QCM : Notions fondamentales de cancérologie (30 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Quelle évolution caractérise le développement d’un cancer ?

Une inflammation des tissus voisins qui provoque une multiplication cellulaire sans formation possible de métastases.
Une multiplication excessive de cellules anormales, d’abord locale, qui peut gagner les tissus voisins et former des métastases à distance.
Une croissance lente de cellules anormales qui forme d’abord des métastases, puis revient au tissu d’origine.
Une multiplication excessive de cellules régulières qui reste localisée et disparaît sans atteindre les tissus voisins.

Une multiplication excessive de cellules anormales, d’abord locale, qui peut gagner les tissus voisins et former des métastases à distance.

Explication

Le cancer correspond à une multiplication excessive de cellules anormales, d’abord locale, qui peut ensuite s’étendre aux tissus voisins et à distance. Une croissance qui reste nécessairement localisée ne rend pas compte de cette capacité de dissémination.

2. Quels nombres correspondent aux nouveaux cancers et aux décès par cancer recensés en France en 2023 ?

433 136 nouveaux cancers et 157 400 décès par cancer.
157 400 nouveaux cancers et 433 136 décès par cancer.
398 000 nouveaux cancers et 157 400 décès par cancer.
433 136 nouveaux cancers et 104 000 décès par cancer.

433 136 nouveaux cancers et 157 400 décès par cancer.

Explication

En France, 433 136 nouveaux cancers et 157 400 décès par cancer ont été recensés en 2023. Inverser ces deux valeurs confond le nombre de nouveaux cas avec celui des décès.

3. Entre 1990 et 2023, quelle évolution du nombre de nouveaux cancers a été observée chez les femmes et les hommes, et quelle en est la principale explication ?

Une hausse de 98 % chez les femmes et de 104 % chez les hommes, principalement liée à l’augmentation du risque de cancer.
Une hausse de 104 % chez les femmes et de 98 % chez les hommes, principalement liée aux évolutions démographiques.
Une hausse de 104 % chez les femmes et de 98 % chez les hommes, principalement liée à l’augmentation du risque de cancer.
Une hausse de 98 % chez les femmes et de 104 % chez les hommes, principalement liée aux évolutions démographiques.

Une hausse de 104 % chez les femmes et de 98 % chez les hommes, principalement liée aux évolutions démographiques.

Explication

Le nombre de nouveaux cancers a augmenté de 104 % chez les femmes et de 98 % chez les hommes, principalement en raison des évolutions démographiques. L’augmentation du risque de cancer contribue aussi à la hausse, mais elle en est une explication secondaire.

4. Quelle caractéristique distingue une tumeur bénigne d’une tumeur maligne ?

Elle récidive après exérèse et présente des cellules d’aspect irrégulier.
Elle infiltre les tissus voisins et peut former des métastases à distance.
Elle croît rapidement de façon autonome et possède un aspect cellulaire irrégulier.
Elle ne s’infiltre pas dans les tissus et ne forme pas de métastases à distance.

Elle ne s’infiltre pas dans les tissus et ne forme pas de métastases à distance.

Explication

Une tumeur bénigne est non infiltrante et ne produit pas de métastases à distance ; ses cellules ont généralement un aspect proche du tissu d’origine. L’infiltration et la possibilité de métastases caractérisent plutôt une tumeur maligne.

5. Après l’exérèse d’une tumeur, quel ensemble de caractéristiques évoque une tumeur maligne ?

Une absence de récidive, une croissance lente et des cellules d’aspect régulier.
Une croissance lente, une limite nette et une ressemblance cellulaire marquée avec le tissu d’origine.
Une récidive possible, une croissance rapide et des cellules d’aspect irrégulier.
Une absence d’infiltration, une absence de métastases et des cellules proches du tissu d’origine.

Une récidive possible, une croissance rapide et des cellules d’aspect irrégulier.

Explication

Une tumeur maligne peut récidiver après exérèse, croît rapidement et présente des cellules d’aspect irrégulier, plus ou moins semblable au tissu d’origine. Une croissance lente avec des cellules régulières évoque plutôt une tumeur bénigne.

