★ À maîtriser
📌 Le vertige vestibulaire rotatoire doit être distingué d’un malaise lié à l’hypotension orthostatique, soulagé par le décubitus, ou d’un malaise vagal précédé de prodromes tels que bâillement, faiblesse, chaud-froid, nausées, sueurs et pâleur.
📌 Les épisodes durant quelques secondes à quelques minutes peuvent correspondre notamment à un VPPB, une paroxysmie vestibulaire, un syndrome de la troisième fenêtre, un AIT ou une hypotension orthostatique ; les épisodes de plusieurs minutes à plusieurs heures peuvent notamment correspondre à une crise de Ménière, une migraine vestibulaire ou un AIT/AVC vertébro-basilaire.
Compléments
Un vertige associé à des sueurs, une sensation de faim, des palpitations, des tremblements et des céphalées peut être lié à une hypoglycémie.
L’acrophobie, ou vertige des hauteurs, est un pseudo-vertige.
📌 Les symptômes durant des heures à des jours peuvent évoquer une migraine vestibulaire, une atteinte vestibulaire unilatérale aiguë, un AVC vertébro-basilaire, une cérébellite ou une rhombencéphalite ; ceux durant des semaines à des mois peuvent évoquer une vestibulopathie bilatérale, une lésion du tronc ou du cervelet, une dépendance visuelle, un PPPD ou un syndrome post-commotionnel.
★ À maîtriser
Les trois symptômes principaux sont :
Une symptomatologie survenant surtout au réveil lors des mouvements dans le lit évoque un VPPB, tandis qu’une aggravation au cours de la journée évoque une vestibulopathie bilatérale.
Les signaux d’alarme sont :
L’évaluation de la marche observe notamment la longueur et la largeur des pas, la cadence, la vitesse, la variabilité, le demi-tour, les arrêts et le ballant des bras ; une marche ataxique associe une diminution de la longueur du pas, de la vitesse et de la cadence à une augmentation de la largeur de base et de la variabilité.
📌 Une chute immédiate en arrière à la fermeture des yeux au Romberg évoque une atteinte des cordons postérieurs, tandis qu’une chute non immédiate se fait généralement du côté atteint lors d’une atteinte vestibulaire aiguë latéralisée.
Compléments
Le vertige rotatoire signe surtout une atteinte d’un canal semi-circulaire ou des structures intégrant l’information d’accélération angulaire.
L’instabilité posturale est peu spécifique et peut être associée à des causes vestibulaires périphériques ou centrales, ainsi qu’à des causes non vestibulaires.
Une surcharge visuelle, par exemple dans un supermarché ou une foule, peut aggraver les symptômes en cas de dépendance visuelle, de PPPD ou d’un autre syndrome vestibulaire fonctionnel.
Des symptômes déclenchés par la toux, certains bruits ou un appui sur l’oreille évoquent un syndrome de la troisième fenêtre ou une fistule périlabyrinthique.
Une hypoacousie brutale peut évoquer une maladie de Ménière, une lésion centrale notamment de l’AICA ou du tronc cérébral, ou une fistule périlymphatique après traumatisme crânien.
Une autophonie peut évoquer un syndrome de la troisième fenêtre, notamment une déhiscence du canal semi-circulaire antérieur, ou une otite séreuse.
Une double tâche qui aggrave la marche peut suggérer une maladie de Parkinson ou décompenser une ataxie, tandis qu’une amélioration peut suggérer une origine fonctionnelle psychogénique par distractibilité.
La manœuvre de Romberg se réalise pieds serrés, bras tendus à 90°, yeux ouverts puis fermés, avec observation des oscillations pendant 20 secondes.
Le tandem stance renseigne surtout sur l’équilibre latéro-latéral et est sensible aux troubles vestibulaires et cérébelleux statiques, mais peut produire des faux positifs même chez un sujet sain.
Le tandem gait renseigne sur l’équilibre dynamique, mais il est altéré dans de nombreuses pathologies neurologiques ou orthopédiques et reste donc sensible mais peu spécifique.
★ À maîtriser
Au test des index, une déviation horizontale de plus de 3 cm en 20 secondes à l’occlusion des yeux est pathologique et, en cas d’atteinte vestibulaire, se fait du côté lésé.
À l’épreuve de Fukuda, le patient marche sur place les yeux fermés pendant 50 pas ; une rotation de plus de 45° ou une chute du côté lésé évoque une atteinte vestibulaire.
📌 Au test de Weber, une latéralisation vers la meilleure oreille évoque une hypoacousie de perception, tandis qu’une latéralisation vers l’oreille malentendante évoque une hypoacousie de transmission ; une perception centrale ou dans toute la tête correspond à un Weber indifférent.
📌 Au test de Rinne, une perception meilleure par conduction osseuse sur la mastoïde que par conduction aérienne devant le méat auditif confirme une hypoacousie de transmission, généralement lorsque le Rinne audiométrique atteint au moins 25 dB.
