Comment se développe le cancer et que peut-il former à distance ?
Il se développe localement, atteint les tissus voisins et peut former des métastases à distance.
Combien de nouveaux cancers ont été recensés en France en 2023 ?
433 136 nouveaux cancers.
Combien de décès par cancer ont été recensés en France en 2023 ?
157 400 décès.
De combien le nombre de nouveaux cancers a-t-il augmenté chez les hommes entre 1990 et 2023 ?
De 98 %.
De combien le nombre de nouveaux cancers a-t-il augmenté chez les femmes entre 1990 et 2023 ?
De 104 %.
Quelles sont les causes principales de la hausse des nouveaux cancers entre 1990 et 2023 ?
Les évolutions démographiques, puis l’augmentation du risque de cancer.
Comment se comportent généralement la croissance et l’infiltration d’une tumeur bénigne ?
Sa croissance est généralement lente et elle n’infiltre pas les tissus.
Quel est l’aspect des cellules d’une tumeur bénigne par rapport au tissu d’origine ?
Elles ont un aspect régulier, proche du tissu d’origine.
Quel est le devenir d’une tumeur bénigne après exérèse ?
Elle ne récidive pas.
Comment se comportent la croissance et l’infiltration d’une tumeur maligne ?
Sa croissance est rapide et elle peut infiltrer les tissus.
Quel est le devenir d’une tumeur maligne après exérèse ?
Elle récidive.
Que désigne le cancer : une maladie unique ou un groupe de maladies ?
Un groupe de maladies très différentes.
Quels phénomènes peuvent entraîner la croissance tumorale ?
Une prolifération accrue, une mort cellulaire diminuée ou arrêtée, ou les deux.
Quelle faculté permet aux cellules cancéreuses de contourner la mort programmée ?
La résistance à l’apoptose.
Quelle faculté permet aux cellules cancéreuses de former de nouveaux vaisseaux ?
L’angiogenèse.
Quelle capacité de division les cellules cancéreuses peuvent-elles acquérir ?
Un potentiel de division illimité.
Qu’est-ce qui distingue une modification génétique d’une modification épigénétique ?
La modification génétique altère la séquence ou l’organisation de l’ADN, contrairement à la modification épigénétique.
Quelle modification génétique peut être transmise à la descendance ?
Une modification germinale.
Quelles cellules sont touchées par une modification somatique ?
Les cellules du corps, hors cellules germinales.
Quels sont les principaux groupes de gènes impliqués dans le cancer ?
Les proto-oncogènes, les gènes suppresseurs de tumeurs et les gènes de maintien de l’intégrité du génome.
Qu’est-ce qu’un proto-oncogène ?
Un gène régulant positivement l’embryogenèse et/ou la croissance, susceptible de devenir un oncogène s’il est remanié ou surexprimé.
Que peut entraîner l’inactivation d’un gène suppresseur de tumeur ?
La perte de fonction de son produit protéique, pouvant favoriser l’apparition ou le développement d’une tumeur.
Quelle première mutation somatique initie la carcinogenèse ?
Une mutation d’un oncogène ou d’un gène suppresseur de tumeur.
Que provoquent les mutations subséquentes pendant la carcinogenèse ?
De nouveaux cycles d’expansion clonale et la progression tumorale.
Quel avantage une mutation peut-elle conférer à un clone ?
Un avantage sélectif de croissance.
Que produit l’accumulation de mutations dans une tumeur ?
Une tumeur hétérogène composée de plusieurs clones.
Dans le modèle stochastique, quelles cellules peuvent donner une tumeur ?
Toutes les cellules cancéreuses.
Dans le modèle hiérarchique, quelle cellule peut donner une tumeur ?
Une cellule souche cancéreuse.
Que propose le modèle stochastique sur la formation d’un clone tumoral ?
Chaque cellule d’un tissu peut former un clone tumoral après accumulation de mutations aléatoires.
En quelle année la théorie hiérarchique a-t-elle été émise ?
En 2008.
Qu’est-ce qu’une cellule souche ?
Une cellule qui génère des cellules plus matures et différenciées et contribue au renouvellement cellulaire.
Qu’est-ce qu’une cellule souche cancéreuse ?
Une cellule aux propriétés souches pouvant générer les cellules cancéreuses d’une tumeur selon un modèle hiérarchique.
Quelles origines le modèle dynamique propose-t-il pour les CSC ?
Des cellules souches normales, des cellules différenciées non souches ou des cellules non-CSC reprogrammées par l’environnement tumoral.
Comment les voies de signalisation impliquées dans la cancérogenèse peuvent-elles agir entre elles ?
Elles peuvent interagir entre elles.
Quelles sont les deux origines possibles des dommages de l’ADN ?
Ils peuvent être intrinsèques ou exogènes.
Quelles causes intrinsèques peuvent endommager l’ADN ?
Les modifications spontanées et les erreurs de réplication.
Quels facteurs exogènes peuvent endommager l’ADN ?
Les agents chimiques, les radiations, les UV, les rayonnements ionisants et les espèces réactives de l’oxygène.
De quoi dépend la réponse cellulaire à un dommage de l’ADN ?
De l’étendue des lésions.
Quelles réponses la cellule peut-elle activer face à un dommage de l’ADN ?
La réparation de l’ADN, une réponse de stress ou des points de contrôle du cycle cellulaire.
À quels destins peut aboutir la réponse cellulaire à un dommage de l’ADN ?
À la survie, à la transformation ou à la mort par apoptose.
Quel mécanisme une lésion irréparable peut-elle activer ?