6. Comment faut-il comprendre le terme « cancer » au regard de la diversité des tumeurs ?

Comme une maladie unique dont les tumeurs présentent des aspects différents.
Comme un groupe de maladies très différentes, et non comme une maladie unique.
Comme une seule catégorie de tumeurs définie par leur localisation dans un organe.
Comme une maladie qui regroupe les tumeurs bénignes et les tumeurs malignes.

Comme un groupe de maladies très différentes, et non comme une maladie unique.

Explication

Le cancer désigne un groupe de maladies très différentes, plutôt qu’une maladie unique. Le fait que les tumeurs puissent varier d’aspect ne signifie pas qu’elles relèvent toutes d’une seule maladie.

7. Une tumeur grandit parce que ses cellules se multiplient davantage, tandis que leur mort cellulaire diminue ; quel mécanisme explique cette croissance ?

La croissance tumorale dépend d’une hausse de la mort cellulaire, sans changement de la prolifération.
La diminution de la prolifération et l’augmentation de la mort cellulaire stimulent la croissance tumorale.
L’augmentation de la prolifération et la diminution de la mort cellulaire contribuent toutes deux à la croissance tumorale.
La croissance tumorale résulte d’une baisse de la prolifération, même si la mort cellulaire s’arrête.

L’augmentation de la prolifération et la diminution de la mort cellulaire contribuent toutes deux à la croissance tumorale.

Explication

La croissance tumorale peut résulter d’une prolifération accrue, d’une diminution ou d’un arrêt de la mort cellulaire, ou des deux phénomènes. Une hausse de la mort cellulaire ne constitue pas le mécanisme décrit pour favoriser la croissance.

8. Quel ensemble décrit des facultés que les cellules cancéreuses peuvent acquérir ?

Répondre davantage aux signaux anti-croissance, dépendre de signaux externes et réduire leur potentiel de division.
Empêcher l’angiogenèse, conserver une sensibilité accrue à l’apoptose et perdre leur capacité d’invasion.
Résister à l’apoptose, stimuler l’angiogenèse, se diviser sans limite et envahir les tissus avec possibilité de métastases.
Renforcer l’apoptose, freiner l’angiogenèse, limiter leurs divisions et rester confinées au tissu d’origine.

Résister à l’apoptose, stimuler l’angiogenèse, se diviser sans limite et envahir les tissus avec possibilité de métastases.

Explication

Les cellules cancéreuses peuvent acquérir la résistance à l’apoptose, l’angiogenèse, un potentiel de division illimité et la capacité d’invasion et de métastases, entre autres facultés. Une sensibilité renforcée à l’apoptose va à l’opposé de la résistance à cette mort cellulaire.

9. Quelle différence distingue une modification génétique d’une modification épigénétique ?

La modification génétique change l’expression des gènes, tandis que la modification épigénétique remplace des chromosomes.
La modification génétique touche les cellules germinales, tandis que la modification épigénétique touche les cellules du corps.
La modification génétique change la séquence ou l’organisation de l’ADN, contrairement à la modification épigénétique.
La modification génétique augmente la croissance cellulaire, tandis que la modification épigénétique la freine.

La modification génétique change la séquence ou l’organisation de l’ADN, contrairement à la modification épigénétique.

Explication

Une modification génétique altère la séquence ou l’organisation de l’ADN, alors qu’une modification épigénétique ne modifie pas la séquence. La distinction entre cellules germinales et cellules du corps concerne plutôt la transmission des modifications.

10. Une modification génétique est observée dans les cellules germinales d’un individu : quelle conséquence la distingue d’une modification somatique ?

Elle entraîne la perte de fonction d’une protéine, contrairement à une modification limitée aux cellules du corps.
Elle modifie l’organisation des chromosomes, contrairement à une modification limitée aux cellules du corps.
Elle peut être transmise à la descendance, contrairement à une modification limitée aux cellules du corps.
Elle provoque nécessairement une tumeur, contrairement à une modification limitée aux cellules du corps.

Elle peut être transmise à la descendance, contrairement à une modification limitée aux cellules du corps.

Explication

Une modification germinale touche les cellules germinales et peut être transmise à la descendance, tandis qu’une modification somatique concerne des cellules du corps. Une modification germinale n’entraîne pas nécessairement une tumeur.

