QCM : dérégulation cellulaire (59 questions)

Explication

Le ralentissement du cœur non stimulé, après le passage de la solution saline, indique qu’un messager chimique peut être libéré et agir à distance. L’hypothèse d’un courant direct confond transmission chimique et électrique, l’accélération inverse l’effet observé, et la stimulation directe contredit le dispositif expérimental.

Explication

Un neurotransmetteur, aussi appelé neuromédiateur, est libéré par un neurone à la synapse et agit sur une cellule cible, notamment en modifiant l’ouverture ou la fermeture de canaux ioniques. La synapse est la zone de communication, une cellule gliale est une cellule de soutien, et un canal ionique est une cible possible de l’action du messager.

Explication

Dans l’expérience de Loewi, le nerf vague libère de l’acétylcholine, qui ralentit la fréquence cardiaque. La noradrénaline et la dopamine sont d’autres médiateurs, tandis que la myéline est une structure et non le messager identifié dans cette expérience.

Explication

La synapse est une zone de contact fonctionnelle qui permet la communication entre deux cellules sans qu’elles se touchent directement. La fusion des membranes et le contact physique direct contredisent cette séparation, tandis qu’un espace sans communication ne correspond pas à la fonction d’une synapse.

Explication

L’élément présynaptique est constitué d’un neurone, tandis que l’élément postsynaptique peut être une fibre musculaire; la fente mesure de 20 à 50 nm. La fibre musculaire ne joue pas ici le rôle présynaptique, un neurone postsynaptique ne décrit pas le cas présenté, et une mesure en micromètres est trop grande.

Explication

Les vésicules de la zone active se trouvent près de la membrane présynaptique et sont prêtes à libérer leur contenu. Les vésicules de réserve sont situées plus en arrière et ne sont pas immédiatement prêtes, tandis que la fente synaptique n’est pas une zone de stockage des vésicules.

Explication

Les cellules gliales fournissent des précurseurs nécessaires à la synthèse des neurotransmetteurs, limitent leur déplacement et absorbent leur excès dans la fente synaptique. La production de potentiels d’action et la libération vésiculaire sont attribuées aux neurones, et la destruction des récepteurs ne fait pas partie des rôles indiqués.

Explication

Les synapses inhibitrices sont associées aux contacts axosomatiques, aux vésicules aplaties, à une fente étroite et à une zone active restreinte. Le contact axosomatique attribué à l’excitation inverse la distinction, les vésicules rondes caractérisent l’excitation et une zone active importante ne correspond pas à la zone restreinte décrite.

Explication

La transmission comprend la fabrication et le stockage du neurotransmetteur, sa libération, l’activation d’un récepteur postsynaptique ligand-dépendant, puis son inactivation. Placer l’inactivation avant la libération inverse la séquence, fabriquer un canal confond le neurotransmetteur avec sa cible, et l’omission du stockage écarte une étape prévue.

Explication

L’arrivée du potentiel d’action ouvre les canaux calciques; l’entrée massive de Ca²⁺ déclenche la libération par exocytose. La fermeture des canaux inverse la première étape, la sortie de calcium inverse le flux, et l’activation directe du récepteur confond la libération présynaptique avec l’étape postsynaptique.

Explication

L’entrée de Na⁺ dépolarise la membrane et produit un potentiel postsynaptique excitateur (PPSE). L’entrée de Cl⁻ est associée à l’hyperpolarisation, tandis que les réponses qui associent la dépolarisation à un PPSI ou l’hyperpolarisation à un PPSE inversent la nature du potentiel.

Explication

Le transport antérograde conduit des vésicules, des molécules ou des enzymes du corps cellulaire vers l’extrémité de l’axone, le long des microtubules grâce à des protéines motrices. Le transport rétrograde va en sens inverse, et les deux autres choix omettent les protéines motrices ou attribuent le sens rétrograde à un trajet vers l’extrémité axonale.

Explication

La dynéine assure le transport rétrograde, de l’axone vers le corps cellulaire; la kinésine assure le trajet antérograde dans l’autre sens. Associer la kinésine au trajet rétrograde confond les protéines, tandis que les deux autres réponses attribuent à la dynéine le mauvais sens ou renversent le trajet.

