QCM : Pathologies urologiques et cardiovasculaires (62 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Quels éléments définissent cliniquement l’hypertrophie bénigne de la prostate ?

Des signes obstructifs, parfois irritatifs, associés à un toucher rectal caractéristique
Des signes infectieux urinaires associés à une prostate douloureuse au toucher
Une hausse du PSA associée à une douleur lombaire et à une hématurie
Une insuffisance rénale associée à une masse abdominale et à une rétention aiguë

Des signes obstructifs, parfois irritatifs, associés à un toucher rectal caractéristique

Explication

Le diagnostic clinique repose sur l’association de signes obstructifs, parfois irritatifs, et d’un toucher rectal caractéristique. Une hausse du PSA peut faire partie du bilan, mais ne définit pas à elle seule l’HBP.

2. Lors de l’évaluation d’une HBP, que permet notamment le toucher rectal ?

De déterminer la fonction rénale et de mesurer la concentration du PSA
D’évaluer le volume prostatique et de rechercher une induration suspecte de cancer
De confirmer une infection urinaire et d’identifier le germe responsable
De mesurer directement le débit urinaire et de quantifier la rétention vésicale

D’évaluer le volume prostatique et de rechercher une induration suspecte de cancer

Explication

Le toucher rectal confirme l’adénome, apprécie le volume de la prostate et recherche notamment une induration pouvant évoquer un cancer associé. La fonction rénale et le PSA sont évalués par des examens biologiques, et non par le toucher rectal.

3. Quel est l’objectif du traitement médicamenteux de l’HBP par alpha-bloquant ou inhibiteur de la 5-alpha-réductase ?

Réduire le PSA et confirmer l’absence de cancer prostatique
Améliorer le confort mictionnel et prévenir les complications
Dissoudre un calcul urinaire et diminuer la pression rénale
Éliminer une infection prostatique et prévenir sa récidive

Améliorer le confort mictionnel et prévenir les complications

Explication

Ces médicaments visent à améliorer les symptômes urinaires et à prévenir les complications de l’HBP. Ils ne dissolvent pas les calculs, et la baisse éventuelle du PSA ne permet pas à elle seule d’exclure un cancer.

4. Quel mécanisme provoque la douleur caractéristique d’une colique néphrétique ?

Une distension de la vessie provoquée par une obstruction de l’urètre distal
Une hyperpression brutale en amont d’un obstacle dans la voie excrétrice supérieure
Une baisse prolongée du débit sanguin rénal entraînant une ischémie du rein
Une infection diffuse du rein entraînant une inflammation progressive du parenchyme

Une hyperpression brutale en amont d’un obstacle dans la voie excrétrice supérieure

Explication

La colique néphrétique correspond à une douleur lombaire paroxystique due à une hyperpression brutale en amont d’un obstacle de la voie excrétrice supérieure. Une infection rénale peut également être douloureuse, mais elle n’explique pas ce mécanisme obstructif caractéristique.

5. Quel tableau douloureux est le plus évocateur d’une colique néphrétique ?

Une douleur abdominale diffuse, intermittente et légère, aggravée par la palpation superficielle
Une douleur sus-pubienne progressive, accompagnée d’une irradiation vers l’épaule et le thorax
Une douleur lombaire bilatérale, modérée et continue, sans irradiation vers les organes génitaux
Une douleur lombaire unilatérale, intense et brutale, avec des paroxysmes et une irradiation génitale

Une douleur lombaire unilatérale, intense et brutale, avec des paroxysmes et une irradiation génitale

Explication

La douleur typique est brutale, intense et unilatérale, située dans la fosse lombaire, avec des paroxysmes sur un fond douloureux et une irradiation vers les organes génitaux externes. Une douleur lombaire bilatérale et continue ne correspond pas à ce tableau typique.

6. Comment une concentration accrue de produits cristallisables dans l’urine peut-elle conduire à une colique néphrétique ?

Elle réduit la production d’urine et entraîne une distension vésicale qui remonte jusqu’au rein
Elle transforme les cristaux en caillots sanguins qui bloquent les vaisseaux rénaux
Elle provoque une inflammation rénale qui rétrécit progressivement la voie urinaire sans former de calcul
Elle favorise la cristallisation, l’agrégation et la croissance d’un calcul qui peut obstruer la voie urinaire

Elle favorise la cristallisation, l’agrégation et la croissance d’un calcul qui peut obstruer la voie urinaire

Explication

Les produits cristallisables peuvent former un calcul par cristallisation, agrégation puis croissance ; si le calcul obstrue la voie urinaire, une hyperpression apparaît en amont. Une inflammation peut accompagner certaines affections, mais ne remplace pas cette séquence de formation et d’obstruction du calcul.

7. Une personne présentant une colique néphrétique développe de la fièvre et une anurie ; quelle conduite ces signes imposent-ils ?

Une hospitalisation et un drainage urgent pour une colique néphrétique compliquée
Une surveillance ambulatoire et un contrôle différé de l’imagerie après disparition de la douleur
Un traitement antalgique oral et une consultation programmée en l’absence de fièvre persistante
Une hydratation à domicile et une reprise de l’activité dès l’amélioration des symptômes

Une hospitalisation et un drainage urgent pour une colique néphrétique compliquée

Explication

La fièvre et l’anurie sont des signes de colique néphrétique compliquée qui nécessitent une hospitalisation et un drainage urgent. Une prise en charge ambulatoire différée ne convient pas à ces signes de gravité.

8. Quelle distinction décrit le mieux les mécanismes dominants des thromboses artérielles et veineuses ?

La thrombose artérielle et la thrombose veineuse sont principalement dues à une rupture de plaque dans une artère
La thrombose artérielle et la thrombose veineuse sont principalement dues à une anomalie de coagulation sans rôle de l’athérosclérose
La thrombose artérielle dépend surtout de la coagulation sans athérome, tandis que la veineuse résulte principalement de la rupture d’une plaque athéroscléreuse
La thrombose artérielle est surtout liée à l’athérosclérose et à la rupture de plaque, tandis que la veineuse dépend davantage de la coagulation et survient sans athérome

La thrombose artérielle est surtout liée à l’athérosclérose et à la rupture de plaque, tandis que la veineuse dépend davantage de la coagulation et survient sans athérome

Explication

La thrombose artérielle est principalement associée à l’athérosclérose et à la rupture de plaque, alors que la thrombose veineuse dépend davantage de la coagulation et se forme sans athérome. L’inversion de ces mécanismes confond précisément les deux types de thrombose.

