QCM : Thérapies ciblées et toxicités anticancéreuses (36 questions)

Explication

La chimiothérapie anticancéreuse vise à détruire les cellules cancéreuses et à prévenir les rechutes locales ainsi que l’extension métastatique. La réduction préopératoire relève d’un objectif néoadjuvant, tandis que le soulagement et l’amélioration de la qualité de vie caractérisent notamment la chimiothérapie palliative.

Explication

La chimiothérapie adjuvante intervient après le traitement locorégional et peut traiter des micrométastases. La chimiothérapie néoadjuvante précède ce traitement, tandis que la chimiothérapie palliative vise à freiner la maladie et à en atténuer les effets.

Explication

La chimiothérapie palliative freine la progression et atténue les effets de la maladie afin d’augmenter la survie et d’améliorer la qualité de vie, sans l’éliminer complètement. L’élimination complète, le traitement adjuvant des micrométastases et la réduction préopératoire correspondent à d’autres objectifs.

Explication

Le choix dépend à la fois des caractéristiques du cancer, de la situation médicale du patient, des effets indésirables éventuels et de ses préférences. Le limiter aux données tumorales ou exclure le choix du patient omet des facteurs prévus dans cette décision.

Explication

La polychimiothérapie associe des médicaments aux mécanismes différents pour accroître l’efficacité, mais évite de réunir des médicaments aux toxicités identiques afin de limiter la toxicité. Des mécanismes distincts ne rendent donc pas souhaitable une toxicité rénale commune.

Explication

La période active comprend les phases G1, S, G2 et M, tandis que G0 correspond au repos. Inclure G0 confond repos et activité, et les autres réponses omettent une phase active ou excluent G2.

Explication

Un anticancéreux cycle-dépendant agit sur les cellules présentes dans le cycle, sans se limiter à une phase particulière. Les réponses « phase M » et « phase S » décrivent une action restreinte à une phase, tandis que G0 est la période de repos.

Explication

Les cytotoxiques perturbent la multiplication en ciblant principalement l’ADN, mais aussi des enzymes ou le cytosquelette constitué de microtubules. L’ADN seul exclut d’autres cibles, tandis que la modulation immunitaire et les récepteurs hormonaux relèvent d’autres approches thérapeutiques.

Explication

Les antimétabolites agissent indirectement sur l’ADN en perturbant la synthèse ou l’utilisation de ses précurseurs. Les alkylants modifient directement l’ADN, les poisons du fuseau ciblent la tubuline et les agents intercalants s’insèrent dans l’ADN.

Explication

Les poisons du fuseau interagissent avec la tubuline, impliquée dans la mitose, et bloquent ainsi la division cellulaire. Les antimétabolites perturbent les précurseurs de l’ADN, les alkylants forment des ponts dans l’ADN et les inhibiteurs de topoisomérase ciblent une enzyme.

Explication

Dans certains cancers du sein hormono-dépendants, la multiplication des cellules tumorales est associée aux estrogènes. Les androgènes et la testostérone sont associés au cancer de la prostate, tandis que la LH-RH intervient dans certains traitements hormonaux.

Explication

Les anti-aromatases inhibent la synthèse des estrogènes dans le cancer du sein. Les anti-estrogènes bloquent leurs récepteurs, les agonistes de la LH-RH agissent sur l’axe hypothalamo-hypophysaire et les anti-androgènes ciblent l’action des androgènes.

Explication

Les analogues de la LH-RH peuvent inhiber la sécrétion de testostérone en agissant sur l’axe hypothalamo-hypophysaire. Les anti-androgènes bloquent les récepteurs, les anti-aromatases concernent la synthèse des estrogènes et la cyprotérone inhibe la synthèse tout en bloquant les récepteurs.

Explication

Les altérations spécifiques des cellules cancéreuses constituent des cibles privilégiées, et la spécificité fait attendre une meilleure efficacité ainsi qu’une diminution des effets secondaires. L’absence garantie d’effets secondaires et l’inversion de ces bénéfices ne sont pas impliquées.

Explication

La signalisation cellulaire transmet le signal d’un facteur de croissance, via des récepteurs de surface et un réseau de protéines, vers le noyau, où elle contribue au contrôle de la prolifération. La synthèse hormonale, la séparation des chromosomes et la sécrétion de testostérone ne décrivent pas cette fonction.

Explication

Un anticorps anti-récepteur masque le site de liaison et empêche ainsi le ligand de se fixer. Un anticorps anti-ligand neutralise le ligand, tandis qu’un inhibiteur enzymatique bloque la transduction du signal après la liaison.

Explication

La fusion BCR-ABL est l’anomalie cytogénétique ciblée dans la leucémie myéloïde chronique. HER-2 et EGF-R sont des cibles associées à la prolifération, tandis que VEGF-R est lié à la néo-angiogenèse.