📌 En syndrome vestibulaire aigu, un V-HIT anormal est très spécifique d’une lésion impliquant le canal semi-circulaire correspondant ou la voie vestibulaire afférente, tandis qu’un V-HIT normal peut être observé lors d’une crise de Ménière ou d’une atteinte centrale liée à la PICA.
Compléments
Les tests de Miniconi stimulent les canaux semi-circulaires horizontaux par des rotations rapides de tête, puis les canaux verticaux par une flexion rapide du tronc suivie d’un redressement, tête tournée alternativement à gauche et à droite.
Un test de Miniconi anormal peut conduire à proposer une rééducation vestibulospinale par répétition quotidienne, les yeux fermés, des mêmes mouvements dynamiques une dizaine de fois.
Un nystagmus spontané est décrit selon sa direction, son sens défini par la phase rapide et son intensité ; selon la loi d’Alexander, le grade I apparaît seulement dans le regard du côté de la phase rapide, le grade II aussi dans le regard de face et le grade III dans toutes les directions du regard.
Le Head Shaking Test consiste à mobiliser rapidement la tête de gauche à droite dans un plan horizontal, tête inclinée vers l’avant de 20°, sur une amplitude de 30 à 45°, à raison de 2 allers-retours par seconde pendant 15 à 20 secondes ; un nystagmus post-test est significatif à partir de 5 battements consécutifs.
📌 Une saccade de rattrapage est considérée comme telle si sa vitesse maximale dépasse 100°/s ou atteint au moins la moitié de la vitesse maximale de la tête.
Le V-HIT permet d’évaluer individuellement les six canaux semi-circulaires et constitue un examen rapide, non invasif et réalisable chez l’enfant.
Un HIT bilatéral négatif présente une spécificité d’environ 100 % pour les affections centrales dans un syndrome vestibulaire aigu.
★ À maîtriser
📌 Une asymétrie optocinétique est d’origine périphérique si l’examen clinique préalable montre un déficit vestibulaire harmonieux sans signe central ; sinon, elle fait suspecter une atteinte centrale.
Compléments
📌 La vidéonystagmographie utilise des caméras et un logiciel pour analyser les mouvements oculaires horizontaux, verticaux et torsionnels, tandis que l’électronystagmographie utilise des électrodes.
La vidéonystagmographie nécessite l’obscurité car les vitesses de rotation de la tête étudiées sont inférieures à 200°/s.
Lors de l’étude des poursuites oculaires, le gain est le rapport entre la vitesse de l’œil et celle de la cible et sa valeur normale est supérieure à 0,7.
En vidéonystagmographie, le réflexe optocinétique est étudié par défilement panoramique à 30°/s.
Lors de l’étude des saccades en vidéonystagmographie, une précision comprise entre 70 et 100 % est physiologique.
Le gain normal du réflexe optocinétique est supérieur à 0,7, mais sa mesure présente peu d’intérêt clinique.
★ À maîtriser
📌 Le VVOR est mesuré sans cache, avec fixation possible du décor par un œil ; le VOR est mesuré dans l’obscurité totale, sans fixation du décor ; le COR est mesuré dans le noir lorsque le corps tourne sous la tête immobile.
Les épreuves caloriques irriguent le conduit auditif externe pendant 20 à 40 secondes avec de l’eau ou de l’air à température définie, ce qui induit un lent mouvement des liquides endolymphatiques.
Les températures d’irrigation calorique sont de 42 à 44 °C pour le chaud et de 30 à 32 °C pour le froid.
📌 Selon la règle COWS, le nystagmus bat vers le côté opposé à l’oreille irriguée avec le froid et vers le même côté avec le chaud.
Compléments
Le fauteuil rotatoire fournit un stimulus calibré indépendant de l’anatomie de l’oreille.
Les mouvements du fauteuil appartiennent à quatre familles :
La prépondérance rotatoire est affectée par un nystagmus spontané ; la valeur normale est inférieure à 2°/s.
Une prépondérance rotatoire plus importante est généralement associée à davantage de symptômes, notamment une sensation d’instabilité et de rotation du décor, et sa proportionnalité aux symptômes vestibulaires caractérise les symptômes périphériques.
La prépondérance rotatoire peut être utilisée pour suivre la compensation vestibulaire.
Après le début de l’irrigation calorique, le nystagmus apparaît après environ 15 secondes et sa vitesse culmine vers 70 secondes.
La période de culmination correspond aux 30 secondes autour du pic de vitesse du nystagmus.
★ À maîtriser
📌 L’acuité visuelle dynamique utilisée en exploration vestibulaire est mesurée avec la tête en mouvement et la cible fixe, tandis que l’acuité visuelle statique est mesurée tête fixe avec une cible fixe.