9. Quels éléments constituent la triade de Virchow ?

L’athérosclérose, l’hypertension artérielle et l’élévation du cholestérol
La stase sanguine, la lésion de la paroi vasculaire et les anomalies de la coagulation
La vasoconstriction, la baisse du débit cardiaque et la rupture d’une plaque
L’immobilisation, l’obésité et les antécédents familiaux de thrombose

La stase sanguine, la lésion de la paroi vasculaire et les anomalies de la coagulation

Explication

La triade de Virchow réunit la stase sanguine, la lésion de la paroi vasculaire et les anomalies de la coagulation. L’immobilisation et l’obésité peuvent accroître le risque thromboembolique, mais ne constituent pas à elles seules les trois éléments de la triade.

10. Quel ensemble regroupe des facteurs de risque reconnus de l’athérosclérose ?

Tabac, hypertension artérielle, dyslipidémie, diabète de type 2 et antécédents familiaux précoces
Chirurgie, immobilisation, grossesse, contraception œstroprogestative et voyages prolongés
Asthme, allergie saisonnière, reflux gastro-œsophagien et intolérance au lactose
Cathéters, infection, syndrome des antiphospholipides, cancer et post-partum

Tabac, hypertension artérielle, dyslipidémie, diabète de type 2 et antécédents familiaux précoces

Explication

Le tabac, l’hypertension, la dyslipidémie, le diabète de type 2 et les antécédents familiaux précoces figurent parmi les facteurs de risque de l’athérosclérose. La chirurgie, l’immobilisation et la grossesse sont plutôt des facteurs de risque de maladie thromboembolique veineuse.

11. Après une opération, un patient reste immobilisé ; quel autre élément de son histoire augmente le risque de maladie thromboembolique veineuse ?

Une dyslipidémie isolée
Une consommation élevée de sel
Une allergie saisonnière
Un voyage de plus de 5 000 km

Un voyage de plus de 5 000 km

Explication

Les voyages de plus de 5 000 km font partie des facteurs de risque de maladie thromboembolique veineuse, tout comme la chirurgie et l’immobilisation. La dyslipidémie est plutôt un facteur de risque de l’athérosclérose.

12. Qu’est-ce qui caractérise l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs ?

L’obstruction partielle ou totale d’artères destinées aux membres, le plus souvent liée à l’athérosclérose
La dilatation d’artères des membres, le plus souvent provoquée par une anomalie veineuse
L’obstruction de veines profondes des membres, le plus souvent liée à un thrombus
La diminution transitoire du débit artériel des membres, le plus souvent due à un spasme

L’obstruction partielle ou totale d’artères destinées aux membres, le plus souvent liée à l’athérosclérose

Explication

L’AOMI correspond à l’obstruction partielle ou totale d’une ou plusieurs artères destinées aux membres et résulte le plus souvent de l’athérosclérose. Une thrombose veineuse concerne des veines profondes, et non les artères.

13. Quelle évolution de la douleur permet de distinguer la claudication intermittente de l’ischémie chronique permanente ?

La claudication apparaît à l’effort et persiste au repos, tandis que la douleur permanente se limite aux périodes de marche
La claudication et la douleur permanente apparaissent à l’effort, mais seule la première s’accompagne de troubles trophiques
La claudication survient à l’effort et cède au repos, tandis que la douleur permanente persiste au repos et peut s’accompagner de troubles trophiques
La claudication survient au repos et persiste à l’effort, tandis que la douleur permanente disparaît après quelques minutes de marche

La claudication survient à l’effort et cède au repos, tandis que la douleur permanente persiste au repos et peut s’accompagner de troubles trophiques

Explication

La claudication intermittente est une douleur d’effort, souvent au mollet, qui disparaît après quelques minutes de repos ; l’ischémie chronique permanente entraîne une douleur au repos et des troubles trophiques. Confondre les deux en faisant persister la claudication au repos inverse leur caractéristique essentielle.

14. Comment interpréter un index de pression systolique de 1,45 chez une personne présentant une suspicion d’AOMI ?

Il confirme une AOMI par une valeur inférieure au seuil diagnostique
Il indique une ischémie aiguë nécessitant une désobstruction urgente
Il évoque une médiacalcose associée à une AOMI
Il correspond à une valeur normale excluant une atteinte artérielle

Il évoque une médiacalcose associée à une AOMI

Explication

Un index supérieur à 1,40 évoque une médiacalcose associée à une AOMI, tandis qu’une valeur inférieure à 0,90 indique une AOMI. Le seuil inférieur à 0,90 ne peut donc pas être appliqué à cette valeur élevée.

15. Face à un membre devenu brutalement douloureux, froid et insensible, avec perte de motricité et abolition des pouls, quelle conduite est requise ?

Organiser une évaluation différée après repos et réévaluer la douleur
Réaliser une désobstruction urgente pour tenter d’éviter l’amputation
Commencer une marche progressive pour mesurer le périmètre de claudication
Surveiller les troubles trophiques avant d’envisager une intervention

Réaliser une désobstruction urgente pour tenter d’éviter l’amputation

Explication

Ces signes évoquent une ischémie aiguë de membre, qui impose une désobstruction urgente afin d’éviter l’amputation. Mesurer un périmètre de claudication concerne l’évaluation d’une ischémie d’effort, et non cette urgence.

16. Quelle définition correspond à une thrombose veineuse profonde ?

La diminution du flux dans une artère d’un membre, le plus souvent due à l’athérosclérose
L’obstruction d’une artère pulmonaire par un thrombus formé dans le cœur droit
L’occlusion d’une veine profonde par un thrombus, le plus souvent dans un membre inférieur
La dilatation d’une veine superficielle provoquée par une insuffisance valvulaire

L’occlusion d’une veine profonde par un thrombus, le plus souvent dans un membre inférieur

Explication

Une TVP est l’occlusion d’une veine profonde par un thrombus, le plus souvent dans un membre inférieur, et elle peut être distale ou proximale. Un thrombus bloqué dans une artère pulmonaire correspond plutôt au mécanisme de l’embolie pulmonaire.