Explication

Les deux grandes classes de thérapies ciblées présentées sont les anticorps monoclonaux et les inhibiteurs de tyrosine-kinase. Les agents cytotoxiques et l’hormonothérapie sont d’autres catégories de traitements anticancéreux.

Explication

L’humanisation diminue la partie murine et suit la progression murins, chimériques, humanisés, puis totalement humains, ce qui réduit l’immunogénicité. Les autres séquences inversent des étapes ou omettent le stade chimérique.

Explication

Les anticorps monoclonaux dirigés contre EGF-R ou HER-2 inhibent la prolifération. Le blocage de la néo-angiogenèse est associé aux cibles du VEGF, tandis que BCR-ABL constitue une autre cible moléculaire.

Explication

Les agents cytotoxiques antiprolifératifs touchent aussi les cellules normales en division, ce qui rend particulièrement vulnérables les tissus à prolifération rapide, comme la moelle et les muqueuses. L’explication ne repose ni sur des cellules au repos ni sur une cible tumorale propre à chaque tissu.

Explication

La toxicité aiguë apparaît pendant la chimiothérapie ou au décours de l’intercure et peut durer de quelques heures à quatre à huit semaines. Une toxicité chronique se manifeste plutôt après plusieurs administrations ou l’exposition à plusieurs agents cytotoxiques.

Explication

La toxicité chronique peut apparaître après plusieurs administrations ou plusieurs agents, dépendre de doses cumulatives et n’être qu’inconstamment et incomplètement réversible. La toxicité aiguë correspond à une période plus courte, tandis qu’une réversibilité complète n’est pas le profil décrit.

Explication

L’hématotoxicité est fréquente et limitante, mais elle est réversible et dépend de la dose. La toxicité cumulative, l’irréversibilité et l’indépendance à la dose correspondent à des caractéristiques différentes.

Explication

L’hématotoxicité comprend trois atteintes des cellules sanguines : neutropénie, thrombopénie et anémie. La mucite, les nausées et l’alopécie sont d’autres effets indésirables cytotoxiques.

Explication

La chimiothérapie requiert une validation médicale le jour même, fondée sur un bilan réalisé la veille. Reporter la validation, la remplacer par un bilan du jour ou traiter avant validation ne respecte pas cette règle.

Explication

Entre 10 000 et 20 000 plaquettes/mm3, le risque hémorragique est modéré. Le risque faible correspond à 20 000–50 000/mm3, le risque certain à moins de 10 000/mm3 et le risque nul à plus de 50 000/mm3.

Explication

Les vomissements apparaissant à partir du deuxième jour sont retardés, et le cisplatine fait partie des médicaments concernés. La phase aiguë se situe dans les 24 heures; la thrombopénie et la mucite ne décrivent pas ce délai de vomissement.

Explication

La mucite est une inflammation des muqueuses; les stomatites sont les lésions buccales les plus fréquentes, et il n’existe pas de traitement curatif. La chute des cheveux relève de l’alopécie, les plaquettes de la thrombopénie, et l’existence d’un traitement curatif contredit le fait établi.

Explication

La surveillance sous chimiothérapie doit repérer des signes infectieux, dont les frissons, les symptômes respiratoires et les anomalies urinaires. La mucite concerne la muqueuse, le risque hémorragique renvoie notamment aux saignements, et la toxicité rénale est un effet distinct.

Explication

En cas de risque hémorragique, les précautions visent à réduire les blessures et à éviter les médicaments qui agissent sur la coagulation ou les antiagrégants plaquettaires. La brosse dure accroît le risque de traumatisme, tandis que maintenir les activités blessantes ou prendre des antiagrégants va à l’encontre de ces mesures.

Explication

Les agents agissant sur l’ADN présentent un risque leucémogène et, en cas d’exposition au premier trimestre, un risque tératogène qui justifie une contraception. La toxicité rénale et le risque hémorragique sont des effets distincts, et le risque tératogène cité concerne le premier trimestre.

Explication

Le cisplatine peut provoquer une insuffisance rénale aiguë dans 5 % des cas, et la prévention repose sur l’hyperhydratation. L’alcalinisation des urines concerne notamment le méthotrexate, tandis que la restriction hydrique et la brosse souple ne préviennent pas cette toxicité rénale.

Explication

Les agents intercalants se placent entre les paires de bases de l’ADN et bloquent sa réplication et sa transcription. Les agents alkylants forment des ponts, les inhibiteurs de topoisomérases ciblent ces enzymes et les antifoliques perturbent une autre voie de synthèse.

Explication

Le suffixe « -zumab » désigne un anticorps humanisé. « -ximab » correspond aux anticorps chimériques, « -umab » aux anticorps totalement humains et « -omab » aux anticorps murins.

Explication

Avec certains cytotoxiques, notamment les taxanes, l’alopécie survient brutalement quelques jours après la chimiothérapie et est normalement réversible. La définitivité, l’apparition en quelques heures et l’absence de lien avec les taxanes contredisent ces caractéristiques.