La stabilisation du regard fait intervenir :
Le dispositif FRAMI-AVD calcule l’écart entre l’acuité visuelle statique et l’acuité visuelle dynamique, écart dont l’amélioration est visée en rééducation vestibulaire.
Pour mesurer la verticale visuelle subjective, le patient oriente une barre jusqu’à ce qu’elle lui semble verticale et au moins 8 mesures sont recueillies ; si les résultats sont disparates, seules les deux dernières sont retenues.
La déviation normale de la verticale visuelle subjective est inférieure à 2,4° ; une valeur supérieure ou égale à 2,5° est pathologique et, en cas d’atteinte, la déviation se fait vers le côté lésé.
Compléments
L’acuité visuelle dynamique reflète les répercussions des pathologies sur le réflexe vestibulo-oculaire dans la vie quotidienne et contribue au bilan des oscillopsies.
Le dispositif FRAMI-AVD mesure l’acuité visuelle binoculaire statique et l’acuité visuelle binoculaire dynamique pendant des mouvements rapides de la tête dans les plans des canaux semi-circulaires.
Lors de la procédure FRAMI-AVD, le patient assis face à un écran lit des lettres ou figures affichées pendant 50 ms lors de mouvements de tête d’environ 30°, à une vitesse surveillée comprise entre 50 et 200°/s par un accéléromètre.
📌 La mesure de la verticale visuelle subjective nécessite l’absence de repères visuels verticaux ou horizontaux, obtenue soit dans le noir, soit par réduction du champ visuel avec un masque.
Le bucket test est un test clinique élémentaire de la verticale visuelle subjective.
Le test dynamique de verticale visuelle subjective utilise une barre luminescente ou une ligne laser sur un fond optocinétique tournant dans le sens horaire ou antihoraire, avec les mêmes normes que le test statique.
★ À maîtriser
📌 Les cVEMP explorent les voies sacculo-coliques, tandis que les oVEMP explorent les voies utriculo-oculaires.
Le cVEMP teste le réflexe sacculo-colique par les voies vestibulo-spinales et le nerf spinal accessoire XI ; la stimulation sonore induit une inhibition de la contraction cervicale ipsilatérale à l’oreille étudiée.
Les cVEMP sont comparés entre les deux oreilles d’un même patient et une absence unilatérale ou une asymétrie d’au moins 50 % entre les ondes enregistrées est recherchée.
Dans la déhiscence du canal semi-circulaire supérieur, les seuils des PEO sacculaires sont abaissés et l’amplitude des réponses des PEO utriculaires est augmentée.
📌 Une névrite du nerf vestibulaire supérieur abolit les PEO utriculaires, tandis qu’une névrite du nerf vestibulaire inférieur abolit les PEO sacculaires.
Compléments
La stimulation des potentiels évoqués otolithiques utilise des clics ou des bursts de 500 Hz à plus de 85 dB.
Pour réaliser un cVEMP, des électrodes sont placées sur le front, à la jonction du tiers moyen et du tiers supérieur du muscle sterno-cléido-mastoïdien ipsilatéral, ainsi qu’au manubrium sternal ; le patient en décubitus dorsal contracte ce muscle en soulevant la tête et en la tournant du côté opposé à l’oreille testée.
L’enregistrement d’un cVEMP nécessite le moyennage d’au moins 80 réponses, et le seuil d’obtention des tone bursts optimaux à 500 Hz se situe entre 80 et 90 dB HL.
📌 L’enregistrement d’un cVEMP comporte un EMG simultané pour suivre et maintenir constante la contraction, avec une contraction musculaire recommandée supérieure à 80 μV.
📐 Formule - L’asymétrie des PEV est calculée par .
Pour réaliser un oVEMP, les électrodes sont placées sous les paupières au niveau des deux muscles obliques inférieurs, avec une électrode de référence au nez ou au front et une électrode neutre au front ou au sternum ; le patient semi-assis fixe une cible centrée à 2–3 m avec le regard excentré de 30°.
L’enregistrement d’un oVEMP nécessite le moyennage d’au moins 80 réponses ; les tone bursts optimaux sont centrés sur 500 Hz et leur seuil d’obtention est de 85 à 95 dB HL.
Les ondes précoces de l’oVEMP comprennent une onde positive vers le haut N10 vers 10 ms et une onde négative vers le bas P15 vers 15 ms.
cVEMP : sacculo-collique ipsilatéral ; oVEMP : utriculo-oculaire controlatéral.
★ À maîtriser
📌 La conduction aérienne en audiométrie tonale étudie l’ensemble du système auditif périphérique et central, tandis que la conduction osseuse étudie surtout l’appareil neurosensoriel de l’oreille interne et les voies rétrocochléaires.
📌 En audiométrie tonale, un masquage par voie aérienne sur l’oreille controlatérale est utilisé pour interroger une seule oreille lorsque le stimulus en conduction aérienne dépasse 45 dB ou en conduction osseuse.
