le cycle hépatique de la vitamine K et empêchent l’activation des facteurs II, VII, IX et X ainsi que des protéines C et S.

★ À maîtriser

📐 Formule — L’INR est calculé selon la relation $INR = \left(\frac{\text{temps de Quick du malade}}{\text{temps de Quick du témoin}}\right)^{ISI}$.

• Les valeurs cibles de l’INR sont de 2 à 3 pour une thrombose veineuse profonde, une embolie pulmonaire ou une fibrillation auriculaire à risque, de 3 à 4,5 pour une valvulopathie mitrale et de 2,5 à 4,5 pour une prothèse valvulaire mécanique.

📌 Lors de l’instauration d’un traitement par AVK, le premier contrôle de l’INR est réalisé 2 à 3 jours après la première prise, puis la dose est ajustée par paliers de 25 % avec un nouveau contrôle 3 à 5 jours après chaque modification.

• 🔄 Le relais héparine-AVK suit plusieurs étapes:
  1. Introduire l’AVK entre le premier et le troisième jour d’héparinothérapie.
  2. Maintenir l’héparine à dose inchangée.
  3. Contrôler l’INR après l’introduction de l’AVK.
  4. Arrêter l’héparine lorsque l’INR est thérapeutique lors de deux contrôles consécutifs.

Compléments

• Le traitement par AVK est habituellement poursuivi pendant au moins 3 mois en cas de thrombose veineuse profonde ou d’embolie pulmonaire.

💡 Astuce mémo

Héparine → AVK → INR thérapeutique → arrêt de l’héparine

📖 13. Risques et accidents transfusionnels

🔑 Notions clés & Définitions

• TRALI : Syndrome de détresse respiratoire aiguë post-transfusionnel survenant moins de 6 heures après la transfusion, avec toux, dyspnée, hypoxie, hypotension, fièvre et infiltrats pulmonaires diffus sans signe de surcharge circulatoire.

★ À maîtriser

📌 Les accidents immunologiques comprennent notamment l’accident ABO, les réactions allergiques, le TRALI, la surcharge TACO et la réaction fébrile non hémolytique, tandis que les accidents retardés comprennent les allo-immunisations érythrocytaires, leucocytaires ou plaquettaires.

• Les réactions hémolytiques transfusionnelles résultent principalement d’une incompatibilité entre les antigènes des hématies transfusées et les anticorps du receveur, favorisée par une erreur d’identification, un bilan prétransfusionnel insuffisant ou l’absence de contrôle ultime au lit du malade.

• Les infections virales transfusionnelles rapportées dans le cours ont une fréquence d’environ 1 cas sur 7 à 8 millions pour l’hépatite C, 1 sur 2,5 à 4,5 millions pour le VIH 1 et 2, et 1 sur 1 à 2 millions pour l’hépatite B.

Compléments

• Les surcharges transfusionnelles comprennent: la surcharge volémique pouvant provoquer un œdème pulmonaire aigu, la surcharge en citrate pouvant provoquer des paresthésies, des tremblements et des troubles du rythme cardiaque, la surcharge en fer pouvant entraîner une hémochromatose chez les patients chroniquement polytransfusés

💡 Astuce mémo

Immunologique = conflit antigène-anticorps ; non immunologique = infection, surcharge ou métabolisme

📖 14. Traçabilité et hémovigilance

🔑 Notions clés & Définitions

• Traçabilité : L’aptitude à retrouver l’historique, l’utilisation ou la localisation d’un article ou d’une activité au moyen d’une identification enregistrée.
• Hémovigilance : L’ensemble des procédures organisées de surveillance allant de la collecte du sang au suivi des receveurs afin de recueillir, évaluer et prévenir les effets inattendus ou indésirables liés aux PSL, ainsi que les incidents graves chez les donneurs.

★ À maîtriser

📌 La traçabilité transfusionnelle doit identifier les PSL transfusés, le moment de la transfusion, le patient, l’unité fonctionnelle et les professionnels concernés, ainsi que la réalisation du contrôle ultime et les éventuels effets indésirables receveurs.

