QCM : Pancréas et homéostasie glycémique (29 questions)

Explication

La glycémie est régulée et oscille autour d’une valeur moyenne d’environ 1 g/L malgré les variations des apports en glucose. Une valeur plus basse évoque plutôt l’état à jeun, tandis qu’une hausse postprandiale est brève.

Explication

Après le repas, l’élévation de la glycémie est brève : le glucose excédentaire est retiré du sang puis stocké. Le laisser dans le sang ou le libérer des réserves inverse le processus décrit.

Explication

À jeun, la glycémie est plus basse et le glucose mis en réserve après les repas est libéré selon les besoins de l’organisme. Stocker davantage ou retirer du glucose du sang correspond au sens opposé.

Explication

Les cellules β sécrètent l’insuline en période postprandiale, et cette hormone diminue la glycémie : elle est hypoglycémiante. Le glucagon est sécrété par les cellules α à jeun et augmente la glycémie.

Explication

À jeun, les cellules α sécrètent le glucagon, qui augmente la glycémie et est donc hyperglycémiant. L’insuline est associée aux cellules β en période postprandiale et diminue la glycémie.

Explication

Le pancréas endocrine régule la glycémie grâce à l’insuline et au glucagon qu’il sécrète. Le foie est un organe effecteur, les îlots contiennent des cellules capteurs, et le tissu adipeux est également effecteur.

Explication

En situation d’hyperglycémie, le foie et les muscles stockent le glucose sous forme de glycogène par glycogénogenèse, tandis que le tissu adipeux le stocke sous forme de lipides par lipogenèse. La glycogénolyse et la néoglucogenèse sont des voies de production de glucose associées à la réponse à l’hypoglycémie.

Explication

Une hormone est sécrétée par une cellule endocrine dans le milieu intérieur et transportée par le sang ou la lymphe jusqu’à un organe cible. La libération synaptique décrit un autre mode de signalisation, tandis qu’une sécrétion dans un conduit ne correspond pas à cette définition.

Explication

Une hormone peut agir à distance à très faible concentration en se fixant sur des récepteurs spécifiques, membranaires ou intracellulaires selon sa nature chimique. Une action sans récepteur spécifique, exigeant une forte concentration ou un contact avec la cellule endocrine ne correspond pas à ce mécanisme.

Explication

Les peptides et les protéines sont constitués d’un nombre variable d’acides aminés. Les amines biogènes sont produites à partir d’acides aminés, tandis que les stéroïdes sont formés à partir du cholestérol.

Explication

L’insuline est administrée par injection car elle serait digérée dans le tube digestif. La voie orale indiquée pour les stéroïdes et la thyroxine est ici attribuée à tort à l’insuline.

Explication

L’homéostasie désigne le maintien des constantes physiologiques à des niveaux compatibles avec la vie cellulaire. L’équilibre dynamique concerne plus précisément le maintien d’un paramètre malgré ses fluctuations.

Explication

Le rétrocontrôle négatif s’oppose à la perturbation et réduit le stimulus. Le rétrocontrôle positif, à l’inverse, augmente le stimulus; l’équilibre dynamique désigne le maintien d’un paramètre malgré ses fluctuations.

Explication

Le diabète sucré se caractérise par une hyperglycémie. L’hypoglycémie inverse le sens de l’anomalie, le trouble de l’hormone antidiurétique concerne le diabète insipide et la pression artérielle n’est pas le critère caractéristique indiqué.

Explication

Le diabète insipide est lié à une anomalie de la sécrétion ou de la reconnaissance de l’hormone antidiurétique. Le diabète sucré se caractérise par l’hyperglycémie, et le trouble décrit ne porte pas sur l’insuline.

Explication

Les signes cardinaux sont la polyurie, la polydipsie, la polyphagie et l’amaigrissement. La prise de poids inverse l’amaigrissement, tandis que l’asthénie, la somnolence et la vision brouillée peuvent s’ajouter aux signes cardinaux sans en faire partie.

Explication

Le diabète de type 1 touche surtout les personnes jeunes et maigres, avec des signes souvent brutaux et stéréotypés. Le profil du type 2 concerne davantage les personnes de plus de 40 ans en surpoids ou obèses, avec des signes plus difficiles à détecter.