17. Quel trajet décrit la formation d’une embolie pulmonaire à partir d’une thrombose veineuse ?

Une partie du thrombus rejoint le cœur gauche, puis se bloque dans une artère coronaire
Une partie du thrombus se détache, rejoint le cœur droit, puis se bloque dans une artère pulmonaire
Le thrombus reste dans une veine du membre et provoque une obstruction d’une artère périphérique
Le thrombus se forme dans une artère pulmonaire, puis migre vers une veine profonde du membre

Une partie du thrombus se détache, rejoint le cœur droit, puis se bloque dans une artère pulmonaire

Explication

Lors d’une embolie pulmonaire, un fragment d’un thrombus veineux, souvent proximal, passe par le cœur droit avant de se bloquer dans une artère pulmonaire. Le trajet par le cœur gauche et une artère coronaire ne correspond pas à ce mécanisme.

18. Une personne présente une suspicion de TVP et des D-dimères négatifs ; quel énoncé distingue correctement les rôles des examens ?

Les D-dimères négatifs contribuent à exclure la TVP, tandis que l’échographie-Doppler permet d’en établir le diagnostic de certitude
Les deux examens établissent le diagnostic de certitude, mais aucun ne contribue à exclure la TVP
L’échographie-Doppler négative contribue à exclure la TVP, tandis que les D-dimères établissent le diagnostic de certitude
Les D-dimères négatifs confirment la TVP, tandis que l’échographie-Doppler sert à mesurer sa gravité

Les D-dimères négatifs contribuent à exclure la TVP, tandis que l’échographie-Doppler permet d’en établir le diagnostic de certitude

Explication

L’échographie-Doppler veineuse permet le diagnostic de certitude, alors que des D-dimères négatifs contribuent notamment à exclure une TVP. Attribuer le diagnostic de certitude aux D-dimères inverse le rôle des examens.

19. Quel schéma thérapeutique anticoagulant est conforme à la prise en charge d’une TVP ou d’une embolie pulmonaire ?

Une phase initiale par héparine, puis un relais oral si indiqué, avec un INR cible de 3 à 4 sous anti-vitamine K
Une phase initiale par anticoagulant oral, puis un relais par héparine, avec un INR cible de 1 à 2
Une phase initiale par héparine, puis un relais oral si indiqué, avec un INR cible de 2 à 3 sous anti-vitamine K
Une phase initiale par deux antiagrégants, puis un relais par héparine, avec un INR cible de 2 à 3

Une phase initiale par héparine, puis un relais oral si indiqué, avec un INR cible de 2 à 3 sous anti-vitamine K

Explication

Le traitement comprend une phase initiale par héparine, suivie d’un relais par anticoagulant oral si indiqué ; sous anti-vitamine K, l’INR visé est de 2 à 3. Une cible de 3 à 4 ne correspond pas à la plage indiquée.

20. Quel enchaînement explique la nécrose des cellules cardiaques lors d’un infarctus du myocarde ?

Une veine cardiaque se dilate, le retour veineux augmente, le flux coronaire s’interrompt et les cellules cardiaques se nécrosent
Une plaque d’athérome coronaire se résorbe, un caillot se dissout, le flux augmente et les cellules cardiaques se nécrosent
Une artère pulmonaire se fissure, un thrombus se forme, le flux coronaire augmente et les cellules cardiaques se nécrosent
Une plaque d’athérome coronaire se fissure, un thrombus se forme, le flux peut être interrompu et les cellules cardiaques se nécrosent

Une plaque d’athérome coronaire se fissure, un thrombus se forme, le flux peut être interrompu et les cellules cardiaques se nécrosent

Explication

La fissuration d’une plaque d’athérome coronaire favorise la formation d’un thrombus, qui peut obstruer l’artère et interrompre le flux, entraînant une nécrose cardiaque. Une obstruction pulmonaire ne décrit pas ce mécanisme coronaire.

21. Quel tableau douloureux est le plus évocateur d’un infarctus du myocarde ?

Une douleur latérale modérée, déclenchée par la respiration, irradiant vers le mollet et durant plusieurs heures
Une douleur abdominale diffuse, survenant après un repas, irradiant vers le dos et disparaissant en quelques minutes
Une douleur rétrosternale intense et constrictive, souvent au repos, parfois irradiée et durant environ 15 minutes
Une douleur thoracique brève et piquante, liée à l’effort, sans irradiation et cessant en quelques secondes

Une douleur rétrosternale intense et constrictive, souvent au repos, parfois irradiée et durant environ 15 minutes

Explication

La douleur évocatrice est rétrosternale, intense et constrictive ; elle survient souvent au repos, peut irradier vers le bras, la mâchoire ou l’omoplate, et dure environ 15 minutes. Une douleur brève, piquante et liée à l’effort ne correspond pas à ce tableau caractéristique.

22. Un syndrome coronarien aigu présente un segment ST− et des troponines positives ; comment le classer ?

Comme un SCA ST− avec troponines négatives
Comme un NSTEMI
Comme un STEMI
Comme un infarctus avec segment ST+ et troponines négatives

Comme un NSTEMI

Explication

Le NSTEMI associe un segment ST− à des troponines positives. Le STEMI se distingue par un segment ST+ avec des troponines positives, tandis que des troponines négatives définissent une autre catégorie de SCA ST−.

23. Quel ensemble décrit le traitement urgent d’un syndrome coronarien aigu et la possibilité de rétablir le flux coronaire ?

Un antalgique morphinique, deux antiagrégants et un anticoagulant, avec coronarographie et angioplastie possible
Un antalgique morphinique et deux anticoagulants, sans antiagrégant, avec angioplastie sans coronarographie
Deux antiagrégants et un anticoagulant, sans antalgique morphinique, avec angioplastie avant coronarographie
Un antalgique morphinique, un antiagrégant et un anticoagulant, avec coronarographie sans angioplastie possible

Un antalgique morphinique, deux antiagrégants et un anticoagulant, avec coronarographie et angioplastie possible

Explication

Le traitement urgent comprend un antalgique morphinique, deux antiagrégants plaquettaires et un anticoagulant ; une coronarographie peut être suivie d’une angioplastie pour rétablir la circulation. Réduire à un seul antiagrégant ne reprend pas la composition indiquée.

