La fibrinolyse
Explication
La fibrinolyse dissout le thrombus une fois la brèche réparée. Le clou plaquettaire relève de l’hémostase primaire, sa consolidation de l’hémostase secondaire, et la vasoconstriction intervient au début de la réponse.
Vasoconstriction, adhésion, activation, puis agrégation par le fibrinogène
Explication
L’hémostase primaire associe vasoconstriction, adhésion des plaquettes à la paroi lésée, activation, puis agrégation grâce à des ponts de fibrinogène. Inverser adhésion et activation modifie l’ordre des étapes, tandis que la fibrine consolide le clou lors de l’hémostase secondaire.
Les facteurs II, VII, IX et X
Explication
La vitamine K est indispensable à l’activation des facteurs II, VII, IX et X. La série I, V, VIII et XIII confond ces facteurs avec d’autres éléments de la coagulation, et le facteur XI ne fait pas partie de la liste dépendante de la vitamine K.
Des mécanismes qui arrêtent une hémorragie et maintiennent le sang fluide dans les vaisseaux
Explication
L’hémostase réunit les mécanismes qui arrêtent une hémorragie tout en maintenant le sang fluide dans les vaisseaux. La limiter à la formation ou à la dissolution d’un caillot omet une partie de cette double fonction.
Une thrombose
Explication
La thrombose est la formation pathologique d’un caillot dans un vaisseau sans hémorragie à colmater. L’hémorragie correspond à un saignement, l’embolie pulmonaire à une atteinte pulmonaire et la fibrinolyse à la dissolution d’un thrombus.
La TVP est le caillot veineux profond et l’EP l’atteinte pulmonaire liée à sa migration
Explication
La maladie thromboembolique veineuse comprend notamment la TVP, caillot dans une veine profonde, et l’EP, atteinte pulmonaire souvent liée à la migration d’un caillot. Inverser les deux manifestations reprend la confusion entre localisation profonde veineuse et localisation pulmonaire.
Altération de la paroi veineuse, stase veineuse et hypercoagulabilité
Explication
La triade de Virchow associe l’altération de la paroi veineuse, la stase veineuse et l’hypercoagulabilité. L’immobilisation favorise la stase, tandis qu’un débit accru ou une coagulation insuffisante ne correspond pas aux éléments de cette triade.
Un syndrome coronarien aigu
Explication
Les thromboses artérielles sont souvent liées à l’athérosclérose ; selon leur localisation, elles peuvent provoquer un syndrome coronarien aigu. La TVP et l’embolie pulmonaire relèvent de la maladie thromboembolique veineuse, tandis que l’AOMI concerne les artères des membres inférieurs.
L’hémostase primaire
Explication
Les antiagrégants agissent sur l’hémostase primaire en empêchant l’activation et l’agrégation des plaquettes. L’hémostase secondaire et la formation de fibrine relèvent de l’action des anticoagulants, tandis que la fibrinolyse dissout le caillot.
Prévenir sa formation ou empêcher son extension
Explication
Les antithrombotiques préviennent la formation d’un thrombus ou en limitent l’extension, mais ne détruisent pas un caillot déjà constitué. La destruction active relève des fibrinolytiques, et la dissolution progressive du caillot est assurée par la fibrinolyse physiologique.
Les AOD ou les AVK
Explication
Les AOD et les AVK sont indiqués dans la fibrillation atriale non valvulaire, ainsi que dans le traitement et la prévention des récidives de TVP et d’EP et après certaines prothèses orthopédiques. L’aspirine et les autres antiagrégants ciblent notamment les complications artérielles.
Un antiagrégant plaquettaire
Explication
Les antiagrégants sont indiqués en prévention primaire ou secondaire des complications thromboemboliques artérielles, notamment après un AVC ischémique. Les anticoagulants oraux et les HBPM sont associés à d’autres indications, tandis que les fibrinolytiques détruisent activement un thrombus.
