QCM : Pathologies artérielles — 21 questions

Explication

Une artère transporte le sang oxygéné depuis le cœur vers les organes et possède trois couches pariétales. Le retour du sang vers le cœur relève principalement des veines, et non des artères.

Explication

Une lésion artérielle réduit d’abord le débit sanguin et les apports en oxygène, entraînant une souffrance tissulaire, une ischémie, puis éventuellement une nécrose. La congestion et l’obstruction lymphatique décrivent d’autres mécanismes vasculaires.

Explication

L’athérosclérose est liée à des dépôts lipidiques formant des plaques dans l’intima, alors que l’artériosclérose correspond à une rigidification de la paroi sans dépôt lipidique. La calcification de la média relève plutôt de la médiacalcose de Mönckeberg.

Explication

Les monocytes recrutés dans l’intima deviennent des macrophages, puis des cellules spumeuses après accumulation lipidique, contribuant à la plaque. Les autres mécanismes ne correspondent pas aux étapes de constitution de l’athérome.

Explication

Le tabac, l’hypertension, la dyslipidémie, le diabète et la sédentarité favorisent l’athérosclérose, parmi d’autres facteurs. Le vieillissement de la paroi sans dépôt lipidique correspond plutôt à l’artériosclérose.

Explication

La rupture d’une plaque expose son contenu, active les plaquettes et peut conduire à la formation d’un thrombus obstruant l’artère. Une plaque stable réduit plutôt progressivement la lumière et le débit, sans restaurer spontanément la circulation.

Explication

L’AOMI atteint les artères des membres inférieurs, généralement dans le contexte d’une athérosclérose, et réduit leur débit sanguin. La déchirure de la paroi aortique décrit la dissection aortique, qui est une autre affection.

Explication

L’indice se calcule en divisant la pression systolique à la cheville par celle du bras, soit $90/120 = 0{,}75$, valeur inférieure à $0{,}90$. Un indice inférieur à ce seuil retient le diagnostic d’AOMI, et non celui d’une obstruction veineuse.

Explication

La sténose limite le débit lorsque les besoins musculaires augmentent à l’effort, provoquant une claudication intermittente, puis une ischémie permanente avec ulcères ou nécrose si la maladie progresse. Les troubles trophiques témoignent donc d’un stade plus avancé que la claudication d’effort.

Explication

L’AOMI peut évoluer vers une nécrose, une gangrène, une ischémie aiguë ou une amputation si le membre n’est plus viable. Elle s’associe également à un risque accru d’infarctus du myocarde et d’AVC, et non à une protection cardiovasculaire.

Explication

L’ischémie aiguë associe une apparition brutale de la douleur à la froideur, la pâleur et l’absence de pouls. La claudication intermittente se manifeste plutôt progressivement à l’effort, ce qui ne correspond pas à ce tableau.

Explication

L’infirmier doit reconnaître rapidement les signes, donner l’alerte, surveiller les constantes et préparer les examens, le bloc ou le transfert. La marche et le réchauffement retarderaient la réponse adaptée à cette urgence vasculaire.

Explication

La prise en charge associe les mesures hygiéno-diététiques, le contrôle des facteurs de risque et des médicaments comme les antiagrégants et les statines. L’arrêt du tabac est une mesure prioritaire, tandis que les antiagrégants et les statines sont des traitements médicamenteux.

Explication

La surveillance porte notamment sur la perfusion et l’état neurologique du membre, ainsi que sur la peau, les plaies, l’infection, la marche et la tolérance à l’effort. Les autres éléments proposés ne constituent pas le cœur de la surveillance spécifique de l’AOMI.

Explication

La dissection débute par une déchirure de la paroi interne, puis le sang pénètre dans la paroi et sépare ses couches en formant un faux chenal. La formation d’une plaque lipidique dans l’intima correspond plutôt à l’athérosclérose.

Explication

La dissection suit une séquence caractéristique : déchirure intimale, passage du sang dans la média, création du faux chenal et séparation des couches. Le dépôt lipidique décrit une évolution athéroscléreuse et non le mécanisme de la dissection.

Explication

L’hypertension artérielle constitue le principal facteur de risque de dissection aortique. La maladie de Marfan, les anomalies valvulaires et certains antécédents familiaux sont également des facteurs favorisants, mais ils ne sont pas le facteur principal.

Explication

Le type A implique l’aorte ascendante et constitue une urgence absolue nécessitant une chirurgie urgente. Le type B n’implique pas cette portion de l’aorte et son traitement dépend de la présence de complications.

Explication

Sans traitement, la mortalité du type A augmente d’environ 2 % par heure pendant le premier jour et atteint 90 % à J30. La confusion fréquente consiste à remplacer le rythme horaire initial par un rythme quotidien ou à dissocier incorrectement les deux valeurs.

Explication

La douleur typique est brutale, intense, déchirante et peut irradier vers le dos ou l’abdomen ; une asymétrie tensionnelle ou des pouls peut l’accompagner. La douleur progressive déclenchée par l’effort évoque plutôt une autre cause cardiovasculaire, comme l’angor stable.

Explication

L’angioscanner est l’examen d’imagerie de première intention dans la dissection aortique. L’échographie transœsophagienne est très spécifique mais dépend de l’opérateur, tandis que l’IRM est réservée à certaines situations.