QCM : Pharmacocinétique et pharmacodynamie (11 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Après l’administration d’un anesthésique général fluoré, quelle voie constitue principalement son élimination ?

L’urine
La sueur
Le lait maternel
L’air expiré

L’air expiré

Explication

Certains anesthésiques généraux fluorés sont principalement éliminés par voie pulmonaire, dans l’air expiré. L’élimination sudorale concerne surtout des composés volatils et reste généralement négligeable, tandis que le lait est une voie accessoire.

2. Un médicament passe dans le lait d’une femme qui allaite. Quelle conséquence pharmacocinétique et clinique faut-il envisager pour le nouveau-né ?

Une voie de distribution qui empêche l’exposition du nouveau-né
Une voie accessoire d’élimination sans risque pour le nouveau-né
Une voie principale d’élimination sans exposition du nouveau-né
Une voie accessoire d’élimination pouvant exposer le nouveau-né à un danger

Une voie accessoire d’élimination pouvant exposer le nouveau-né à un danger

Explication

L’excrétion dans le lait est une voie accessoire d’élimination chez la femme, mais elle peut exposer le nouveau-né à un danger. La qualifier de voie principale confond sa place pharmacocinétique, tandis que nier l’exposition ou le risque écarte le danger potentiel.

3. Deux patients reçoivent des doses différentes d’un même médicament. Quelle définition de la demi-vie d’élimination s’applique à chacun ?

Le temps nécessaire pour que la totalité du médicament soit éliminée, indépendamment de la dose
Le temps nécessaire pour que la concentration plasmatique diminue de moitié, proportionnellement à la dose
Le temps nécessaire pour que la concentration plasmatique diminue d’un quart, indépendamment de la dose
Le temps nécessaire pour que la concentration plasmatique diminue de moitié, indépendamment de la dose

Le temps nécessaire pour que la concentration plasmatique diminue de moitié, indépendamment de la dose

Explication

La demi-vie correspond au temps requis pour que la concentration plasmatique soit réduite de moitié; elle dépend de la distribution et de l’élimination, et non de la dose administrée. L’élimination totale et la diminution d’un quart ne définissent pas la demi-vie, tandis qu’une dépendance à la dose contredit cette définition.

4. Un médicament présente une demi-vie de cinq à six jours. Quelle conséquence faut-il anticiper au début du traitement et lors de son suivi ?

Envisager des administrations plusieurs fois par jour et surveiller le risque d’accumulation
Envisager une dose de charge et considérer le risque d’accumulation comme diminué
Éviter une dose de charge et surveiller le risque d’accumulation
Envisager une dose de charge et surveiller le risque d’accumulation

Envisager une dose de charge et surveiller le risque d’accumulation

Explication

Une demi-vie longue de cinq à six jours peut nécessiter une dose de charge au début du traitement et augmente le risque d’accumulation. Écarter la dose de charge ou multiplier les prises confond cette situation avec d’autres schémas, et une demi-vie longue accroît plutôt le risque d’accumulation.

5. Que signifie l’atteinte du plateau d’équilibre lors de prises répétées d’un médicament ?

La quantité apportée par chaque prise compense celle éliminée entre deux prises.
La quantité éliminée à chaque prise dépasse celle apportée par la dose suivante.
La concentration plasmatique diminue de moitié après chaque administration.
La totalité du médicament est éliminée avant l’administration de la dose suivante.

La quantité apportée par chaque prise compense celle éliminée entre deux prises.

Explication

Le plateau d’équilibre correspond à un état où l’apport de chaque nouvelle prise compense l’élimination survenue entre deux prises, et il est atteint après environ quatre à cinq demi-vies. Une diminution de moitié après chaque intervalle décrit l’élimination après une prise unique, pas le plateau d’équilibre.

6. Quelles sont les quatre grandes catégories de cibles moléculaires des médicaments ?

Les récepteurs membranaires, les hormones locales, les enzymes et les protéines G
Les récepteurs membranaires, les récepteurs nucléaires, les médiateurs et les voies de transduction
Les récepteurs membranaires, les récepteurs nucléaires, les enzymes et les canaux, pompes et transporteurs ioniques
Les récepteurs nucléaires, les neuromédiateurs, les canaux ioniques et les protéines de transport

Les récepteurs membranaires, les récepteurs nucléaires, les enzymes et les canaux, pompes et transporteurs ioniques

Explication

Ces quatre catégories regroupent les récepteurs membranaires de médiateurs, les récepteurs nucléaires, les enzymes et les canaux, pompes et transporteurs ioniques. Les hormones locales et les neuromédiateurs sont des médiateurs, pas des catégories de cibles moléculaires.