Compléments
La tympanométrie envoie un son de 256 Hz dans le conduit auditif externe obturé et évalue l’énergie sonore absorbée par la membrane tympanique sous différentes pressions.
La mesure du volume tympanométrique informe sur l’existence potentielle d’une perforation tympanique et présente un intérêt avant des tests caloriques à l’eau.
L’audiométrie tonale par conduction aérienne utilise des sons purs de 125 à 8 000 Hz et mesure l’intensité en dB Hearing Level.
Les bonnes conditions d’audiométrie tonale comprennent un casque-vibrateur ou le champ libre, une cabine insonore et un audiomètre calibré.
L’évaluation objective de l’audition comprend les otoémissions acoustiques et les potentiels évoqués auditifs, qui renseignent sur les seuils et les latences.
Les examens objectifs de l’audition servent à conforter les hypothèses diagnostiques en cas de doute et à tester les enfants, les simulateurs et les personnes claustrophobes.
★ À maîtriser
📌 Le déficit vestibulaire unilatéral aigu est un diagnostic d’exclusion lorsque les signes et symptômes ne sont pas mieux expliqués par une autre pathologie. - Strupp et al., Journal of Vestibular Research, 2022
📌 Une atteinte du nerf vestibulaire supérieur préserve la fonction du canal semi-circulaire postérieur et du saccule aux examens correspondants, avec V-HIT postérieur et cVEMPs préservés, tandis que les oVEMPs sont altérés.
📌 Après une atteinte vestibulaire unilatérale, l’amélioration clinique peut résulter d’une compensation centrale malgré la persistance de l’atteinte périphérique, ou d’une guérison périphérique partielle ou complète.
📌 La rééducation vestibulaire est primordiale pour guider les stratégies de compensation après une atteinte vestibulaire unilatérale.
Compléments
Les examens paracliniques classiques comprennent : le tympanogramme, l’audiogramme, l’examen sous lunettes de vidéonystagmoscopie, le V-HIT, le vibrateur, la vidéonystagmographie avec tests pendulaires et caloriques, la verticale visuelle subjective et les potentiels évoqués otolithiques, l’IRM des rochers et un bilan sanguin
La disparition ou l’inversion du nystagmus spontané ainsi que la normalisation du V-HIT et des tests caloriques constituent des indices de guérison périphérique.
La compensation statique implique une modulation du côté lésé par le côté sain au niveau des noyaux vestibulaires et s’accompagne d’une normalisation de la posture, de la disparition du nystagmus spontané et de la normalisation de la verticale visuelle subjective.
La compensation dynamique varie selon les patients et implique notamment la substitution sensorielle par ajustement du poids des informations proprioceptives et visuelles, ainsi que des adaptations comportementales comme les saccades covert qui évitent l’oscillopsie.
★ À maîtriser
Compléments
📌 En cas de vomissements incoercibles, une hospitalisation est indiquée.
Les antihistaminiques sédatifs comme la cinnarizine et le diménhydrinate sont prescrits au stade aigu pour diminuer les vertiges et les manifestations neurovégétatives, tandis que les médicaments histaminergiques comme la bétahistine peuvent accélérer la compensation vestibulaire. - Lacour et al., J Neurol, 2016
La cinnarizine est contre-indiquée en cas de glaucome, d’hypertrophie bénigne de la prostate ou de rétention urinaire, et le diménhydrinate est contre-indiqué en cas d’atteinte de la fonction rénale.
Un traitement précoce par corticostéroïdes à haute dose peut accélérer la récupération de la fonction vestibulaire, mais aucun schéma thérapeutique n’est établi sur la base d’études scientifiques.
Les antiviraux antiherpétiques ne sont indiqués que si une infection est démontrée et ne doivent pas être administrés empiriquement; les traitements vasodilatateurs et le piracétam n’ont pas d’effet soutenu par la littérature.
Le diagnostic différentiel du syndrome vestibulaire central aigu comprend une lésion du tronc cérébral ou du cervelet, le plus souvent un AVC ischémique ou une lésion démyélinisante, ainsi qu’une première attaque de migraine vestibulaire.
Une atteinte de l’AICA peut associer une atteinte centrale du cervelet ou du tronc cérébral à une atteinte périphérique du labyrinthe.
Le syndrome de Susac, ou SICRET syndrome, est une maladie dysimmunitaire rare associant dysfonctionnement du système nerveux central, occlusion des branches de l’artère centrale de la rétine, perte auditive de perception et atteinte vestibulaire avec ataxie.
Les diagnostics différentiels périphériques comprennent notamment : le schwannome vestibulaire, le syndrome de Lindsay-Hemenway, une première crise d’hydrops vestibulaire ou de maladie de Ménière atypique, le syndrome de Ramsay-Hunt, la cupulolithiase du canal horizontal, le syndrome de Cogan
★ À maîtriser
📌 L’hydrops est un marqueur de la maladie de Ménière, mais sa présence chez des sujets asymptomatiques montre qu’il n’est pas nécessairement responsable des crises.