Explication

Le GABA est produit dans le bouton présynaptique à partir de précurseurs métaboliques grâce à des enzymes spécifiques. Le corps cellulaire est le lieu de synthèse des neuropeptides, les précurseurs font partie de la production du GABA, et la machinerie de synthèse protéique est associée à la synthèse des neuropeptides.

Explication

Les neuropeptides sont synthétisés dans le corps cellulaire par la machinerie de synthèse protéique, puis transportés le long de l’axone. Le bouton présynaptique est associé à la production du GABA et des amines biogènes; le transport axonal déplace le produit mais ne le synthétise pas.

Explication

Les protéines de surface des vésicules participent au transport spécifique des neurotransmetteurs dans la vésicule et à son ancrage en vue de la libération. Le rapprochement et la fusion relèvent des protéines SNARE, l’ouverture des canaux est déclenchée par le potentiel d’action, et la récupération après exocytose correspond au recyclage.

Explication

Au cours de l’exocytose, ce sont les vésicules situées dans la zone active qui sont libérées. La seule proximité de la membrane ne suffit pas, la présence dans la terminaison ne rend pas toutes les vésicules libérables, et le recyclage concerne les vésicules après leur libération.

Explication

Le calcium intracellulaire est le messager interne qui relie l’arrivée du potentiel d’action dans la terminaison présynaptique à l’exocytose. Le neurotransmetteur est le produit libéré, l’entrée de sodium n’est pas le signal décrit ici, et l’arrimage est une étape de la libération plutôt qu’un messager.

Explication

La libération suit l’ordre arrimage, amorçage, puis fusion de la membrane vésiculaire avec la membrane présynaptique. Placer la fusion en premier inverse la séquence, tandis que les autres propositions déplacent l’amorçage ou l’omettent dans l’ordre attendu.

Explication

L’action d’un neurotransmetteur dépend de sa fixation à un récepteur spécifique, protéine transmembranaire à plusieurs sous-unités localisée dans la densité synaptique. Une vésicule stocke le neurotransmetteur, une enzyme soluble n’est pas le récepteur décrit, et la localisation intracellulaire ne correspond pas à cette caractérisation.

Explication

Les quatre catégories sont les récepteurs canaux, les récepteurs couplés à la protéine G, les récepteurs associés à une enzyme et les récepteurs intracellulaires. Les canaux calciques, l’adénylate cyclase et les autorécepteurs ne remplacent pas l’une de ces catégories dans cette classification.

Explication

Un récepteur canal, ou ionotrope, fixe le neurotransmetteur et forme un pore dont l’ouverture ou la fermeture permet le passage d’ions. Les récepteurs couplés à la protéine G transmettent le signal indirectement, les récepteurs associés à une enzyme activent une activité enzymatique, et les récepteurs intracellulaires répondent à des molécules capables de traverser la membrane.

Explication

Les protéines Gs stimulent l’adénylate cyclase, tandis que Gi l’inhibe et que Gq entraîne la production de seconds messagers intracellulaires. Choisir Gi inverse son effet; attribuer cette stimulation à Gq confond son rôle dans la signalisation par seconds messagers.

Explication

L’entrée de Cl⁻ produit un PPSI et hyperpolarise la membrane. L’entrée de Na⁺, elle, entraîne un PPSE et une dépolarisation; une sortie de K⁺ produit également un PPSI.

Explication

La sommation temporelle résulte de stimulations successives au même endroit dans un intervalle très court. La sommation spatiale correspond à des stimulations simultanées en différents endroits; un potentiel d’action est une réponse possible, et l’hyperpolarisation un changement de potentiel membranaire.

Explication

Un potentiel d’action est déclenché si la sommation atteint le seuil; dans le cas contraire, le neurone revient à son potentiel de repos. La dépolarisation jusqu’à environ +30 mV appartient à la phase ascendante d’un potentiel d’action déjà déclenché.

Explication

La dépolarisation du potentiel d’action est produite par l’entrée de Na⁺, qui élève rapidement le potentiel membranaire jusqu’à environ +30 mV. La sortie de K⁺ provoque la repolarisation, puis une sortie excessive de K⁺ contribue à l’hyperpolarisation.

Explication

Un ligand est une molécule capable de se fixer à un récepteur; il peut être endogène ou exogène. Un récepteur est le site de fixation, tandis qu’un antagoniste est un type de ligand qui bloque l’action du neurotransmetteur.