📌 Tout professionnel de santé qui constate un effet inattendu ou indésirable dû ou susceptible d’être dû à un PSL doit le signaler sans délai au correspondant d’hémovigilance de l’établissement ou, à défaut, à l’établissement de transfusion sanguine distributeur.

Compléments

• Les effets indésirables receveurs sont classés du grade 1 non sévère au grade 4 décès, avec un grade 0 correspondant à l’absence de manifestations cliniques ou biologiques.

💡 Astuce mémo

Donneur → produit → transfusion → receveur → signalement

📖 15. Prescription et conduite transfusionnelle

★ À maîtriser

📌 La prescription de CGR nécessite des documents valides de groupage sanguin et une recherche d’agglutinines irrégulières datant de moins de 72 heures, sauf situation particulière autorisant une RAI datant de moins de 21 jours.

📌 En oncohématologie, la transfusion prophylactique de plaquettes est habituellement indiquée sous 10 G/l, ou sous 20 G/l dans certains services, tandis qu’une thrombopénie inférieure ou égale à 50 G/l justifie une transfusion pour un geste invasif.

• 🔄 Avant toute transfusion, il faut: vérifier l’identité du patient, contrôler la concordance des documents et du produit, vérifier la péremption, réaliser pour les CGR le contrôle ultime de compatibilité ABO au lit du malade

• 🔄 En cas de signe d’intolérance transfusionnelle, il faut: arrêter immédiatement la transfusion en maintenant une voie veineuse, appeler le médecin et examiner le patient, mettre en œuvre les mesures thérapeutiques urgentes, conserver les produits et prélèvements pour analyse, déclarer l’événement au réseau d’hémovigilance

Compléments

📌 Le déficit isolé en fer, le remplissage vasculaire et le déficit isolé d’un facteur de coagulation disposant d’un médicament dérivé du sang ne sont pas des indications de transfusion de CGR ou de PFC selon le cas.

💡 Astuce mémo

Indiquer → prescrire → délivrer → contrôler → surveiller

📖 16. Complications hémorragiques des anticoagulants

🔑 Notions clés & Définitions

• Thrombopénie induite par l’héparine : Thrombocytopénie immunologique apparaissant typiquement entre le 5e et le 21e jour, souvent après une chute plaquettaire de plus de 50 %, et associée à un risque élevé de thromboses artérielles et veineuses.

📝 Points essentiels

• Les accidents hémorragiques peuvent survenir avec les AVK, les HNF, les HBPM, le fondaparinux, le dabigatran et le rivaroxaban.

📌 Une hémorragie est grave en cas d’instabilité hémodynamique, de localisation mettant en jeu le pronostic vital ou fonctionnel, d’absence de contrôle par les moyens usuels, de nécessité transfusionnelle ou de geste hémostatique urgent.

• 🔄 La prise en charge d’une hémorragie grave sous AVK suit plusieurs étapes:

  1. Arrêter l’AVK
  2. Administrer le PPSB et la vitamine K
  3. Traiter l’hémorragie massive
  4. Reprendre l’anticoagulation selon les risques

• Le sulfate de protamine neutralise 100 U d’HNF par millilitre, mais neutralise incomplètement les HBPM en laissant persister une activité anti-Xa résiduelle.

💡 Astuce mémo

Surdosage anticoagulant → hémorragie → antidote adapté

📖 17. Exposition accidentelle au sang

★ À maîtriser

• Après une exposition percutanée au sang, le risque de transmission est de 0,32 % pour le VIH, de 20 à 30 % pour le VHB et de 5 % pour le VHC.

• La prise en charge d’une exposition au VIH comprend la désinfection de la plaie, l’évaluation sérologique du sujet source, une prophylaxie post-exposition si nécessaire et un suivi médical spécialisé.

📌 Le traitement post-exposition au VIH doit être commencé au mieux dans les 4 premières heures et au plus tard dans les 48 heures suivant l’exposition.

📌 Chez une personne non immunisée exposée au VHB, une sérovaccination précoce dans les 48 heures associe 500 UI d’immunoglobulines anti-HBs et une première injection vaccinale.