📌 Les critères de maladie de Ménière définie comprennent au moins deux épisodes spontanés de vertige de 20 minutes à 12 heures, une surdité neurosensorielle documentée audiométriquement dans les fréquences basses à moyennes de l’oreille atteinte, des symptômes auditifs fluctuants de cette oreille et l’absence de meilleur diagnostic vestibulaire explicatif. - Bárány Society, Consensus document of the Bárány Society, 2015
Compléments
Prosper Ménière décrit la maladie pour la première fois en 1861.
La prévalence de la maladie de Ménière est estimée à 10 à 150, voire 190, personnes pour 100 000, avec un pic entre 40 et 60 ans, une prépondérance féminine et des formes unilatérales plus fréquentes.
L’hydrops est constamment présent dans la maladie de Ménière définie, est généralement bilatéral même si la maladie est cliniquement unilatérale, est plus souvent vestibulaire que cochléaire et peut être présent lorsque la triade clinique est incomplète.
Les facteurs proposés comprennent : les anomalies du sac endolymphatique, une composante génétique, les atteintes virales, une origine dysimmunitaire, les facteurs endocriniens et le stress avec élévation de l’ADH, une composante vasculaire liée à la dégénérescence de la strie vasculaire
Au début d’une crise de Ménière, un nystagmus irritatif peut apparaître lorsque la pression endolymphatique utriculopète excite la crête ampullaire; à distance de la crise, le nystagmus peut s’inverser et devenir déficitaire. - Marcelli et al., Front Neurol, 2026
Les crises otolithiques de Tumarkin provoquent une sensation soudaine d’inversion de la gravité, un affaissement tonique brutal et une chute sans perte de connaissance; elles surviennent habituellement après plus de 10 ans d’évolution.
Le diagnostic différentiel comprend : l’hydrops endolymphatique retardé, les AIT et AVC de la fosse postérieure, l’hydrops « a vacuo » traumatique avec fistule périlymphatique, la surdité brusque, le schwannome vestibulaire
★ À maîtriser
Compléments
Les grandes catégories de lésions labyrinthiques comprennent :
Une fracture du rocher trans-labyrinthique peut entraîner une déafférentation vestibulaire unilatérale avec cophose, une atteinte du nerf facial, une aréflexie vestibulaire définitive et une compensation au cours des mois suivants. - Craighero et al., J Radiol Diagn Interventionnel, 2013
📌 Après un traumatisme crânien, le patient est d’abord considéré comme un traumatisé du rachis, une minerve est mise en place et les manœuvres de vidéonystagmoscopie sont réalisées après le CT.
La fistule périlymphatique peut provoquer des vertiges à l’effort ou au Valsalva, un déficit vestibulaire harmonieux, une surdité qui s’aggrave et des acouphènes; le signe de la fistule peut être recherché par pression sur le tragus, tympanogramme ou poire, et un pneumolabyrinthe peut être visible au CT des rochers.
La commotion labyrinthique associe des vertiges, parfois un nystagmus irritatif, et une hypoacousie éventuelle; l’imagerie est normale et les anomalies cliniques régressent généralement en quelques semaines.
L’hémorragie labyrinthique peut survenir après un traumatisme ou sous anticoagulants et se manifeste à l’imagerie par un hypersignal intralabyrinthique en T1 sans gadolinium et en T2 FLAIR.
Les infections virales ou bactériennes du labyrinthe peuvent provoquer des symptômes cochléovestibulaires; en IRM injectée, une labyrinthite bactérienne présente un rehaussement intense avec diminution du signal T2, tandis qu’une labyrinthite virale conserve le signal T2.
La maladie auto-immune de l’oreille interne est un déficit cochléovestibulaire rare dû à des autoanticorps ou à des cellules immunitaires attaquant le labyrinthe; elle peut être unilatérale ou bilatérale, parfois asymétrique, et mimer la maladie de Ménière.
Le syndrome de Lindsay-Hemenway correspond à une ischémie du territoire de l’artère vestibulaire antérieure, vascularisant les canaux semi-circulaires externe et supérieur, l’utricule et une partie du saccule; une migration d’otoconies peut ensuite provoquer un VPPB du canal postérieur ipsilatéral.
📌 Le syndrome de l’artère cochléovestibulaire peut provoquer une surdité de perception brutale et des vertiges avec test calorique normal, car le canal semi-circulaire externe est épargné, mais avec atteinte des cVEMPs. - Mei et al., Ups J Med Sci, 2018
★ À maîtriser
📌 Le barotraumatisme résulte d’une difficulté d’équilibration des pressions pendant une variation de pression ambiante, tandis que l’accident de décompression résulte de la formation de bulles lors de la désaturation en gaz inertes.