Explication

Un agoniste mime l’action du neurotransmetteur endogène. Un antagoniste la bloque; l’inhibition de la recapture et celle de la dégradation agissent sur le devenir du neurotransmetteur plutôt que de définir cette imitation.

Explication

Un antagoniste est réversible s’il peut se détacher du récepteur et non compétitif s’il se fixe ailleurs que sur le site de fixation. « Irréversible » suppose qu’il ne peut pas s’en détacher, tandis que « compétitif » désigne une fixation sur le site.

Explication

La recapture est l’un des processus sur lesquels la pharmacologie peut agir; ici, le neurotransmetteur est empêché de retourner dans le neurone présynaptique. La dégradation le détruit, la libération le déverse dans la fente synaptique et le stockage le maintient dans des vésicules.

Explication

Les neuropeptides, dont l’endorphine, sont constitués de 3 à 36 acides aminés et appartiennent aux neurotransmetteurs à grandes molécules. Les petites molécules forment une autre catégorie, tandis que les monoamines et les acides aminés sont des classes distinctes.

Explication

L’acétylcholine est très répandue dans le système nerveux périphérique et est utilisée à toutes les jonctions neuromusculaires. La dopamine et la noradrénaline sont des monoamines, tandis que l’endorphine est un neuropeptide.

Explication

La choline entre dans le neurone par un transporteur dépendant du Na⁺, puis la choline acétyltransférase l’associe à un groupement acétyl; l’acétylcholine formée est ensuite transportée dans les vésicules synaptiques. L’ordre inversé, l’attribution de la synthèse au transporteur et l’indépendance au Na⁺ sont des confusions différentes.

Explication

Les récepteurs muscariniques sont métabotropes et se trouvent notamment au niveau du cœur, où ils ralentissent les battements. Les récepteurs nicotiniques sont ionotropes et se trouvent notamment aux jonctions neuromusculaires.

Explication

La dopamine, présente dans plusieurs régions cérébrales, contribue au contrôle de la motricité, notamment du mouvement et de la locomotion. La noradrénaline est notamment liée à l’attention, et la sérotonine au sommeil, à l’humeur et à la satiété.

Explication

La noradrénaline est répandue dans le système nerveux central, notamment dans le locus coeruleus, et intervient dans la veille et le sommeil, l’attention ainsi que le comportement alimentaire. La dopamine est surtout liée ici au contrôle de la motricité, et la sérotonine à d’autres fonctions, dont l’humeur et la satiété.

Explication

L’adrénaline et la noradrénaline se fixent sur les mêmes récepteurs métabotropes adrénergiques α ou β, présents notamment dans les muscles lisses et le cœur. La dopamine, la sérotonine et l’histamine ne sont pas les deux monoamines indiquées pour ces récepteurs.

Explication

Parmi les sept types de récepteurs de la sérotonine, le 5-HT3 est ionotrope et le 5-HT1 est surtout présynaptique. L’affirmation initiale inverse ces caractéristiques; les autres formulations attribuent un mécanisme ou une localisation erronés.

Explication

Le glutamate est le principal neurotransmetteur excitateur du système nerveux central, tandis que le GABA et la glycine en sont les principaux inhibiteurs. L’inversion des rôles confond excitation et inhibition; les autres réponses attribuent à tort un rôle inhibiteur au glutamate ou excitateur à la glycine.

Explication

Les récepteurs ionotropes du glutamate laissent passer des cations de manière non sélective, notamment Na⁺ et K⁺, et leur activation est excitatrice. Le canal chlorure relève plutôt de récepteurs inhibiteurs; les deux autres réponses décrivent à tort une sélectivité ionique ou un effet inhibiteur.

Explication

Le GABA est principalement produit à partir du glutamate par la GAD présente dans les neurones GABAergiques. La glutaminase intervient dans la formation du glutamate, tandis que le pyruvate et la glutamine peuvent participer à des voies alternatives.

Explication

Le GABA libéré est principalement recapté par des transporteurs situés dans les terminaisons présynaptiques et les cellules gliales, notamment les GAT à haute affinité. VIAAT assure le transport vésiculaire, et non la recapture depuis la fente.

Explication

GABA-A est un récepteur ionotrope qui forme principalement un canal à ions chlorure. Le récepteur métabotrope couplé à une protéine G est GABA-B; les réponses relatives au potassium ou au sodium attribuent au canal GABA-A une perméabilité erronée.

