QCM : Pharmacologie cardiovasculaire — 29 questions

Explication

La relation donnée est $PA = DC \times RVP$, avec le débit cardiaque et la résistance vasculaire périphérique. Les divisions, l’addition et le remplacement du débit cardiaque par la volémie ne correspondent pas à cette formule.

Explication

La rétention de sodium favorise la rétention d’eau, augmente la volémie puis le débit cardiaque, ce qui élève la pression artérielle. Elle n’entraîne donc pas une diminution de la volémie ni une réduction secondaire du débit cardiaque.

Explication

Les β-bloquants sont des antagonistes des récepteurs β-adrénergiques et certains doivent être arrêtés progressivement. La terminaison caractéristique est souvent -lol ; -dipine concerne les dihydropyridines et -pril les IEC, tandis qu’une stimulation β-adrénergique est contraire à leur mécanisme.

Explication

Une baisse de pression ou une activation sympathique stimule les récepteurs β rénaux et déclenche la libération de rénine, avant la formation d’angiotensine II. Le retour à une pression normale diminue l’activation par rétrocontrôle, et non l’inverse.

Explication

L’association de plusieurs inhibiteurs est déconseillée car elle augmente le risque d’hyperkaliémie, particulièrement en cas d’insuffisance rénale. Le risque n’est donc pas faible, et la surveillance concerne notamment la fonction rénale plutôt que la fonction respiratoire.

Explication

Les IEC empêchent le clivage de l’angiotensine I en angiotensine II et se terminent par -pril. Les cinq propositions décrivent donc correctement leur mécanisme ou leur identification.

Explication

Les thiazidiques bloquent le symporteur Na⁺/Cl⁻ et augmentent l’élimination de NaCl et de K⁺. Les diurétiques de l’anse bloquent le symporteur Na⁺/K⁺/2Cl⁻ et augmentent l’élimination de NaCl, K⁺, Ca²⁺ et Mg²⁺. Les thiazidiques n’augmentent pas l’élimination de Ca²⁺.

Explication

L’hypotension est définie par une diminution de 10 à 20 mmHg de la tension diastolique. L’hypertension correspond au dépassement de 140/90 mmHg ; cette dernière définition ne peut donc pas caractériser l’hypotension.

Explication

La dopamine agit sur les récepteurs D à faible dose, sur les récepteurs β à dose intermédiaire et sur les récepteurs α à forte dose. Pour traiter l’hypotension, une dose intermédiaire ou forte est utilisée, et non une faible dose.

Explication

L’angor résulte d’un déséquilibre entre les apports et les besoins en oxygène du myocarde, pouvant provoquer une ischémie et une douleur thoracique irradiante. La diminution ou l’arrêt de l’apport sanguin définit l’ischémie, tandis qu’une anomalie de conduction caractérise une arythmie.

Explication

L’angor stable survient à l’effort, tandis que l’angor instable survient au repos en lien avec une thrombose coronaire. L’angor de Prinzmetal est lié à un spasme coronaire au repos, et l’angor silencieux ne provoque pas de symptôme.

Explication

Les dérivés nitrés produisent du NO, qui active la guanylate cyclase et augmente le GMPc. Cette cascade provoque une déphosphorylation de la myosine et une vasorelaxation, et non une diminution du GMPc ou une phosphorylation accrue.

Explication

L’insuffisance systolique concerne une contraction diminuée accompagnée d’un volume d’éjection réduit. L’insuffisance diastolique concerne une relaxation et un remplissage altérés.

Explication

Une baisse de pression active initialement le système sympathique, le système rénine-angiotensine et l’ADH afin de maintenir le débit sanguin. À long terme, cette activation épuise le cœur et entraîne fatigue et hypotension, plutôt qu’une amélioration durable.

Explication

L’inhibition de la pompe Na⁺/K⁺-ATPase augmente d’abord le sodium puis le calcium intracellulaire, ce qui renforce la contractilité et le débit cardiaque. Les glycosides digitaliques ont un effet inotrope positif sans augmentation de la fréquence cardiaque.