7. Quel rôle joue un antagoniste lorsqu’il se fixe à un récepteur ?

Il augmente la quantité de médiateur disponible dans le milieu extracellulaire.
Il reproduit l’effet du médiateur en activant la réponse cellulaire.
Il empêche le médiateur d’agir sans déclencher de réponse cellulaire.
Il transforme le récepteur en enzyme afin de produire un nouveau médiateur.

Il empêche le médiateur d’agir sans déclencher de réponse cellulaire.

Explication

Un antagoniste se lie au récepteur sans le stimuler et bloque ainsi l’action du médiateur. À l’inverse, un agoniste active le récepteur et produit un effet semblable à celui du médiateur.

8. Combien de grandes familles de récepteurs membranaires sont distinguées, et lesquelles les composent ?

Trois : les récepteurs nucléaires, les récepteurs à activité enzymatique et les canaux ioniques
Deux : les récepteurs couplés aux protéines G et les récepteurs nucléaires
Quatre : les récepteurs couplés aux protéines G, les récepteurs enzymatiques, les récepteurs-canaux et les transporteurs
Trois : les récepteurs couplés aux protéines G, les récepteurs à activité enzymatique et les récepteurs-canaux

Trois : les récepteurs couplés aux protéines G, les récepteurs à activité enzymatique et les récepteurs-canaux

Explication

Les récepteurs membranaires se répartissent en trois familles : les RCPG, les récepteurs à activité enzymatique et les récepteurs-canaux. Les récepteurs nucléaires sont intracellulaires et ne constituent donc pas une famille de récepteurs membranaires.

9. En quoi les récepteurs β1 et β2 diffèrent-ils dans l’exemple du salbutamol ?

Le β2 stimule le cœur, tandis que le β1 produit la bronchodilatation recherchée.
Le β1 est ciblé pour dilater les bronches, tandis que le β2 assure la protection du cœur.
Le β1 et le β2 ont la même localisation, mais diffèrent par leur capacité à lier le salbutamol.
Le β2 est ciblé pour dilater les bronches, tandis que la sélectivité limite la stimulation du β1 cardiaque.

Le β2 est ciblé pour dilater les bronches, tandis que la sélectivité limite la stimulation du β1 cardiaque.

Explication

Le salbutamol agit comme agoniste des récepteurs β2 pour provoquer une bronchodilatation, et sa sélectivité réduit la stimulation des récepteurs β1 cardiaques. L’idée que le β1 serait le récepteur bronchodilatateur inverse les rôles décrits pour ces deux sous-types.

10. Quel rôle jouent les protéines Gi dans la régulation de l’adénylate cyclase ?

Elles empêchent l’hydrolyse du GTP en GDP.
Elles activent directement la phospholipase C.
Elles inhibent l’activité de l’adénylate cyclase.
Elles stimulent l’activité de l’adénylate cyclase.

Elles inhibent l’activité de l’adénylate cyclase.

Explication

Les protéines Gi inhibent l’adénylate cyclase, contrairement aux protéines Gs qui la stimulent. Les protéines Gs sont donc le distracteur le plus proche, mais elles ont l’effet opposé sur cette enzyme.

11. Pourquoi l’ipratropium peut-il provoquer une bronchodilatation chez une personne asthmatique ?

Il stimule les récepteurs AT1 et diminue la contraction des muscles lisses des bronches.
Il stimule les récepteurs β2 et déclenche directement la relaxation des muscles bronchiques.
Il bloque les récepteurs H1 et réduit la réponse allergique responsable du rétrécissement bronchique.
Il bloque les récepteurs muscariniques M3 et s’oppose à la bronchoconstriction induite par l’acétylcholine.

Il bloque les récepteurs muscariniques M3 et s’oppose à la bronchoconstriction induite par l’acétylcholine.

Explication

En bloquant les récepteurs muscariniques M3, l’ipratropium empêche l’acétylcholine de provoquer une bronchoconstriction, ce qui favorise la dilatation des bronches. Le salbutamol produit aussi une bronchodilatation, mais par stimulation des récepteurs β2 plutôt que par blocage des récepteurs M3.

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Pour quels médicaments l’élimination pulmonaire est-elle la voie principale ?

Certains anesthésiques généraux fluorés, l’eucalyptol, l’alcool et des solvants volatils.

Qu’est-ce que la demi-vie d’élimination ?

Le temps nécessaire pour que la concentration plasmatique diminue de moitié après l’administration d’un médicament.

Quelle relation exprime la demi-vie d’élimination ?

T1/2=0,693×VdCltotaleT_{1/2}=0{,}693\times\frac{V_d}{Cl_{totale}}

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