24. Quelle caractéristique définit l’obstruction bronchique dans l’asthme ?

Elle est causée par une obstruction fixe des voies aériennes distales.
Elle est variable et réversible spontanément ou sous traitement.
Elle progresse lentement et reste généralement irréversible.
Elle résulte d’une destruction permanente des septa alvéolaires.

Elle est variable et réversible spontanément ou sous traitement.

Explication

Dans l’asthme, l’inflammation chronique s’accompagne d’une hyperréactivité bronchique et d’une obstruction variable qui peut se réverser spontanément ou sous traitement. Une obstruction lentement progressive et peu réversible caractérise plutôt la BPCO.

25. Quel tableau peut évoquer un épisode d’asthme, notamment lorsqu’il survient la nuit ?

Un sifflement expiratoire accompagné de dyspnée, d’oppression thoracique et de toux avec expectorations.
Une douleur thoracique isolée accompagnée d’une fièvre persistante et d’une toux sèche diurne.
Une toux matinale chronique accompagnée d’expectorations quotidiennes pendant plusieurs années.
Une dyspnée progressive à l’effort accompagnée d’une déformation permanente de la cage thoracique.

Un sifflement expiratoire accompagné de dyspnée, d’oppression thoracique et de toux avec expectorations.

Explication

Un épisode d’asthme peut associer sifflement expiratoire, dyspnée, oppression thoracique et toux avec expectorations, et survient souvent la nuit. Une toux productive quotidienne prolongée évoque plutôt la définition de la bronchite chronique.

26. Comment l’inflammation bronchique réduit-elle le calibre des bronches lors de l’asthme ?

Elle relâche les muscles lisses et diminue les sécrétions, ce qui accélère l’expiration.
Elle provoque un œdème, contracte les muscles lisses et stimule un mucus épais, freinant l’expiration.
Elle épaissit les voies aériennes par fibrose, sans entraîner de contraction musculaire ni de sécrétion accrue.
Elle détruit les septa interalvéolaires et distend irréversiblement les espaces aériens distaux.

Elle provoque un œdème, contracte les muscles lisses et stimule un mucus épais, freinant l’expiration.

Explication

La vasodilatation et l’œdème, la contraction des muscles lisses et l’hypersécrétion de mucus épais réduisent le calibre bronchique et freinent l’expiration. La destruction des septa alvéolaires correspond à l’emphysème, et non au mécanisme de l’asthme.

27. Quelle association de mécanismes explique la diminution du calibre bronchique dans l’asthme ?

Une fibrose des voies aériennes distales et une obstruction fixe sans hyperréactivité bronchique.
Une contraction des muscles lisses, une inflammation de la muqueuse et une hypersécrétion, avec obstruction réversible.
Une destruction des alvéoles, une perte de recul élastique et une obstruction peu réversible.
Une dilatation des bronches, une diminution du mucus et une accélération durable de l’expiration.

Une contraction des muscles lisses, une inflammation de la muqueuse et une hypersécrétion, avec obstruction réversible.

Explication

L’asthme associe contraction des muscles lisses, inflammation de la muqueuse et hypersécrétion, ce qui réduit le calibre bronchique; son obstruction est réversible. Une obstruction peu ou pas réversible est plutôt caractéristique de la BPCO.

28. Lors d’une inflammation bronchique asthmatique, quelle combinaison de changements se produit ?

Destruction alvéolaire, perte de septa et distension irréversible des espaces aériens distaux.
Vasoconstriction et assèchement, relâchement musculaire et diminution des sécrétions bronchiques.
Vasodilatation et œdème, contraction musculaire par irritation et production de mucus épais et visqueux.
Épaississement des voies aériennes par mucus accru, sans œdème ni contraction des muscles lisses.

Vasodilatation et œdème, contraction musculaire par irritation et production de mucus épais et visqueux.

Explication

L’inflammation bronchique entraîne une vasodilatation et un œdème, irrite les muscles lisses et stimule la production d’un mucus épais et visqueux. L’épaississement des voies aériennes et l’augmentation du mucus sans contraction musculaire ne rendent pas compte de l’ensemble du mécanisme décrit.

29. Quel signe peut faire suspecter une crise d’asthme aigu grave constituant une urgence vitale ?

Une toux isolée avec expectorations claires, sans gêne respiratoire importante.
Une dyspnée légère à l’effort avec sifflement expiratoire qui disparaît rapidement.
Une expectoration matinale quotidienne sans cyanose ni signe d’épuisement.
Une dyspnée intense avec tirage, cyanose, épuisement et sibilants parfois inaudibles.

Une dyspnée intense avec tirage, cyanose, épuisement et sibilants parfois inaudibles.

Explication

Une crise aiguë grave peut associer dyspnée intense avec tirage, cyanose, sueurs, tachycardie, épuisement et sibilants parfois inaudibles; elle constitue une urgence vitale. Une toux isolée sans gêne respiratoire importante ne présente pas les signes de gravité décrits.

30. Après bronchodilatateur, de combien le VEMS doit-il s’améliorer pour confirmer la réversibilité d’une obstruction suggérée par une spirométrie ?

De plus de 30 %.
De plus de 20 %.
De plus de 12 %.
De plus de 5 %.

De plus de 12 %.

Explication

Une amélioration du VEMS supérieure à 12 % après bronchodilatateur confirme la réversibilité de l’obstruction; un rapport VEMS/CVF inférieur à 70 % suggère un trouble obstructif. Une hausse supérieure à 20 % n’est pas le seuil indiqué pour cette confirmation.

31. Quelle propriété distingue l’obstruction bronchique de la BPCO de celle de l’asthme ?

Dans la BPCO, l’obstruction provient d’une hypersécrétion sans augmentation des résistances bronchiques.
Dans la BPCO, les débits aériens sont variables et réversibles, contrairement à ceux de l’asthme.
Dans la BPCO, la diminution des débits aériens est incomplètement réversible, contrairement à celle de l’asthme.
Dans la BPCO, l’obstruction est provoquée par une réaction aiguë qui disparaît spontanément.

Dans la BPCO, la diminution des débits aériens est incomplètement réversible, contrairement à celle de l’asthme.

Explication

La BPCO regroupe des affections chroniques et lentement progressives où l’augmentation des résistances bronchiques diminue les débits aériens de façon incomplètement réversible. Une obstruction variable et réversible correspond plutôt à l’asthme.