11. Quels sont les trois principaux groupes de gènes impliqués dans le cancer ?

Les gènes de croissance, les gènes de différenciation et les gènes de transmission germinale.
Les oncogènes, les gènes de réparation cellulaire et les gènes de régulation de l’apoptose.
Les proto-oncogènes, les gènes suppresseurs de tumeurs et les gènes de maintien de l’intégrité du génome.
Les gènes de réplication, les gènes de réparation des protéines et les gènes de division cellulaire.

Les proto-oncogènes, les gènes suppresseurs de tumeurs et les gènes de maintien de l’intégrité du génome.

Explication

Les principaux groupes comprennent les proto-oncogènes, les gènes suppresseurs de tumeurs et ceux qui maintiennent l’intégrité du génome. Les gènes régulant l’apoptose peuvent contribuer à la progression tumorale, mais ne remplacent pas cette classification en trois groupes.

12. Que peut provoquer l’inactivation d’un gène suppresseur de tumeur, souvent après l’altération de ses deux allèles ?

La transmission systématique de la modification aux cellules germinales de la descendance.
La transformation du gène en proto-oncogène, susceptible d’accroître la réparation de l’ADN.
La surexpression de son produit protéique, susceptible de freiner la croissance tumorale.
La perte de fonction de son produit protéique, susceptible de favoriser le développement tumoral.

La perte de fonction de son produit protéique, susceptible de favoriser le développement tumoral.

Explication

Un gène suppresseur inhibe la croissance cellulaire ; son inactivation peut entraîner la perte de fonction de son produit et favoriser une tumeur. La surexpression d’un produit suppresseur n’est pas le mécanisme décrit pour son inactivation.

13. Comment les mutations successives contribuent-elles à la carcinogenèse et à la progression tumorale ?

Une première mutation somatique initie le processus néoplasique, puis d’autres mutations entraînent de nouveaux cycles d’expansion clonale.
Une première mutation d’un gène de maintien élimine les clones, puis d’autres mutations rétablissent leur diversité.
Une première mutation somatique déclenche la réparation de l’ADN, puis les mutations suivantes empêchent la croissance tumorale.
Une première mutation germinale crée une tumeur complète, puis les mutations suivantes limitent l’expansion des clones.

Une première mutation somatique initie le processus néoplasique, puis d’autres mutations entraînent de nouveaux cycles d’expansion clonale.

Explication

La carcinogenèse se déroule par étapes : une première mutation somatique d’un oncogène ou d’un gène suppresseur initie le processus, puis des mutations ultérieures favorisent de nouveaux cycles d’expansion clonale. Une mutation germinale n’est pas le point de départ spécifié dans ce mécanisme.

14. Dans une tumeur, une mutation procure à un clone un avantage de croissance : quel résultat peut découler de ce phénomène au fil du temps ?

La réparation de la mutation et la formation d’une tumeur dépourvue de diversité clonale.
L’expansion de ce clone et l’accumulation de plusieurs clones, donnant une tumeur hétérogène.
La disparition des autres clones et la formation d’une tumeur composée de cellules identiques.
La transmission de la mutation à la descendance et la formation d’une tumeur héréditaire.

L’expansion de ce clone et l’accumulation de plusieurs clones, donnant une tumeur hétérogène.

Explication

Une mutation avantageuse peut favoriser la croissance du clone qui la porte, et l’accumulation de mutations peut produire une tumeur composée de plusieurs clones. L’avantage sélectif ne garantit pas que la tumeur devienne composée de cellules identiques.

15. Quelle différence fondamentale oppose les modèles stochastique et hiérarchique du potentiel tumoral ?

Dans le modèle stochastique, une cellule fonde toute la tumeur ; dans le modèle hiérarchique, chaque cellule en forme une séparément.
Dans le modèle stochastique, les mutations sont héréditaires ; dans le modèle hiérarchique, elles touchent les cellules du corps.
Dans le modèle stochastique, seules les cellules souches cancéreuses peuvent former une tumeur ; dans le modèle hiérarchique, toutes les cellules en sont capables.
Dans le modèle stochastique, toutes les cellules cancéreuses peuvent former une tumeur ; dans le modèle hiérarchique, cette capacité revient aux cellules souches cancéreuses.