📌 Les accidents de décompression provoquent habituellement des symptômes dans les deux heures après la plongée et nécessitent un traitement urgent par caisson hyperbare, oxygénation et remplissage vasculaire.
Compléments
Le barotraumatisme de l’oreille interne est dix fois moins fréquent que celui de l’oreille moyenne et est associé une fois sur deux à un barotraumatisme de l’oreille moyenne.
Un Valsalva violent en contexte de dysperméabilité tubaire peut provoquer un coup de piston stapédo-vestibulaire, une explosion ou une implosion de la fenêtre ronde et, à l’extrême, une fistule périlymphatique.
Les accidents de décompression de l’oreille interne sont liés à des aéroembolismes de sa vascularisation dans 80 % des cas ou à un dégazage dans les liquides endolymphatiques ou périlymphatiques.
Les formes syndromiques comprennent notamment :
La fœtopathie à cytomégalovirus concerne 0,5 à 1 % des grossesses et constitue la première cause de retard mental et la première cause de surdité non génétique.
Le syndrome de paroxysmie vestibulaire est une pathologie rare, de prévalence exacte inconnue, représentant 2 à 3,7 % des diagnostics de vertiges; plusieurs séries rapportent un âge moyen de 51 ans, et des cas pédiatriques existent.
★ À maîtriser
Les conflits microvasculaires sont bien établis pour les névralgies du V et les spasmes de l’hémiface du VII, mais leur rôle dans les symptômes vestibulaires liés au VIII reste débattu.
L’activité éphaptique correspond à une interaction électrique entre axones lésés, notamment démyélinisés, qui déchargent en masse de façon relativement synchronisée en dehors des synapses.
Les crises typiques de paroxysmie vestibulaire sont récurrentes, souvent multiples dans la journée, et durent habituellement 1 à 5 secondes, bien que certains patients n’en présentent que quelques-unes par an.
📌 La paroxysmie vestibulaire est diagnostiquée si au moins 10 crises spontanées, rotatoires ou non, durent moins d’une minute, sont stéréotypées chez le patient, répondent à la carbamazépine ou à l’oxcarbazépine et ne s’expliquent pas mieux autrement.
📌 La paroxysmie vestibulaire probable repose sur au moins 5 crises spontanées ou déclenchées par certains mouvements de tête, durant moins de 5 minutes, stéréotypées chez le patient et sans autre explication.
Compléments
L’IRM n’est pas spécifique du conflit vasculo-nerveux du VIII, car elle montre souvent des boucles vasculaires au contact du nerf sans corrélation entre le degré de contact ou d’indentation et les symptômes.
Le site probable de la lésion de la paroxysmie vestibulaire est la myéline centrale, d’origine oligodendrogliale, en amont de la zone de transition et dans les 15 premiers millimètres après la sortie du nerf.
Une crise peut survenir au repos ou être déclenchée par les mouvements de la tête ou l’hyperventilation, parfois avec un nystagmus concomitant.
Pendant une crise, le nystagmus est horizonto-rotatoire et bat vers l’oreille atteinte.
Le diagnostic différentiel hémodynamique comprend : l’hypotension orthostatique, l’occlusion de l’artère vertébrale déclenchée par la rotation appuyée de la tête du même côté, le vol sous-clavier déclenché par une activité intense des membres supérieurs
Le diagnostic différentiel vestibulaire comprend : les fistules périlymphatiques, la maladie de Ménière et les crises de Tumarkin, les VPPB
Les autres diagnostics différentiels comprennent : les attaques paroxystiques du tronc cérébral après AVC ou SEP, la migraine vestibulaire, l’AIT vertébrobasilaire, l’épilepsie avec aura vestibulaire, l’ataxie épisodique de type 2, les attaques de panique
La réponse à la carbamazépine ou à l’oxcarbazépine soutient le diagnostic, et un patient n’ayant pas bénéficié de ce test thérapeutique est étiqueté « paroxysmie vestibulaire probable ».
La carbamazépine est proposée à 200 mg par jour, jusqu’à 600 mg par jour au maximum, avec surveillance mensuelle initiale des plaquettes et prise en compte de son effet tératogène.
Les traitements de deuxième ligne comprennent :
📌 Une prise en charge chirurgicale peut être discutée si les symptômes restent invalidants malgré un traitement médical bien conduit.
★ À maîtriser
Les interfaces de l’oreille interne comprennent : la fenêtre ovale, la fenêtre ronde, l’aqueduc de la cochlée, l’aqueduc du vestibule, les foramens permettant le passage des fibres vasculo-nerveuses
Les manifestations auditives classiques comprennent : une hypoacousie de transmission avec réflexes stapédiens conservés, des seuils de conduction osseuse anormalement bons, l’autophonie ou la perception des mouvements corporels, un acouphène pulsatile
Dans le syndrome de Minor, les vertiges aigus peuvent être déclenchés par des sons graves de 500 à 2 000 Hz d’au moins 80 dB, phénomène appelé Tullio, ou par une hyperpression dans le conduit auditif externe ou des manœuvres de Valsalva.