32. Quel tableau temporel répond à la définition de la bronchite chronique ?

Une toux et une expectoration quotidiennes pendant deux mois par an, trois années consécutives, hors autre affection explicative.
Une toux et une expectoration quotidiennes pendant trois mois par an, deux années consécutives, hors autre affection explicative.
Une toux persistante pendant trois mois au total, sans exigence d’expectoration ni de répétition annuelle.
Une expectoration intermittente pendant trois mois par an, deux années consécutives, avec une autre affection explicative.

Une toux et une expectoration quotidiennes pendant trois mois par an, deux années consécutives, hors autre affection explicative.

Explication

La bronchite chronique se définit par une toux et une expectoration quotidiennes pendant trois mois par an, durant deux années consécutives, en l’absence d’une autre affection explicative. La définition exige ces deux symptômes et cette durée sur deux années successives.

33. Quelle modification caractérise l’emphysème ?

Une obstruction variable des bronches avec contraction réversible des muscles lisses.
Une toux avec expectoration quotidienne répondant à un critère de durée annuel.
Une inflammation bronchique avec œdème muqueux et hypersécrétion de mucus visqueux.
Une distension permanente et irréversible des espaces aériens distaux avec destruction des septa interalvéolaires.

Une distension permanente et irréversible des espaces aériens distaux avec destruction des septa interalvéolaires.

Explication

L’emphysème est une distension permanente et irréversible des espaces aériens situés au-delà de la bronchiole terminale, accompagnée d’une destruction des septa interalvéolaires. La contraction réversible des muscles lisses relève plutôt du mécanisme de l’asthme.

34. Un patient présente une PaO2 chronique de 58 mmHg et une polyglobulie : quelle prescription d’oxygénothérapie de longue durée correspond aux critères indiqués ?

Elle peut être prescrite et doit être administrée 10 heures sur 24.
Elle est indiquée entre 55 et 60 mmHg seulement en présence d’une hypoxémie nocturne.
Elle est indiquée si la PaO2 passe sous 50 mmHg et doit être administrée plus de 15 heures sur 24.
Elle peut être prescrite et doit être administrée plus de 15 heures sur 24.

Elle peut être prescrite et doit être administrée plus de 15 heures sur 24.

Explication

Une PaO2 chronique entre 55 et 60 mmHg peut justifier l’oxygénothérapie de longue durée en présence d’un retentissement cardiaque, d’une polyglobulie ou d’une hypoxémie nocturne; elle doit durer plus de 15 heures par jour. Une PaO2 inférieure à 50 mmHg n’est pas le seuil indiqué, et la polyglobulie constitue déjà un retentissement admissible.

35. À quoi correspond une occlusion intestinale ?

À l’arrêt de progression du bol alimentaire, causé par une pathologie dans la lumière, la paroi ou à l’extérieur de l’intestin
À une inflammation intestinale qui réduit l’absorption sans interrompre la progression du bol alimentaire
À une obstruction limitée à la lumière intestinale, sans atteinte possible de la paroi ou de son environnement
À une accélération du transit due à une contraction excessive de la paroi intestinale

À l’arrêt de progression du bol alimentaire, causé par une pathologie dans la lumière, la paroi ou à l’extérieur de l’intestin

Explication

L’occlusion intestinale désigne l’arrêt de progression du bol alimentaire et peut résulter d’une atteinte située dans la lumière, la paroi ou à l’extérieur de l’intestin. La réduire à une obstruction de la lumière écarte à tort les causes pariétales ou extrinsèques.

36. Après une opération, un patient présente un arrêt du transit sans obstacle identifié dans l’intestin ; de quel type d’occlusion s’agit-il ?

D’une occlusion par obstruction, car une opération crée nécessairement un blocage dans la lumière
D’une occlusion fonctionnelle, qui survient sans obstacle et peut apparaître après une opération
D’une occlusion mécanique, car toute interruption du transit implique un obstacle intestinal
D’une strangulation intestinale, car l’absence d’obstacle traduit une compression des vaisseaux

D’une occlusion fonctionnelle, qui survient sans obstacle et peut apparaître après une opération

Explication

Une occlusion fonctionnelle survient sans obstacle et peut notamment apparaître après une opération. Une occlusion mécanique comporte un obstacle, ce que le cas décrit ne montre pas.

37. Quel ensemble de signes correspond aux signes cardinaux d’une occlusion intestinale ?

Fièvre, jaunisse, arrêt des gaz et douleur localisée sous les côtes
Vomissements, selles fréquentes, ventre plat et contractions intestinales accélérées
Douleurs abdominales, diarrhée, ventre plat et absence de vomissements
Douleurs abdominales, arrêt des matières et des gaz, météorisme et vomissements

Douleurs abdominales, arrêt des matières et des gaz, météorisme et vomissements

Explication

Les signes cardinaux associent douleurs abdominales, arrêt des matières et des gaz, météorisme et vomissements. La diarrhée et l’absence de distension abdominale ne correspondent pas à cet ensemble.

38. Quel examen est utilisé comme référence pour confirmer une occlusion intestinale, en déterminer le siège et rechercher des signes de gravité ?

Une endoscopie digestive haute sans imagerie en coupe
Une échographie cardiaque avec injection
Une radiographie thoracique sans injection
Un scanner abdomino-pelvien avec injection

Un scanner abdomino-pelvien avec injection

Explication

Le scanner abdomino-pelvien avec injection permet de confirmer l’occlusion, d’en localiser le siège et le type, et de rechercher des signes de gravité. Une radiographie thoracique ne fournit pas cette évaluation de l’abdomen.

39. Quelle situation rend généralement une lithiase vésiculaire symptomatique ?

La formation d’un calcul pigmentaire dans la vésicule
La découverte fortuite d’un calcul lors d’un examen abdominal
La migration d’un calcul dans les voies biliaires
La présence stable d’un calcul dans la vésicule biliaire

La migration d’un calcul dans les voies biliaires

Explication

Une lithiase vésiculaire devient symptomatique lorsqu’un calcul migre dans les voies biliaires, alors que la plupart des personnes porteuses ne présentent pas de symptômes. Un calcul qui reste dans la vésicule n’explique donc pas à lui seul une symptomatologie habituelle.