Explication

Une arythmie est un trouble électrique du rythme dû à une anomalie de formation ou de conduction de l’influx, principalement diagnostiqué par ECG. L’angor correspond à un déséquilibre entre les apports et les besoins en oxygène du myocarde, et non à un trouble électrique.

Explication

La classe I inhibe les canaux sodiques et la classe II correspond aux β-bloquants. La classe III inhibe les canaux potassiques, tandis que la classe IV comprend le vérapamil et le diltiazem, qui ne sont pas des β-bloquants.

Explication

L’athérosclérose associe un durcissement et un rétrécissement artériels par accumulation progressive de lipides, de cellules et de tissu fibreux. La thrombose est au contraire la formation aiguë d’un caillot, et non une accumulation chronique de plaque.

Explication

Une plaque est souvent asymptomatique tant que le rétrécissement artériel n’atteint pas environ 40 %, car le débit sanguin reste suffisant. Les seuils de 10 %, 25 %, 70 % et 90 % ne correspondent pas à la valeur enseignée.

Explication

L’hypertension artérielle, le diabète et les troubles lipidiques sont cités parmi les facteurs de risque. Le cours mentionne le sexe masculin, tandis que l’arrêt du tabac est une mesure bénéfique ; le tabac favorise notamment la thrombogenèse.

Explication

Les statines inhibent l’HMG-CoA réductase, réduisent la synthèse hépatique du cholestérol et abaissent le LDL de 25 à 60 %. Elles ciblent principalement le LDL, contrairement aux fibrates qui diminuent surtout les triglycérides, et leur nom se termine par « -statine ».

Explication

Les fibrates agonisent PPARα, stimulent la lipoprotéine lipase et augmentent l’oxydation des acides gras. Les valeurs enseignées sont une baisse des triglycérides de 50 %, une baisse du LDL de 10 % et une hausse du HDL de 10 %, ce qui invalide les deux autres valeurs.

Explication

Les inhibiteurs de PCSK9 augmentent les récepteurs hépatiques du LDL et abaissent les LDL circulants de 50 à 60 %. Alirocumab et évolocumab sont des anticorps monoclonaux administrés par voie sous-cutanée ; ils n’ont donc ni l’effet ni la voie indiqués dans les autres propositions.

Explication

L’agrégation repose sur l’adhésion des plaquettes et forme le clou plaquettaire. La coagulation active des facteurs plasmatiques et forme de la fibrine, ce qui stabilise le clou ; les cinq propositions décrivent ces étapes ou leur enchaînement.

Explication

Un thrombus est un caillot formé dans le vaisseau où il demeure. Une embolie peut correspondre à un débris détaché qui circule et obstrue un autre vaisseau. Un thrombus ne se forme donc pas après migration, ne désigne pas un caillot migrateur et une embolie ne correspond pas à un caillot fixé à son lieu de formation.

Explication

Les occlusions artérielles contiennent des plaquettes et de la fibrine et relèvent d’antiagrégants et d’anticoagulants. Les occlusions veineuses sont majoritairement fibrineuses et se traitent par anticoagulants ; elles ne sont donc pas principalement traitées par antiagrégants.

Explication

Les antagonistes de la vitamine K inhibent la réduction de la vitamine K époxyde et empêchent la carboxylation de la prothrombine, des facteurs VII, IX et X et des protéines C et S. La vitamine K est leur antidote ; ils n’augmentent donc pas la carboxylation.

Explication

Les facteurs II, VII, IX et X peuvent être supplémentés lorsque la carence concerne ce groupe de facteurs. Le facteur VIII, le facteur VIIa et le facteur XIII correspondent à d’autres situations de carence ; le facteur V et le facteur XI ne figurent pas dans la liste indiquée.

Explication

Le facteur VIII est indiqué en cas de carence correspondante, tandis que le facteur VIIa peut être utilisé pour une carence relevant de ce facteur. Le facteur XIII est supplémenté en cas de carence en facteur XIII, et les facteurs II, VII, IX et X peuvent être supplémentés selon la carence. Une carence en facteur XIII ne se corrige pas par le facteur VIII.