La voie de l’apoptose.
Que reconnaît le système MMR ?
Les mésappariements entre bases normales, souvent dus aux erreurs de réplication.
Quelles bases le MMR ne reconnaît-il pas ?
Les bases modifiées par des agressions exogènes.
Quel complexe reconnaît le mésappariement dans le MMR décrit ?
MSH2-MSH6.
Quels facteurs sont recrutés après la reconnaissance du mésappariement ?
MLH1 et PMS2.
Quel brin Exo1 digère-t-il dans le MMR décrit ?
Le brin contenant l’erreur, de l’interruption jusqu’au mésappariement.
Quel est le rôle de RPA dans le MMR décrit ?
Protéger le simple brin.
Quel type de lésions le NER répare-t-il ?
Les adduits volumineux à l’ADN.
Quels agents peuvent induire les adduits réparés par le NER ?
Les UV ou les carcinogènes.
Où le GG-NER répare-t-il les lésions de l’ADN ?
Dans l’ADN non transcrit.
Où le TC-NER répare-t-il les lésions de l’ADN ?
Dans l’ADN transcrit.
Quel complexe détecte les lésions par le GG-NER ?
Le complexe XPC-hHR23B.
Quel événement permet au TC-NER de détecter une lésion ?
Le blocage de la machinerie de transcription.
Quels étaient les cancers les plus fréquents en France en 2023 ?
Les cancers de la prostate, du sein, du côlon-rectum et du poumon.
À quoi sert un taux standardisé et quelle population sert de référence dans le cours ?
Il permet de comparer des populations en réduisant l’influence de l’âge ; la population mondiale sert de référence.
Quels exemples de tumeurs bénignes précancéreuses sont à retirer ?
Les polypes intestinaux et les condylomes du col utérin.
Quelles méthodes servent à classifier les tumeurs ?
L’imagerie, l’histologie et l’analyse génétique.
Comment les cellules cancéreuses modifient-elles leurs besoins en facteurs de croissance ?
Elles peuvent les diminuer et synthétiser elles-mêmes des facteurs de croissance.
Quelles dépendances les cellules cancéreuses peuvent-elles perdre ?
L’inhibition de contact et la dépendance à l’ancrage.
Quelles altérations peuvent toucher la surface des cellules cancéreuses ?
Des altérations de surface, de glycosylation, du cytosquelette et du profil d’expression génétique.
Que peuvent sécréter les cellules cancéreuses pour dégrader la matrice extracellulaire ?
Des enzymes protéolytiques.
Quelles formes peuvent prendre les modifications génétiques ?
Mutations, délétions, insertions, réarrangements géniques, pertes ou duplications chromosomiques et translocations.
Quelles sont les causes possibles des altérations non létales de l’ADN ?
Les radiations, les substances chimiques, les virus ou l’hérédité.
Quelle est l’issue d’une réparation réussie après un endommagement de l’ADN ?
La survie cellulaire.
Que peut entraîner un échec de réparation de l’ADN ?
Des mutations, une transformation ou la mort cellulaire, selon la réponse activée.
Quel est l’effet de l’activation des oncogènes dans la progression tumorale ?
Elle stimule la croissance.
Quelles étapes caractérisent la progression tumorale jusqu’au stade invasif ?
Hyperplasie et sélection clonale, cancer in situ ou locorégional, puis stade invasif et métastases.
Dans le modèle stochastique, quelle potentialité tumorale les cellules cancéreuses partagent-elles ?
Elles présentent la même potentialité tumorale.
Comment les cellules cancéreuses se multiplient-elles dans le modèle stochastique ?
Elles peuvent se multiplier indéfiniment.
Comment les cellules cancéreuses acquièrent-elles de nouvelles mutations dans le modèle stochastique ?
Au hasard.
Quels phénomènes la théorie stochastique ne permet-elle pas d’expliquer ?
L’extinction spontanée des tumeurs, la masse critique requise chez la souris et la régénération tumorale après chirurgie au même endroit.
Quel chercheur a découvert des CSC dans la leucémie myéloïde aiguë, et en quelle année ?
John DICK, en 1995.
Quels marqueurs caractérisaient les CSC du cancer du sein décrites en 2003 ?
CD44+/CD24−.
Dans quels cancers, autres que ceux du sein et la leucémie, des CSC ont-elles été retrouvées ?
Dans le mélanome, le cancer du côlon et le glioblastome.
Quelle propriété thérapeutique présentent les cellules souches cancéreuses ?
Elles présentent une résistance aux thérapies.
Comment la reprogrammation de cellules non-CSC en CSC peut-elle affecter le nombre de cellules à éliminer ?
Elle peut l’accroître pour obtenir une guérison.
Quelles voies de signalisation sont citées comme impliquées dans le cancer ?
Les voies d’instabilité chromosomique et de réparation de l’ADN, p53 et Rb, RTK, PI3K et AKT, HIF-1, Wnt/APC, Hedgehog, TGF-β et les voies d’apoptose.
Quels types de lésions peuvent toucher l’ADN ?
Mésappariements, insertions, délétions, modifications de bases, adduits, pontages, dimères de pyrimidines et cassures double brin.
Quelles mutations sont associées au HNPCC ?
Des mutations de MSH2, MLH1 et, dans 15 % des cas cités, MSH6.
Quelle proportion des cancers colorectaux le cours attribue-t-il au HNPCC ?
3 %.
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1. Quelle évolution caractérise le développement d’un cancer ?
2. Quels nombres correspondent aux nouveaux cancers et aux décès par cancer recensés en France en 2023 ?
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