Compléments

📌 Aucun traitement prophylactique n’est disponible après une exposition au VHC, mais toute séroconversion professionnelle doit être déclarée à l’Institut de Veille Sanitaire.

💡 Astuce mémo

Plaie → source → prophylaxie → suivi

📖 18. Anémies et adénopathies

🔑 Notions clés & Définitions

• Anémie par carence martiale : Anémie centrale due à une diminution de la synthèse de l’hème par défaut de fer.
• Anémie : Diminution de l’hémoglobine au-dessous des valeurs de référence, fixées à 140 g/L chez le nouveau-né, 130 g/L chez l’homme adulte, 120 g/L chez la femme adulte et 105 g/L chez la femme enceinte à partir du deuxième trimestre.
• Hyperéosinophilie : Définie biologiquement par un nombre absolu de polynucléaires éosinophiles sanguins supérieur à 0,5 G/L, confirmé par des hémogrammes répétés.

📝 Points essentiels

• L’hémogramme d’une anémie par carence martiale montre une anémie microcytaire, hypochrome et arégénérative, avec un VGM inférieur à 80 fL et une CCMH inférieure à 32 g/dL.

• Le bilan martial montre une ferritine diminuée, inférieure à 20 μg/L chez la femme et à 30 μg/L chez l’homme et la femme ménopausée, ainsi qu’un fer sérique inférieur à 11 μmol/L.

• Le diagnostic étiologique d’une anémie ferriprive recherche d’abord une hémorragie chronique, digestive ou gynécologique, puis une cause favorisante comme un AINS, un anticoagulant ou une pathologie de l’hémostase.

📌 Le traitement martial repose chez l’adulte sur un sel de fer ferreux par voie orale à 200 mg par jour pendant au moins 3 mois, avec poursuite jusqu’à normalisation de la ferritine.

📌 Un lymphome doit être envisagé devant toute adénopathie isolée dont le diagnostic n’est pas établi après 3 semaines d’évolution, et la biopsie ganglionnaire est nécessaire pour confirmer le diagnostic et préciser le type histologique.

• La diminution de l’hémoglobine entraîne une diminution du transport sanguin d’oxygène, puis une hypoxie tissulaire responsable de pâleur et de manifestations fonctionnelles anoxiques.

• Les signes de gravité d’une anémie comprennent notamment la dyspnée au moindre effort, les vertiges, une tachycardie mal tolérée, les œdèmes, l’angor et les signes déficitaires vasculaires.

📌 Les anémies centrales résultent d’un défaut de production et sont généralement arégénératives avec des réticulocytes inférieurs à 150 G/L, tandis que les anémies périphériques résultent d’une perte, d’une destruction ou d’une reprise de production et sont régénératives avec des réticulocytes supérieurs à 150 G/L.

• Une anémie régénérative normocytaire ou macrocytaire oriente vers une hémorragie aiguë, une hémolyse pathologique ou une régénération médullaire après une anémie centrale.

• Lors d’une hémorragie aiguë, l’hyperréticulocytose apparaît entre le troisième et le quatrième jour et atteint son maximum vers le septième jour.

📌 Les anémies hémolytiques extra-corpusculaires sont dues à des facteurs extérieurs à l’hématie, tandis que les anémies corpusculaires résultent d’anomalies constitutionnelles de la membrane, des enzymes ou de l’hémoglobine.

• Une hyperéosinophilie sanguine peut être modérée lorsqu’elle est inférieure à 1 G/L ou massive lorsqu’elle est supérieure à 1,5 G/L.

• L’enquête devant une hyperéosinophilie repose sur l’interrogatoire des antécédents et expositions, l’étude du contexte ethnogéographique et médicamenteux, l’examen clinique, puis des examens adaptés à une allergie, une parasitose, un cancer ou une maladie systémique.

💡 Astuce mémo

Anémie martiale : fer bas ; adénopathie : ganglion augmenté

📊 Tableaux de synthèse

Critères diagnostiques de la maladie de Vaquez

Principales héparines