Explication

Le diagnostic est posé lorsque la glycémie veineuse mesurée à deux reprises est supérieure à 1,26 g·L⁻¹. Une troisième mesure n’est pas requise par cette règle, et une valeur égale au seuil ou une seule mesure ne satisfait pas le critère formulé.

Explication

Lorsque les transporteurs rénaux sont saturés, une partie du glucose filtré n’est plus réabsorbée et se retrouve dans l’urine : c’est la glycosurie. La réabsorption totale ignore la saturation, l’accumulation plasmatique confond sang et urine, et la diminution de filtration n’est pas le mécanisme décrit.

Explication

Le glucose filtré qui n’est pas réabsorbé augmente la pression osmotique de l’urine primitive, ce qui réduit la réabsorption d’eau et entraîne une diurèse osmotique. Les autres propositions inversent l’effet osmotique, confondent filtration et réabsorption, ou prédisent une diminution de la diurèse.

Explication

Une émission supérieure à $2{,}5\,\text{L}$ par jour correspond à la polyurie liée à la glycosurie ; la polydipsie est la soif intense qui compense les pertes urinaires. La diurèse habituelle sous-estime le seuil, la polydipsie n’est pas la cause de la glycosurie et la rétention d’eau ne décrit pas le mécanisme.

Explication

Dans le diabète de type 1, une réaction auto-immune détruit progressivement les cellules β des îlots de Langerhans, ce qui réduit puis arrête la production d’insuline. La diminution des récepteurs caractérise l’insulinorésistance du type 2 ; l’épuisement des cellules β relève d’un autre mécanisme, et le ralentissement de la synthèse du glycogène n’explique pas leur destruction.

Explication

Dans le diabète de type 2, les cellules cibles perdent progressivement leur sensibilité à l’insuline, notamment parce que le nombre de leurs récepteurs spécifiques diminue. La destruction des cellules β correspond au mécanisme auto-immun du type 1 ; l’augmentation des récepteurs inverse le phénomène, et les cellules cibles ne sont pas les cellules productrices d’insuline.

Explication

Le ralentissement de la synthèse de glycogène dans le foie et les muscles limite l’entrée du glucose dans les cellules cibles ; le glucose reste alors dans les liquides extracellulaires et la glycémie augmente. Une captation accrue ou une baisse du glucose extracellulaire contredit ce mécanisme ; la libération hépatique accrue est un phénomène distinct.

Explication

L’hyperglycémie chronique stimule la production d’insuline par les cellules β ; à la longue, leur épuisement provoque une insulinopénie. Une production durable sans épuisement nie cette évolution, les cellules cibles ne produisent pas l’insuline, et une modification de leur sensibilité ne décrit pas l’épuisement des cellules β.

Explication

Les cellules du foie, des muscles et du tissu adipeux possèdent des récepteurs spécifiques à l’insuline, tandis que les cellules du foie possèdent aussi des récepteurs au glucagon. Attribuer ces derniers aux muscles confond leurs récepteurs avec ceux du foie ; exclure le tissu adipeux omet un organe effecteur ; inclure le pancréas confond organe régulateur et organes effecteurs.

Explication

En hypoglycémie, le foie libère du glucose en dégradant le glycogène par glycogénolyse et en en produisant par néoglucogenèse à partir d’acides aminés glucoformateurs, de lactate et de glycérol. La glycogénogenèse stocke le glucose, la lipogenèse forme des lipides et les substrats indiqués dans la dernière réponse ne correspondent pas à ceux de la néoglucogenèse décrite.

Explication

La glycosurie apparaît à partir d’une glycémie d’environ 1,8 g/L, soit approximativement 10 mmol/L ; une valeur de 1,9 g/L dépasse donc ce seuil. La réponse en mmol/L confond les unités, la polyurie désigne une augmentation du volume urinaire et 10 g/L ne correspond pas au seuil.

Explication

Le diabète de type 1 apparaît lorsque la destruction des cellules β atteint environ 90 %. Le seuil de 10 % confond cellules détruites et cellules restantes, 50 % suppose une destruction à moitié, et 100 % confond le seuil avec une destruction complète.