40. Quelle distinction décrit correctement la colique hépatique et la migration lithiasique dans le cholédoque ?

La colique hépatique correspond à un calcul enclavé dans l’infundibulum, tandis que la migration lithiasique désigne un calcul restant dans la vésicule
La colique hépatique correspond au passage du calcul dans le canal cystique puis à son retour dans la vésicule, tandis que la migration dans le cholédoque se poursuit vers le tube digestif
La colique hépatique correspond au passage du calcul dans le cholédoque vers le tube digestif, tandis que la migration lithiasique se termine par son retour dans la vésicule
La colique hépatique est une infection des voies biliaires avec fièvre, tandis que la migration lithiasique est une inflammation de la vésicule sans fièvre

La colique hépatique correspond au passage du calcul dans le canal cystique puis à son retour dans la vésicule, tandis que la migration dans le cholédoque se poursuit vers le tube digestif

Explication

Lors d’une colique hépatique, le calcul passe dans le canal cystique puis revient dans la vésicule ; la migration dans le cholédoque se poursuit jusqu’au tube digestif. Une migration dans le cholédoque n’est donc pas définie par un retour du calcul dans la vésicule.

41. Quel mécanisme provoque une cholécystite aiguë ?

Le passage d’un calcul dans le canal cystique suivi de son retour dans la vésicule
L’infection des voies biliaires intra-hépatiques provoquée par un obstacle du cholédoque
L’enclavement d’un calcul dans l’infundibulum vésiculaire, qui enflamme les parois de la vésicule
L’obstruction du canal pancréatique par un calcul entraînant une inflammation vésiculaire

L’enclavement d’un calcul dans l’infundibulum vésiculaire, qui enflamme les parois de la vésicule

Explication

La cholécystite est une inflammation aiguë des parois vésiculaires due à l’enclavement d’un calcul dans l’infundibulum. L’infection des voies biliaires intra-hépatiques décrit plutôt l’angiocholite.

42. Quels éléments permettent de poser le diagnostic de pancréatite aiguë ?

La présence d’au moins deux critères parmi une douleur évocatrice, une lipase supérieure à trois fois la normale et une imagerie compatible
La présence simultanée d’une douleur évocatrice, d’une lipase supérieure à la normale et d’une imagerie compatible
Une imagerie compatible associée à une lipase simplement supérieure à la normale
Une lipase supérieure à trois fois la normale, même en l’absence de douleur ou d’imagerie compatible

La présence d’au moins deux critères parmi une douleur évocatrice, une lipase supérieure à trois fois la normale et une imagerie compatible

Explication

Le diagnostic repose sur au moins deux des trois critères : douleur évocatrice, lipase supérieure à trois fois la normale et imagerie en faveur d’une pancréatite aiguë. Une élévation de la lipase au-dessus de la normale ne suffit pas à satisfaire le seuil indiqué.

43. Quelle caractéristique distingue un accident vasculaire cérébral d’un accident ischémique transitoire ?

L’AVC et l’AIT correspondent tous deux à une ischémie cérébrale visible à l’IRM, mais leur durée diffère
L’AVC est un épisode bref sans ischémie visible à l’IRM, tandis que l’AIT entraîne un déficit neurologique durable
L’AVC correspond à un déficit neurologique brutal, tandis que l’AIT est bref et sans ischémie visible à l’IRM cérébrale
L’AVC se définit par une douleur cérébrale progressive, tandis que l’AIT correspond à une hémorragie visible à l’IRM

L’AVC correspond à un déficit neurologique brutal, tandis que l’AIT est bref et sans ischémie visible à l’IRM cérébrale

Explication

Un AVC se manifeste par l’apparition brutale d’un déficit neurologique, tandis qu’un AIT est transitoire et sans ischémie visible à l’IRM cérébrale. L’absence d’ischémie visible à l’IRM est une caractéristique de l’AIT, pas de l’AVC en général.

44. Quelle répartition décrit les principaux types d’AVC ?

Environ 80 % sont ischémiques, 15 % hémorragiques et 1 % sont des thromboses veineuses cérébrales
Environ 15 % sont ischémiques, 80 % hémorragiques et 5 % sont des thromboses veineuses cérébrales
Environ 30 % sont ischémiques, 20 % hémorragiques et 15 % sont des thromboses veineuses cérébrales
Environ 80 % sont hémorragiques, 15 % ischémiques et 1 % sont des thromboses veineuses cérébrales

Environ 80 % sont ischémiques, 15 % hémorragiques et 1 % sont des thromboses veineuses cérébrales

Explication

Les AVC sont ischémiques dans 80 % des cas, hémorragiques dans 15 % des cas, et les thromboses veineuses cérébrales représentent 1 %. Inverser les proportions des AVC ischémiques et hémorragiques ne correspond pas à cette répartition.

45. Lors d’un infarctus cérébral, quelle zone peut encore être sauvée si la perfusion est rétablie rapidement ?

La zone centrale nécrosée, tandis que la pénombre est irréversible
La pénombre qui entoure la zone centrale nécrosée
La totalité de la zone atteinte, y compris le tissu déjà nécrosé
La pénombre, uniquement après disparition spontanée du thrombus

La pénombre qui entoure la zone centrale nécrosée

Explication

La pénombre entourant la zone centrale nécrosée peut être réversible si la perfusion est restaurée rapidement. La zone centrale est déjà nécrosée et irréversible, contrairement à la pénombre.

46. Un patient présente des symptômes d’AVC depuis trois heures et n’a pas de contre-indication : quelle option de reperfusion peut être envisagée au regard des délais indiqués ?

Une thrombectomie mécanique, envisageable après six heures sans évaluer le tissu cérébral à sauver
Une thrombectomie mécanique, envisageable avant 4 h 30 uniquement si l’IRM est normale
Une thrombolyse intraveineuse, envisageable avant 4 h 30 en l’absence de contre-indications
Une thrombolyse intraveineuse, envisageable avant six heures même en présence de contre-indications

Une thrombolyse intraveineuse, envisageable avant 4 h 30 en l’absence de contre-indications

Explication

La thrombolyse intraveineuse peut être envisagée lorsque les symptômes datent de moins de 4 h 30 et qu’il n’existe pas de contre-indication ; le délai de trois heures est compatible. Le délai de moins de six heures concerne la thrombectomie mécanique, et non la thrombolyse.

47. Un patient présente des symptômes d’AVC ischémique depuis trois heures, sans contre-indication connue : quel traitement de reperfusion peut être envisagé ?