Dans le modèle stochastique, toutes les cellules cancéreuses peuvent former une tumeur ; dans le modèle hiérarchique, cette capacité revient aux cellules souches cancéreuses.

Explication

Le modèle stochastique attribue un potentiel tumoral à toutes les cellules cancéreuses, alors que le modèle hiérarchique le réserve aux cellules souches cancéreuses. L’inversion de ces deux capacités correspond à une confusion entre les modèles.

16. Dans le modèle stochastique, que peut faire une cellule d’un tissu après avoir accumulé des mutations aléatoires ?

Éliminer les mutations accumulées en activant la différenciation cellulaire.
Donner naissance aux autres cellules tumorales sans pouvoir former elle-même un clone.
Former un clone tumoral, comme peut le faire chaque cellule du tissu dans ce modèle.
Former un clone tumoral si elle appartient déjà à la population des cellules souches cancéreuses.

Former un clone tumoral, comme peut le faire chaque cellule du tissu dans ce modèle.

Explication

Le modèle stochastique propose que chaque cellule d’un tissu puisse former un clone tumoral après l’accumulation de mutations aléatoires. Réserver cette capacité aux cellules souches cancéreuses correspond au modèle hiérarchique.

17. En quelle année la théorie hiérarchique a-t-elle été émise, et quelle idée centrale propose-t-elle ?

En 2008, elle propose que chaque cellule cancéreuse puisse produire une tumeur indépendante.
En 2005, elle propose qu’un petit nombre de cellules cancéreuses puisse produire les autres cellules tumorales.
En 2008, elle propose qu’un petit nombre de cellules cancéreuses puisse produire les autres cellules tumorales.
En 2012, elle propose que toutes les cellules tumorales aient une capacité de croissance équivalente.

En 2008, elle propose qu’un petit nombre de cellules cancéreuses puisse produire les autres cellules tumorales.

Explication

La théorie hiérarchique a été émise en 2008 et avance qu’un petit nombre de cellules cancéreuses peut donner naissance aux autres cellules de la masse tumorale. L’idée que chaque cellule possède un potentiel tumoral équivalent relève plutôt du modèle stochastique.

18. Quel rôle caractérise une cellule souche dans le renouvellement cellulaire ?

Elle transforme directement toutes les cellules voisines en cellules souches.
Elle empêche la maturation des cellules de son tissu.
Elle déclenche l’apoptose des cellules différenciées.
Elle génère des cellules plus matures et plus différenciées.

Elle génère des cellules plus matures et plus différenciées.

Explication

Une cellule souche produit des cellules plus matures et différenciées, contribuant ainsi au renouvellement cellulaire. L’apoptose relève d’un autre processus et ne définit pas son rôle.

19. Dans le modèle hiérarchique des tumeurs, qu’est-ce qui distingue une cellule souche cancéreuse des autres cellules cancéreuses ?

Elle peut générer les cellules cancéreuses de la tumeur grâce à ses propriétés souches.
Elle contribue principalement à éliminer les cellules tumorales par apoptose.
Elle correspond à toute cellule cancéreuse capable de former une tumeur.
Elle résulte nécessairement de la transformation d’une cellule cancéreuse différenciée.

Elle peut générer les cellules cancéreuses de la tumeur grâce à ses propriétés souches.

Explication

Dans le modèle hiérarchique, une cellule souche cancéreuse possède des propriétés souches et peut générer les cellules cancéreuses de la tumeur. L’idée que toute cellule cancéreuse peut être tumorogène correspond plutôt au modèle stochastique.

20. Une cellule non souche se reprogramme sous l’influence de l’environnement tumoral et acquiert des propriétés de cellule souche cancéreuse. Quel modèle permet d’expliquer cette possibilité ?

Le modèle hiérarchique, qui fait provenir les CSC d’une population souche préexistante.
Le modèle stochastique, qui exclut toute influence de l’environnement tumoral.
Le modèle de différenciation, qui décrit la maturation des cellules cancéreuses.
Le modèle dynamique, qui autorise l’apparition de CSC par reprogrammation de cellules non-CSC.

Le modèle dynamique, qui autorise l’apparition de CSC par reprogrammation de cellules non-CSC.

