★ À maîtriser
La parodontite apicale est une conséquence de pulpopathies ou de leur traitement.
La colonisation bactérienne de l’endodonte est la principale cause des parodontites apicales, avec des irritations chimiques ou mécaniques possibles.
Au cours de l’évolution de la pathologie péri-apicale, les polynucléaires neutrophiles interviennent d’abord dans la phase aiguë, puis les lymphocytes T et B et les macrophages dominent la phase chronique.
Compléments
Les agressions facilitant la pénétration bactérienne sont :
La flore endodontique responsable d’une parodontite apicale comprend environ 20 espèces bactériennes.
📌 Après une nécrose pulpaire due à une carie, la colonisation bactérienne est d’abord aérobie puis anaérobie, tandis qu’un granulome inflammatoire ne contient pas de bactéries.
Après une nécrose pulpaire traumatique sans exposition pulpaire ni occlusion, l’évolution est d’abord aseptique puis septique.
Les facteurs iatrogènes augmentent la pénétration bactérienne.
Les bactéries et leurs produits exercent une action liée à leur virulence et à leur pathogénicité variables.
Les autres cellules impliquées comprennent :
L’inflammation stimule les cellules épithéliales des débris de Malassez.
Les médiateurs de l’inflammation comprennent : les prostaglandines, les amines vaso-actives (kinines et neuropeptides), les cytokines, les immunoglobulines A, G, M et E
Les enzymes protéolytiques bactériennes peuvent détruire les complexes immuns et les anticorps.
Les exotoxines bactériennes peuvent provoquer la lyse de la membrane plasmique des leucocytes.
Les constituants bactériens peuvent provoquer une réaction inflammatoire violente.
Agression bactérienne → inflammation → défense de l’hôte
★ À maîtriser
Compléments
Le granulome péri-apical traduit une phase de quiescence et se présente comme une masse charnue rouge foncé, d’un volume allant de la tête d’épingle au petit pois.
Le granulome est situé en position péri-apicale ou latéro-radiculaire.
🔄 La formation du granulome suit ces étapes : hyperhémie et œdème, infiltrat lymphoplasmocytaire et macrophagique, destruction progressive de l’os périphérique, néovascularisation et organisation d’une capsule fibreuse périlésionnelle
La périphérie du granulome comporte du collagène inséré sur le cément et disposé concentriquement à la lésion, ainsi que des lacunes de résorption cémentaires et osseuses.
La réaction périphérique du granulome vise à limiter la diffusion bactérienne et à circonscrire la lésion.
Le centre du granulome comporte une zone nécrotique à l’orifice canalaire et des tissus très activement inflammatoires.
Le centre du granulome contient une trame fibreuse, un réseau vasculaire riche avec hyperhémie constante et un tissu de granulation très abondant, parfois accompagné de cristaux de cholestérol.
Dans le granulome, les tests de sensibilité et de percussion sont négatifs.
Dans le granulome, la néovascularisation périphérique diminue parallèlement à la diminution centrifuge de l’inflammation.
Périphérie fibreuse, centre inflammatoire
★ À maîtriser
📌 L’abcès de Phoenix correspond à une exacerbation d’une lésion chronique préexistante, tandis que l’abcès péri-apical aigu IR apparaît lors d’une phase aiguë initiale.
📌 Le traitement étiologique par traitement endodontique permet la disparition progressive du granulome.
Compléments
L’exacerbation du granulome est liée à l’augmentation de l’activité des polynucléaires neutrophiles dans le tissu de granulation.
L’exacerbation peut évoluer vers une fistulisation ou vers une extension infectieuse en cellulite.
Lorsque les débris épithéliaux de Malassez sont présents, ils forment des cordons cellulaires en réseau autour du foyer inflammatoire et peuvent constituer un épithélio-granulome infiltré par des polynucléaires neutrophiles et des monocytes.
L’évolution kystique de l’épithélio-granulome n’est pas systématique.
La radiographie peut mettre en évidence la cause, telle qu’une carie, une fracture ou un mauvais traitement endodontique, ou une complication telle qu’un trajet fistuleux.
📌 La radiographie ne permet pas de distinguer un granulome d’un épithélio-granulome.
Le volume du granulome n’est pas corrélé à la gravité de la lésion.
Les complications locales du granulome comprennent des poussées aiguës avec exacerbation des signes locaux et suppuration, ainsi qu’une transformation kystique ; la dégénérescence néoplasique est décrite comme très rare.
Les complications générales citées sont :
Les manifestations cliniques de l’épithélio-granulome sont inconstantes et durent plus longtemps.
Activité accrue des PNN → poussée aiguë
★ À maîtriser
📌 Le kyste en baie s’insère autour de l’extrémité radiculaire, tandis que le kyste vrai est indépendant du système canalaire et représente moins de 10 % des cas.
