100 unités relatives
Explication
La relation est : unités relatives. L’addition donne 25, l’inversion du rapport donne 4 et la soustraction donne 15.
Un inhibiteur calcique
Explication
Les inhibiteurs calciques diminuent les résistances périphériques. Les bêtabloquants réduisent le débit cardiaque, tandis qu’un stimulant bêta-adrénergique ou un médicament augmentant les résistances ne correspond pas à l’effet recherché.
L’antagonisme des récepteurs bêta-adrénergiques de type 1, avec ou sans antagonisme de type 2
Explication
Les bêtabloquants antagonisent les récepteurs bêta-adrénergiques de type 1, et certains antagonisent également ceux de type 2. Le blocage alpha, l’activation bêta et l’inhibition des canaux calciques désignent d’autres mécanismes.
Une baisse de l’excitabilité ventriculaire, du débit et de la fréquence cardiaques, de la consommation myocardique en oxygène et de la sécrétion de rénine
Explication
L’antagonisme bêta-1 réduit l’excitabilité ventriculaire, le débit et la fréquence cardiaques, la consommation myocardique en oxygène ainsi que la sécrétion de rénine. Les effets cités avec la bronchoconstriction relèvent de l’antagonisme bêta-2, tandis que les autres choix inversent ou mélangent les effets bêta-1.
Des antagonistes des récepteurs alpha périphériques des cellules musculaires lisses artériolaires
Explication
Les alphabloquants antagonisent les récepteurs alpha-adrénergiques périphériques des cellules musculaires lisses artériolaires, ce qui entraîne une vasodilatation. Les inhibiteurs calciques produisent aussi une vasodilatation artériolaire, mais en bloquant les canaux calciques plutôt que les récepteurs alpha.
-pril
Explication
Les IEC se reconnaissent à leur terminaison en « -pril ». La terminaison « -sartan » caractérise les ARA2, une autre classe agissant sur le système rénine-angiotensine-aldostérone.
Ils provoquent une vasodilatation artériolaire et diminuent les résistances périphériques.
Explication
En bloquant les canaux calciques des cellules musculaires lisses artériolaires, ces médicaments entraînent une vasodilatation et abaissent les résistances périphériques. Le ralentissement cardiaque caractérise notamment le vérapamil et le diltiazem, mais ne décrit pas le rôle général de cette classe.
Il réduit le sodium de l’organisme, contracte le volume extracellulaire et abaisse les résistances périphériques et la pression artérielle.
Explication
Un natriurétique entraîne une déplétion sodée, puis une contraction du volume extracellulaire qui contribue à réduire les résistances périphériques et la pression artérielle. La définition générale d’un diurétique porte sur l’augmentation de l’excrétion urinaire d’un composé, sans spécifier cet enchaînement lié au sodium.
Le cotransporteur Na⁺-K⁺-2Cl⁻
Explication
L’inhibition du cotransporteur Na⁺-K⁺-2Cl⁻ explique l’augmentation de la diurèse et de la natriurèse ainsi que le risque de kaliurèse et d’hypokaliémie. Le cotransporteur Na⁺-Cl⁻ est plutôt la cible des diurétiques thiazidiques.
Leur action modérée et prolongée permet de réduire la pression artérielle dans la durée.
Explication
Leur effet moins puissant mais plus étalé dans le temps convient au traitement de l’hypertension artérielle. L’action très puissante et rapide caractérise plutôt les diurétiques de l’anse.
La kaliémie, en raison du risque d’hyperkaliémie
Explication
La spironolactone épargne le potassium et peut entraîner une hyperkaliémie, ce qui justifie la surveillance de la kaliémie. L’hyperuricémie est plutôt un risque mentionné pour les diurétiques de l’anse.
Mémorisez les réponses avec 10 flashcards sur Pharmacologie des antihypertenseurs.
Quelle relation relie la pression artérielle, le débit cardiaque et les résistances périphériques ?
Quels récepteurs les bêtabloquants antagonisent-ils principalement ?
Les récepteurs bêta-1, avec ou sans antagonisme des récepteurs bêta-2.
Quel paramètre cardiovasculaire les bêtabloquants diminuent-ils ?
Le débit cardiaque.
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