Explication

Le modèle dynamique propose que des cellules non-CSC puissent être reprogrammées sous l’influence de l’environnement tumoral. Le modèle hiérarchique attribue plutôt les CSC à une population souche.

21. Comment les voies de signalisation impliquées dans la cancérogenèse peuvent-elles agir les unes par rapport aux autres ?

Elles interviennent en séquence fixe, l’une après l’autre.
Elles sont activées uniquement après la disparition de la tumeur.
Elles agissent en parallèle sans influence réciproque dans la cellule.
Elles peuvent interagir entre elles au cours de la cancérogenèse.

Elles peuvent interagir entre elles au cours de la cancérogenèse.

Explication

Les voies de signalisation impliquées dans la cancérogenèse peuvent interagir entre elles. Leur implication n’impose pas qu’elles suivent une séquence fixe et sans interactions.

22. Quel ensemble comprend des voies citées comme impliquées dans le cancer ?

AMPK, mTORC2, Notch et la voie de l’insuline.
MAPK, JAK et STAT, Notch et Hippo.
NF-κB, cAMP, calcium et la voie de la mélatonine.
RTK, PI3K et AKT, Wnt/APC et Hedgehog.

RTK, PI3K et AKT, Wnt/APC et Hedgehog.

Explication

RTK, PI3K et AKT, Wnt/APC et Hedgehog figurent parmi les voies de signalisation associées au cancer. Les autres ensembles proposés ne correspondent pas à la liste des voies indiquées.

23. Lorsqu’une erreur de réplication survient, comment classe-t-on cette origine de dommage de l’ADN par rapport à une exposition aux radiations ?

L’erreur de réplication est intrinsèque, tandis que les radiations sont un facteur exogène.
Les deux dommages sont exogènes, car ils peuvent modifier la séquence de l’ADN.
L’erreur de réplication est exogène, tandis que les radiations sont un facteur intrinsèque.
Les deux dommages sont intrinsèques, car ils touchent l’ADN de la cellule.

L’erreur de réplication est intrinsèque, tandis que les radiations sont un facteur exogène.

Explication

Les erreurs de réplication sont des causes intrinsèques de dommages de l’ADN, alors que les radiations sont des facteurs exogènes. Le fait que les deux puissent endommager l’ADN ne les rend pas de même origine.

24. Après un dommage de l’ADN, de quoi dépend la réponse cellulaire et quels résultats peut-elle entraîner ?

Elle dépend de la vitesse de réplication et produit une réponse de stress, puis la survie de la cellule.
Elle dépend du type de tissu et conduit à une réparation complète avant toute réponse de stress ou tout contrôle du cycle.
Elle dépend du nombre de cellules voisines et conduit à l’arrêt permanent du cycle ou à la différenciation.
Elle dépend de l’étendue des lésions et peut conduire à la réparation, à une réponse de stress ou à des points de contrôle, puis à la survie, à la transformation ou à l’apoptose.

Elle dépend de l’étendue des lésions et peut conduire à la réparation, à une réponse de stress ou à des points de contrôle, puis à la survie, à la transformation ou à l’apoptose.

Explication

La réponse dépend de l’étendue des lésions et peut mobiliser réparation, réponse de stress ou points de contrôle avant différentes issues, dont la survie, la transformation ou l’apoptose. Une réponse de stress ne mène pas nécessairement à la survie.

25. Une cellule subit une lésion de l’ADN irréparable plutôt qu’une lésion réparable. Quelle réponse est associée à cette différence ?

Les deux types de lésion déclenchent l’apoptose, quelle que soit leur réparabilité.
La lésion irréparable favorise la survie, tandis qu’une lésion réparable déclenche l’apoptose.
La lésion irréparable peut activer l’apoptose, tandis qu’une lésion réparable peut favoriser des mécanismes de survie.
Les deux types de lésion activent des mécanismes de survie avant toute autre réponse.

La lésion irréparable peut activer l’apoptose, tandis qu’une lésion réparable peut favoriser des mécanismes de survie.

Explication

Une lésion réparable peut activer des mécanismes de survie, tandis qu’une lésion irréparable peut activer la voie de l’apoptose. La réponse dépend donc de la réparabilité et n’est pas identique pour les deux lésions.