Explication

L’ouverture du canal GABA-A entraîne généralement une entrée de Cl⁻, hyperpolarise la membrane et produit un PPSI. Une dépolarisation inverse l’effet membranaire, tandis qu’un PPSE désigne un potentiel postsynaptique excitateur.

Explication

GABA-B est métabotrope et couplé à une protéine G, contrairement à GABA-A, qui est ionotrope. GlyR est également ionotrope, tandis que GAT est un transporteur et non un récepteur.

Explication

Les neuropeptides, contrairement aux neurotransmetteurs à petites molécules, sont synthétisés dans le corps cellulaire. L’axone et ses terminaisons sont associés au transport, tandis que l’appareil de Golgi intervient dans leur maturation.

Explication

Le peptide signal est retiré dans le réticulum endoplasmique, puis les peptides passent par le Golgi, où ils sont maturés et stockés dans des vésicules. Les autres séquences déplacent le retrait du signal ou le stockage au mauvais endroit ou au mauvais moment.

Explication

La libération conjointe de neuropeptides et de neurotransmetteurs à petites molécules permet une réponse postsynaptique plus complexe et prolongée. Une réponse plus brève, moins complexe ou décrite comme une production présynaptique ne correspond pas à cet effet.

Explication

Les endocannabinoïdes sont synthétisés au niveau de la membrane postsynaptique et agissent en retour au niveau présynaptique, où ils réduisent la production de neurotransmetteurs. Les autres réponses inversent le sens de l’action ou son effet sur la production.

Explication

L’adénylate cyclase produit l’AMPc, et Gi l’inhibe : son activation réduit donc la production d’AMPc. Une hausse de l’AMPc correspondrait à l’effet stimulant de Gs, tandis que le DAG et l’IP₃ sont associés à la voie de la phospholipase C.

Explication

La phospholipase C produit le DAG et l’IP₃ à partir du PIP₂ : le DAG demeure dans la membrane et active la PKC, tandis que l’IP₃ diffuse dans le cytoplasme et se lie aux canaux calciques. Les autres propositions échangent leur localisation ou leurs cibles.

Explication

La cotransmission implique plusieurs neurotransmetteurs dans la transmission, tandis que la colibération désigne leur libération simultanée. Assimiler cotransmission et libération simultanée confond les deux notions ; un seul transmetteur contredit la pluralité ; la modulation ne définit pas cette distinction.

Explication

Les trois classes associent soit deux neurotransmetteurs rapides, soit un rapide et une monoamine, soit un rapide et un neurotransmetteur modulateur. La catégorie « deux modulateurs » remplace une association indiquée, la confusion entre monoamine et modulateur altère la classification, et l’option qui omet deux transmetteurs rapides laisse de côté une classe.

Explication

Le transport axonal repose sur des cycles de changements de conformation des protéines motrices, qui prennent appui sur les dimères d’alpha- et de bêta-tubuline des microtubules. Le glissement de l’actine, la propulsion par rotation des dimères et l’appui sur les neurofilaments ne décrivent pas ce mécanisme.

Explication

Le récepteur D2 associé à Gi inhibe l’adénylate cyclase, ce qui réduit la production d’AMPc. La stimulation de l’adénylate cyclase correspond à Gs, la production de seconds messagers à Gq, et une hausse d’AMPc contredit l’effet inhibiteur de Gi.

Explication

Les monoamines sont recaptées par des transporteurs présynaptiques ou gliaux, puis dégradées par la MAO située sur la membrane externe des mitochondries ; les catécholamines peuvent aussi être métabolisées par la COMT. La dégradation dans la fente confond le lieu d’action de la MAO, la COMT mitochondriale confond les enzymes, et l’absence d’autre voie néglige la métabolisation possible des catécholamines par la COMT.

Explication

La glutamine entre dans le neurone par des transporteurs tels que SNAT1 et SNAT2, la glutaminase la transforme en glutamate, puis VGLUT transporte celui-ci dans les vésicules. Les autres parcours échangent les rôles des transporteurs et de l’enzyme, ou font entrer le mauvais acide aminé.

Explication

Une molécule signal et une molécule réceptrice participent à la signalisation, mais le second messager n’est présent que dans certaines voies. L’obligation du second messager confond ces voies avec toute signalisation, tandis que le remplacement du signal par le récepteur et l’assimilation du signal à un intermédiaire confondent leurs rôles.