Une anticoagulation curative, en remplacement de toute reperfusion
Une thrombectomie mécanique, car elle est indiquée avant quatre heures trente
Une aspirine à forte dose, comme traitement de reperfusion immédiat
Une thrombolyse intraveineuse, après évaluation des contre-indications

Une thrombolyse intraveineuse, après évaluation des contre-indications

Explication

La thrombolyse intraveineuse peut être envisagée avant quatre heures trente si aucune contre-indication n’est présente. La thrombectomie mécanique relève d’un délai différent, généralement inférieur à six heures, qui peut être prolongé dans certaines situations.

48. Chez un patient présentant une occlusion accessible et du tissu cérébral encore à sauver, quelle règle décrit le mieux le délai d’envisagement d’une thrombectomie mécanique ?

Elle peut être envisagée avant six heures, avec un délai parfois prolongé si du parenchyme reste à sauver
Elle est envisagée après six heures lorsque le parenchyme cérébral est déjà entièrement infarci
Elle est réservée aux symptômes datant de moins de trois heures, quel que soit le tissu cérébral viable
Elle est envisagée avant quatre heures trente, avec un délai parfois prolongé selon l’importance du thrombus

Elle peut être envisagée avant six heures, avec un délai parfois prolongé si du parenchyme reste à sauver

Explication

La thrombectomie mécanique est envisagée dans les six heures et le délai peut être allongé s’il reste du parenchyme cérébral à sauver. Le seuil de quatre heures trente correspond à l’envisagement de la thrombolyse intraveineuse, et non à cette règle de délai.

49. Pour un infarctus cérébral ne relevant pas des traitements de reperfusion, quelle dose d’aspirine est administrée pendant les 48 premières heures ?

De 500 à 1 000 mg
De 100 à 300 mg
De 300 à 500 mg
De 50 à 100 mg

De 100 à 300 mg

Explication

Pour les autres infarctus cérébraux, l’aspirine est administrée à une dose de 100 à 300 mg pendant les 48 premières heures. Une dose supérieure à 300 mg ne correspond pas à la dose indiquée pour cette période.

50. Après un infarctus cérébral, quelle stratégie préventive vise le risque thromboembolique et quand l’héparinothérapie préventive par HBPM débute-t-elle ?

Bas de contention seuls et HBPM débutée à J1
Mobilisation seule et HBPM débutée après une semaine
Compression pneumatique intermittente et HBPM débutée à J2
Compression pneumatique intermittente et HBPM débutée à J0

Compression pneumatique intermittente et HBPM débutée à J0

Explication

La prévention associe une compression pneumatique intermittente à une héparinothérapie préventive par HBPM, débutée à J0 après un infarctus cérébral. J1 concerne notamment une hémorragie cérébrale ou un infarctus fibrinolysé.

51. Avant qu’un patient victime d’un AVC reçoive une boisson, quelle précaution est requise pour réduire le risque de pneumopathie d’inhalation ?

Faire tester la déglutition par un infirmier sur prescription médicale
Faire évaluer la capacité à tousser par un médecin après la première boisson
Installer une sonde nasogastrique avant toute évaluation de la déglutition
Surveiller la saturation en oxygène pendant que le patient boit

Faire tester la déglutition par un infirmier sur prescription médicale

Explication

La déglutition doit être testée par un infirmier sur prescription médicale avant toute boisson, car un trouble peut entraîner une inhalation et une pneumopathie. L’évaluation après une première boisson intervient trop tard pour prévenir ce risque.

52. Une personne présente un déficit neurologique qui disparaît après quelques minutes : quelle conduite d’urgence s’impose ?

Attendre une aggravation avant de solliciter une prise en charge urgente
Appeler le SAMU-Centre 15 malgré la disparition des symptômes
Organiser une consultation programmée si les symptômes ne réapparaissent pas
Conduire la personne aux urgences sans appeler le SAMU-Centre 15

Appeler le SAMU-Centre 15 malgré la disparition des symptômes

Explication

Tout déficit neurologique, qu’il soit transitoire ou prolongé, impose l’appel au SAMU-Centre 15. La disparition des symptômes ne justifie pas de reporter l’appel à une consultation programmée.

53. Quel bénéfice apporte l’hospitalisation en unité neurovasculaire, indépendamment des traitements administrés ?

Elle augmente la survie et réduit le handicap grâce à une prise en charge rapide et spécialisée
Elle augmente la survie en privilégiant un traitement médicamenteux standardisé pour chaque patient
Elle réduit le handicap en limitant les soins aux premières heures suivant l’AVC
Elle améliore le pronostic surtout lorsque le patient reçoit un traitement de reperfusion

Elle augmente la survie et réduit le handicap grâce à une prise en charge rapide et spécialisée

Explication

L’hospitalisation en unité neurovasculaire augmente la survie et réduit le handicap grâce à la rapidité de prise en charge et à la spécialisation des équipes. Son bénéfice ne dépend pas de l’administration d’un traitement particulier, contrairement à l’idée qu’il serait surtout lié à la reperfusion.

54. Parmi les mesures générales de prise en charge d’un AVC, quel soluté est privilégié pour contrôler l’hydratation ?

Le soluté glucosé
Une solution hypertonique
Une solution colloïde
Le sérum physiologique

Le sérum physiologique

Explication

Le contrôle de l’hydratation fait partie des mesures générales, avec une préférence pour le sérum physiologique. Le soluté glucosé est une confusion plausible, mais ce n’est pas le soluté recommandé ici.

55. Lors de la surveillance neurologique d’un patient, quels éléments faut-il rechercher ?

Une douleur thoracique, une modification de l’ECG et une baisse de la diurèse
Une aggravation du déficit, une baisse de vigilance et des variations du NIHSS simplifié
Une difficulté à s’alimenter, une constipation et une apparition d’escarres
Une hausse de la température, une déshydratation et des variations de la glycémie

Une aggravation du déficit, une baisse de vigilance et des variations du NIHSS simplifié

Explication

La surveillance neurologique porte sur l’évolution du déficit, l’état de vigilance et les variations du NIHSS simplifié. La température et la glycémie sont aussi surveillées dans la prise en charge, mais ne constituent pas les éléments neurologiques cités ici.

56. Après une fibrinolyse pour infarctus cérébral, à partir de quels seuils la pression artérielle doit-elle être traitée ?