Compléments
Les kystes des maxillaires sont des cavités creusées dans l’os, vides ou remplies de liquide.
Le diagnostic différentiel entre kyste péri-apical et autres lésions peut être difficile et nécessite un examen anatomopathologique.
Radiographiquement, le kyste péri-apical ressemble au granulome apical, mais son image lytique est plus volumineuse et bordée d’une condensation osseuse linéaire mieux définie.
La poche kystique mesure de 0,5 cm à plusieurs centimètres de diamètre et peut être plus ou moins épaisse et volumineuse.
📌 Le traitement endodontique ne suffit pas à faire disparaître un kyste vrai, car celui-ci est indépendant du système canalaire.
La zone centrale du kyste contient une cavité remplie de sérosité, de macrophages, de cristaux de cholestérine et de pigments d’hémosidérine.
La zone médiane du kyste comprend un infiltrat inflammatoire recouvert d’un épithélium parfois ulcéré, épais si l’inflammation est intense et fin si elle est faible ; cet épithélium peut contenir des cellules muco-sécrétantes et des corps de Rushton.
La zone périphérique du kyste comprend une trame conjonctive collagénique contenant des fibroblastes, des capillaires et un infiltrat inflammatoire de lymphocytes et de plasmocytes.
📌 Par rapport au granulome, le kyste péri-apical contient moins de lymphocytes, d’immunoglobulines et de micro-organismes.
Kyste en baie lié à la racine, kyste vrai indépendant du canal
★ À maîtriser
📌 Le test thermique est positif dans la PAA débutante et négatif dans la PAA installée.
Compléments
La parodontite apicale aiguë débutante ou installée peut être d’origine bactérienne lorsque la pulpe est infectée, ou iatrogénique.
La parodontite apicale aiguë entraîne une congestion vasculaire, un œdème du desmodonte et une faible résorption osseuse.
La parodontite apicale aiguë comporte un extravasat de polynucléaires neutrophiles, de monocytes et de macrophages, et ses médiateurs inflammatoires stimulent les ostéoclastes.
La douleur à la percussion axiale augmente dans la parodontite apicale aiguë.
La radiographie peut être normale dans la PAA ou montrer une petite image radioclaire autour du péri-apex.
📌 Le diagnostic différentiel de la PAA comprend la pulpo-desmodontite et le traumatisme occlusal.
Une PAA aseptique d’origine traumatique peut guérir spontanément après suppression de la cause, tandis qu’une PAA non traitée peut évoluer vers un abcès aigu IR ou une fistulisation IIR.
La chronicité correspond au dernier stade évolutif de la PAA et s’accompagne de lésions granulomateuses ou kystiques.
Thermique positif au début, négatif au stade installé
★ À maîtriser
L’abcès apical aigu évolue généralement d’une PAA non traitée ; des bactéries très virulentes peuvent dépasser les défenses immunitaires et provoquer une infection purulente.
L’abcès apical aigu provoque une douleur spontanée, permanente et intense, avec un contact occlusal insupportable.
Compléments
Dans l’abcès apical aigu, les polynucléaires neutrophiles et les monocytes prolifèrent, entraînant un exsudat massif et une résorption osseuse.
L’abcès apical aigu comporte une liquéfaction enzymatique et une dégénérescence du desmodonte, ainsi que des ostéoclastes, des lacunes et des foyers de nécrose au centre de l’abcès.
Dans l’abcès apical aigu, le test thermique est négatif et les percussions axiale et horizontale sont douloureuses.
L’abcès apical aigu peut s’accompagner de signes parodontaux, d’une tuméfaction sous-périostée et d’une sensibilité à la palpation de l’apex.
La radiographie peut montrer un léger élargissement du ligament et une radioclarté péri-apicale.
L’abcès apical aigu peut évoluer vers une cellulite maxillaire ou mandibulaire, avec possibilité de fistulisation.
Pus → nécrose → extension ou fistule
★ À maîtriser
📌 Les complications des infections péri-apicales sont favorisées par une immunodéficience ou un traitement mal adapté.
Compléments
L’infection peut provoquer une ostéite péri-apicale ou des formes plus étendues d’ostéomyélite.
L’infection peut se propager dans la corticale osseuse par voie médullaire ou sous-périostée et s’accompagner d’une adénopathie près de la zone infectée.
Les complications locorégionales comprennent :
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1. Concernant le kyste péri-apical :
2. Concernant les facteurs favorisant les complications des infections péri-apicales :
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Qu’est-ce qu’une pathologie péri-apicale ?
Une lésion inflammatoire du parodonte profond périradiculaire.
De quoi la parodontite apicale est-elle une conséquence ?
De pulpopathies ou de leur traitement.
Quelle est la principale cause des parodontites apicales ?
La colonisation bactérienne de l’endodonte.
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