26. Quel type d’anomalie le système MMR reconnaît-il principalement ?

Les mésappariements entre bases normales, souvent dus aux erreurs de réplication
Les cassures de l’ADN provoquées par un rayonnement ultraviolet
Les bases modifiées par des agressions exogènes, comme les lésions causées par des carcinogènes
Les adduits volumineux qui bloquent la machinerie de transcription

Les mésappariements entre bases normales, souvent dus aux erreurs de réplication

Explication

Le MMR reconnaît les mésappariements entre bases normales, souvent issus d’erreurs de réplication. Les bases modifiées par des agressions exogènes relèvent d’autres mécanismes de réparation, et ne sont pas reconnues par le MMR décrit.

27. Après la reconnaissance d’un mésappariement par MSH2-MSH6, quelle séquence d’événements contribue à restaurer l’ADN ?

MLH1 et PMS2 remplacent MSH2-MSH6, puis la polymérase élimine les bases normales autour de l’erreur
XPC-hHR23B détecte l’erreur, une hélicase retire l’adduit, puis la ligature referme directement la cassure
MLH1 et PMS2 sont recrutés, Exo1 retire le brin contenant l’erreur, puis une nouvelle synthèse et une ligature rétablissent la continuité
RPA reconnaît d’abord le mésappariement, Exo1 copie la région lésée, puis MLH1 et PMS2 dégradent le brin intact

MLH1 et PMS2 sont recrutés, Exo1 retire le brin contenant l’erreur, puis une nouvelle synthèse et une ligature rétablissent la continuité

Explication

Après la reconnaissance, MLH1 et PMS2 sont recrutés et Exo1 digère le brin portant l’erreur à partir d’une interruption jusqu’au mésappariement; RPA protège le simple brin avant la synthèse et la ligature. XPC-hHR23B intervient dans la détection de lésions par le GG-NER, pas dans cette étape du MMR.

28. Quel type de lésions le système NER répare-t-il notamment ?

Les adduits volumineux à l’ADN, notamment ceux induits par les UV ou les carcinogènes
Les cassures de l’ADN réparées après dégradation du brin contenant une erreur
Les mésappariements entre bases normales issus d’erreurs de réplication
Les bases normales incorporées dans le mauvais ordre pendant la réplication

Les adduits volumineux à l’ADN, notamment ceux induits par les UV ou les carcinogènes

Explication

Le NER répare les adduits volumineux à l’ADN, parmi lesquels figurent des lésions induites par les UV ou les carcinogènes. Les mésappariements entre bases normales sont reconnus par le système MMR.

29. Une lésion se trouve dans une région d’ADN transcrite : quelle voie du NER correspond à sa réparation ?

La voie TC-NER, qui concerne les lésions situées dans l’ADN non transcrit
La voie TC-NER, qui concerne les lésions situées dans l’ADN transcrit
La voie GG-NER, qui concerne les mésappariements entre bases normales
La voie GG-NER, qui concerne les lésions situées dans l’ADN transcrit

La voie TC-NER, qui concerne les lésions situées dans l’ADN transcrit

Explication

Le TC-NER répare les lésions situées dans l’ADN transcrit. Le GG-NER concerne au contraire les lésions dans l’ADN non transcrit.

30. Comment le TC-NER détecte-t-il une lésion ?

Par le blocage de la machinerie de transcription au niveau de la lésion
Par la reconnaissance de la lésion par le complexe XPC-hHR23B
Par la reconnaissance d’une interruption du brin contenant une erreur
Par la détection d’un mésappariement entre deux bases normales

Par le blocage de la machinerie de transcription au niveau de la lésion

Explication

Le TC-NER détecte la lésion lorsque celle-ci bloque la machinerie de transcription. Le complexe XPC-hHR23B détecte plutôt les lésions dans la voie GG-NER.

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Comment se développe le cancer et que peut-il former à distance ?

Il se développe localement, atteint les tissus voisins et peut former des métastases à distance.

Combien de nouveaux cancers ont été recensés en France en 2023 ?

433 136 nouveaux cancers.

Combien de décès par cancer ont été recensés en France en 2023 ?

157 400 décès.

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