Si la TAS dépasse 200 mmHg et si la TAD dépasse 120 mmHg
Si la TAS dépasse 160 mmHg et/ou si la TAD dépasse 100 mmHg
Si la TAS dépasse 185 mmHg et/ou si la TAD dépasse 110 mmHg
Si la TAS dépasse 140 mmHg et/ou si la TAD dépasse 90 mmHg

Si la TAS dépasse 185 mmHg et/ou si la TAD dépasse 110 mmHg

Explication

Après fibrinolyse d’un infarctus cérébral, le traitement est indiqué si la TAS dépasse 185 mmHg ou si la TAD dépasse 110 mmHg. Le seuil de 140 mmHg correspond au traitement de la pression artérielle en cas d’hémorragie cérébrale.

57. À l’arrivée d’un patient présentant un AVC, quelle séquence d’actions correspond au rôle infirmier décrit ?

Administrer les thérapeutiques prescrites, prévenir les escarres, puis changer la position du patient toutes les trois heures
Réaliser une IRM, rechercher une malformation vasculaire, puis décider du traitement antihypertenseur
Installer le patient au fauteuil, commencer la rééducation, puis recueillir les antécédents et surveiller la glycémie
Recueillir l’heure et le mode d’apparition des symptômes, réaliser les examens initiaux demandés, puis préparer les examens complémentaires et surveiller le patient

Recueillir l’heure et le mode d’apparition des symptômes, réaliser les examens initiaux demandés, puis préparer les examens complémentaires et surveiller le patient

Explication

À l’arrivée, l’infirmier participe à la prise en charge urgente, recueille les caractéristiques des symptômes, réalise notamment un ECG, un dextro et une VVP, puis prépare les examens et surveille le patient. Le changement de position et la prévention des escarres relèvent plutôt des soins infirmiers pendant l’hospitalisation.

58. Lors de la mobilisation d’un patient hémiplégique, à quoi sert l’écharpe placée autour de son bras ?

À aider à prévenir l’hypertonie du bras atteint
À favoriser la perfusion de réhydratation du patient
À remplacer les exercices de mobilisation du membre
À faciliter la surveillance de la diurèse du patient

À aider à prévenir l’hypertonie du bras atteint

Explication

En collaboration avec le kinésithérapeute, l’infirmier peut utiliser une écharpe autour du bras hémiplégique pour aider à éviter l’hypertonie. Elle ne remplace pas la mobilisation ni la rééducation, auxquelles l’équipe participe également.

59. Quel mécanisme provoque une hémorragie cérébrale et peut entraîner une augmentation rapide du volume intracrânien ?

La dégénérescence des cellules nerveuses
L’obstruction d’un vaisseau par un caillot
La diminution progressive du débit sanguin cérébral
La rupture d’un vaisseau sanguin

La rupture d’un vaisseau sanguin

Explication

L’hémorragie cérébrale résulte de la rupture d’un vaisseau, ce qui augmente rapidement le volume intracrânien et peut conduire à une hypertension intracrânienne puis à un engagement cérébral. L’obstruction par un caillot correspond plutôt au mécanisme décrit pour un AVC ischémique.

60. Quelle association caractérise les hémorragies cérébrales liées à l’hypertension artérielle ?

Elles représentent 5 à 10 % des cas et siègent principalement dans des localisations superficielles, surtout avant 55 ans
Elles représentent 50 % des cas et sont surtout associées à une hémorragie méningée chez les sujets jeunes
Elles représentent 25 % des cas et siègent dans des localisations profondes, surtout avant 55 ans
Elles représentent 50 % des cas et siègent dans des localisations profondes, surtout après 55 ans

Elles représentent 50 % des cas et siègent dans des localisations profondes, surtout après 55 ans

Explication

L’hypertension artérielle est à l’origine de 50 % des hémorragies cérébrales, qui concernent plutôt les personnes de plus de 55 ans et siègent dans des localisations profondes. La proportion de 5 à 10 % concerne les ruptures de malformations vasculaires, et non les hémorragies liées à l’hypertension.

61. Quel bilan contribue à rechercher les étiologies d’une hémorragie cérébrale ?

Effectuer un bilan lipidique, une échographie cardiaque et une épreuve d’effort pour rechercher une obstruction
Rechercher une hypertension artérielle, injecter un produit au niveau des vaisseaux cérébraux et réaliser une IRM à la recherche d’une malformation
Réaliser un ECG, mesurer la glycémie et effectuer une radiographie thoracique pour rechercher une embolie
Mesurer la pression intracrânienne, réaliser une ponction lombaire et rechercher une infection cérébrale

Rechercher une hypertension artérielle, injecter un produit au niveau des vaisseaux cérébraux et réaliser une IRM à la recherche d’une malformation

Explication

La recherche étiologique comprend un bilan de l’hypertension artérielle, une injection au niveau des vaisseaux cérébraux et une IRM visant à détecter une malformation vasculaire. L’ECG et la mesure de la glycémie peuvent faire partie d’une évaluation initiale, mais ne correspondent pas au bilan étiologique décrit ici.

62. En dehors du traitement de la cause, quels traitements sont mentionnés pour une hémorragie cérébrale ?

Un traitement anticoagulant destiné à rétablir la circulation cérébrale
Un traitement antiagrégant destiné à prévenir la formation de nouveaux caillots
Un traitement fibrinolytique visant à dissoudre le caillot responsable
Un traitement antihypertenseur, sans traitement spécifique de l’hémorragie elle-même

Un traitement antihypertenseur, sans traitement spécifique de l’hémorragie elle-même

Explication

Il n’existe pas de traitement spécifique des hémorragies cérébrales ; les traitements mentionnés sont antihypertenseur et dirigé contre la cause. La fibrinolyse vise plutôt certains AVC ischémiques et ne constitue pas un traitement de l’hémorragie cérébrale.

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Mémorisez les réponses avec 93 flashcards sur Pathologies urologiques et cardiovasculaires.

Comment l’HBP est-elle définie cliniquement ?

Par l’association de signes obstructifs, éventuellement irritatifs, et d’un toucher rectal caractéristique.

Que recherche le toucher rectal dans l’HBP, au-delà de l’adénome et du volume prostatique ?

Un cancer associé, notamment une induration.

Quel est l’objectif du traitement médicamenteux de l’HBP ?

Améliorer le confort mictionnel et prévenir les complications.

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