📌 Le diagnostic du syndrome de Minor exige au moins un symptôme caractéristique, au moins un signe ou test diagnostique, une déhiscence du canal semi-circulaire supérieur visible au scanner haute résolution et l’absence d’une meilleure explication par une autre pathologie.
📌 Une déhiscence peut être bilatérale chez 50 % des patients, mais une image de déhiscence sans symptômes ne justifie pas à elle seule une intervention chirurgicale.
Compléments
Les troisièmes fenêtres anatomiques peuvent concerner les canaux semi-circulaires, le vestibule ou la cochlée, ou être diffuses dans la maladie de Paget de l’os temporal.
L’instabilité chronique du syndrome de Minor peut être liée aux mouvements des fluides labyrinthiques induits par les variations de pression intracrânienne, les pulsations vasculaires, la respiration ou la position de la tête.
Les symptômes diagnostiques comprennent : l’hyperacousie de conduction osseuse, les vertiges ou oscillopsies induits par le son et synchronisés avec le stimulus, les vertiges ou oscillopsies induits par la pression et synchronisés avec le stimulus, les acouphènes pulsatiles
Les signes ou tests diagnostiques comprennent : un nystagmus caractéristique évoqué par le son ou les variations de pression, des seuils de conduction osseuse négatifs aux basses fréquences, des seuils cVEMP abaissés du côté atteint, des amplitudes oVEMP augmentées du côté atteint
Le scanner des rochers à haute résolution avec reconstructions multiplanaires doit montrer la déhiscence du canal semi-circulaire supérieur, et une déhiscence associée du tegmen tympani doit être recherchée.
Les déhiscences précupulaires et postcupulaires, contrairement à la déhiscence classique, modifient notamment le type de nystagmus, la perte de transmission et la présence du phénomène de Tullio.
📌 Les symptômes légers du syndrome de troisième fenêtre peuvent être surveillés, tandis qu’une chirurgie peut être envisagée lorsque les symptômes sont invalidants.
La fenêtre ovale et la fenêtre ronde sont les voies normales ; la troisième fenêtre est une voie de faible impédance supplémentaire.
★ À maîtriser
📌 Le diagnostic de vestibulopathie bilatérale exige un syndrome vestibulaire chronique avec instabilité et troubles visuels lors des mouvements ou dégradation de la stabilité dans l’obscurité ou sur sol irrégulier, sans symptôme statique assis ou couché, une réduction bilatérale du RVO et l’absence d’une autre explication.
Les gains horizontaux bilatéraux du RVO mesurés au V-HIT ou par scleral-coil sont pathologiques s’ils sont inférieurs à 0,6.
Les trois causes les plus fréquentes sont :
📌 La prise en charge de la vestibulopathie bilatérale repose principalement sur la réhabilitation kinésithérapeutique et le traitement de la cause lorsqu’il est possible; une guérison complète n’est pas actuellement possible.
📌 La réhabilitation vestibulaire associe l’adaptation, qui vise à augmenter le gain des réflexes vestibulaires, et la substitution ou repondération sensorielle, qui développe l’usage de modalités sensorielles alternatives.
Compléments
L’interrogatoire systématique recherche : l’aggravation des symptômes dans l’obscurité ou sur sol irrégulier, l’instabilité à la marche ou en station debout, l’intolérance aux environnements visuels chargés, les plaintes cognitives, les oscillopsies, l’aggravation par les mouvements rapides de la tête, les symptômes autonomiques, la fatigue
Une réponse calorique bilatérale est réduite lorsque la somme des vitesses maximales des phases lentes aux épreuves bithermiques est inférieure à 6°/s de chaque côté.
En stimulation rotatoire sinusoïdale à 0,1 Hz et Vmax de 50°/s, le diagnostic peut s’appuyer sur des gains horizontaux du RVO inférieurs à 0,1 et un déphasage supérieur à 68°, correspondant à une constante de temps inférieure à 5 s.
L’acuité visuelle dynamique, le test de Romberg et les cVEMP ou oVEMP peuvent compléter l’évaluation, mais ne font pas partie des critères diagnostiques de la vestibulopathie bilatérale.
Les autres causes de vestibulopathie bilatérale comprennent des tumeurs, des maladies génétiques ou neurodégénératives et des maladies auto-immunes, notamment Cogan, la neurosarcoïdose, Behçet, la vascularite cérébrale, le lupus et la granulomatose de Wegener.
La substitution sensorielle ne restaure pas complètement les automatismes vestibulaires, car le système somatosensoriel ne réagit pas aussi rapidement que le RVO et le réflexe vestibulo-spinal.
La prévalence rapportée de la vestibulopathie bilatérale dans la population adulte américaine était de 28 pour 100 000 en 2008. - B.K. Ward et al., 2013
★ À maîtriser
📌 Le diagnostic exige un syndrome vestibulaire chronique d’au moins 3 mois avec au moins deux symptômes parmi le déséquilibre postural, les troubles de la marche, les vertiges chroniques et les chutes récurrentes, sans meilleure explication par une autre maladie.
L’hypofonction vestibulaire bilatérale modérée est documentée par un gain V-HIT bilatéral de 0,6 à 0,8, un gain rotatoire sinusoïdal de 0,1 à 0,3 à 0,1 Hz et Vmax de 50 à 60°/s, ou une somme calorique de 6 à 25°/s de chaque côté.
La prise en charge holistique comprend : la réhabilitation kinésithérapeutique, le traitement des atteintes vestibulaires concomitantes, notamment les VPPB, la prise en charge des atteintes visuelles, proprioceptives, musculaires et auditives, la prévention des chutes par ergothérapie, canne, prévention de la dénutrition
Compléments
La prévalence du déséquilibre chez les personnes de plus de 65 ans est estimée à environ 20 à 30 %, mais la prévalence de la presbyvestibulie reste mal établie.
La presbyvestibulie peut coexister avec d’autres atteintes vestibulaires, notamment les VPPB, des déficits visuels ou proprioceptifs, une baisse de force musculaire et des atteintes du système nerveux central, avec une compensation diminuée.
La presbyvestibulie peut diminuer la vitesse de marche, la cognition spatiale et les capacités mentales, altérer le contrôle postural et augmenter le risque de chute, ainsi que dégrader la qualité de vie quotidienne.
Les chutes récurrentes correspondant au critère diagnostique de presbyvestibulie sont définies comme plus d’une chute en un an.
L’atteinte de presbyvestibulie est généralement symétrique, avec une différence de gain d’environ 0,1 entre les canaux semi-circulaires droits et gauches, et atteint d’abord les canaux postérieurs, puis latéraux et enfin antérieurs.
Les explorations otolithiques ne font pas partie des critères diagnostiques de presbyvestibulie en raison du manque de standardisation.
★ À maîtriser
Une baisse auditive neurosensorielle unilatérale progressive et des acouphènes unilatéraux peuvent révéler un schwannome vestibulaire, et toute hypoacousie neurosensorielle asymétrique nécessite un bilan IRM.
Les critères de maladie de Ménière définie comprennent au moins deux épisodes spontanés de vertige durant de 20 minutes à 12 heures, une surdité neurosensorielle documentée aux basses ou moyennes fréquences dans l’oreille atteinte et des symptômes auriculaires fluctuants, sans meilleure explication vestibulaire.
Les crises otolithiques de Tumarkin provoquent brusquement une sensation d’inversion de la gravité, une perte de repères, un affaissement tonique et une chute, sans perte de connaissance.
Compléments
📌 Le bilan du cholestéatome comprend un Cone beam CT des rochers et une IRM des rochers, et son traitement est toujours chirurgical, avec parfois plusieurs reprises.
Les tumeurs glomiques peuvent provoquer un acouphène pulsatile et révéler à l’otoscopie une masse vasculaire rétrotympanique.
Le bilan d’une tumeur glomique comprend un scanner des rochers injecté et une IRM des rochers.
Le schwannome vestibulaire est la tumeur la plus fréquente de l’angle ponto-cérébelleux, mais peut être intralabyrinthique ou limité au conduit auditif interne.
Le schwannome vestibulaire peut provoquer un déficit vestibulaire unilatéral compensé, généralement peu symptomatique, parfois accompagné de crises vertigineuses et d’un syndrome harmonieux à l’examen vestibulaire.
Une atteinte homolatérale du nerf facial peut accompagner un schwannome vestibulaire, notamment dans la neurofibromatose.
Les crises de Tumarkin surviennent habituellement après plus de 10 ans d’évolution de la maladie de Ménière, mais leur mécanisme physiopathologique reste méconnu et une origine sacculaire est évoquée.
📌 Une labyrinthectomie ou une neurotomie vestibulaire peut être discutée en cas de crises de Tumarkin responsables d’une dégradation importante de la qualité de vie.
Chez une patiente de 62 ans atteinte de maladie de Ménière droite depuis 2005, des chutes sans prodrome ont été attribuées à des crises de Tumarkin après exclusion d’une meilleure explication par le bilan paraclinique.
Après la pose d’un drain transtympanique droit en octobre 2022, la patiente a eu de rares vertiges sans nouvelle chute en janvier 2023, puis les chutes ont récidivé après l’expulsion du drain en août 2023; un T-tube posé en décembre 2023 est resté en place et aucune nouvelle chute n’a été rapportée au suivi en 2024.
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