Une contre-indication commune aux antithrombotiques
Explication
Une hémorragie en cours fait partie des contre-indications communes aux antithrombotiques, avec l’hypersensibilité à la molécule et les maladies hémorragiques constitutionnelles. La contre-indication liée aux HBPM et à l’insuffisance rénale sévère est spécifique à cette famille.
La TIH contre-indique les héparines et l’insuffisance rénale sévère les HBPM
Explication
Un antécédent de TIH de type II contre-indique les héparines, tandis que l’insuffisance rénale sévère contre-indique les HBPM. Limiter la TIH aux seules HBPM ou étendre la contre-indication rénale à toutes les héparines confond ces deux règles.
Une HBPM, qui ne traverse pas la barrière placentaire
Explication
Les HBPM ne traversent pas la barrière placentaire et constituent le traitement anticoagulant de référence pendant la grossesse. Les AVK y sont contre-indiqués et les AOD ne sont pas recommandés.
La voie intraveineuse ou la voie sous-cutanée
Explication
Les héparines sont détruites par voie orale et s’administrent par voie intraveineuse ou sous-cutanée ; la voie intramusculaire est à éviter à cause du risque d’hématome. La voie intramusculaire confond une voie à éviter avec une voie recommandée, tandis que la voie orale méconnaît la destruction des héparines.
Dabigatran : thrombine IIa ; rivaroxaban : facteur Xa
Explication
Le dabigatran inhibe directement la thrombine IIa, alors que le rivaroxaban inhibe directement le facteur Xa. Intervertir les cibles inverse les mécanismes, et attribuer une cible commune aux deux médicaments efface leur distinction.
L’AVK freine la synthèse hépatique des facteurs II, VII, IX et X actifs, avec un effet après 2 à 4 jours
Explication
Les AVK diminuent la synthèse hépatique des formes actives des facteurs II, VII, IX et X, mais leur effet ne se manifeste qu’après 2 à 4 jours, d’où le relais initial par héparine. L’inhibition directe de la thrombine correspond à un autre mécanisme, et le délai immédiat ne respecte pas le délai d’action des AVK.
Le risque hémorragique
Explication
Le risque hémorragique est l’effet indésirable commun à toutes les familles d’antithrombotiques. La TIH concerne l’héparine, l’accumulation rénale est un enjeu particulier des AOD, et la thrombose est un événement que le traitement vise à prévenir.
Une TIH de type II, tardive et grave
Explication
La TIH de type II survient entre le 5e et le 21e jour, est grave et se caractérise par une chute plaquettaire de plus de 40 % liée à la formation d’anticorps. La forme de type I apparaît dans les 48 heures et provoque une thrombopénie modérée et bénigne.
Un surdosage qui accroît le risque hémorragique
Explication
Un INR supérieur à 5 traduit un surdosage et augmente le risque hémorragique ; un INR inférieur à 2 évoque plutôt un sous-dosage et un risque thrombotique. La plage cible habituelle pour la MTEV et la fibrillation auriculaire est de 2 à 3.
Évaluer la fonction rénale avant le traitement, sans surveillance biologique de routine
Explication
Aucune surveillance biologique de routine n’est nécessaire sous AOD, mais la fonction rénale doit être évaluée avant l’instauration, particulièrement avec le dabigatran, pour prévenir l’accumulation. L’INR sert au suivi des AVK, tandis que l’absence de suivi biologique de routine ne dispense pas du contrôle rénal initial.
Pâleur, fatigue inhabituelle, selles noires et hématomes spontanés
Explication
Une hémorragie peut se manifester par une pâleur, un essoufflement, une fatigue inhabituelle, des malaises inexpliqués, du sang dans les urines ou les selles, des selles noires, des saignements prolongés ou des hématomes spontanés. La fièvre et la toux évoquent plutôt une infection, l’ecchymose après un choc n’est pas spontanée, et la soif accrue ne figure pas parmi ces signes d’alerte.
Garder une alimentation équilibrée et stable, suivre ses INR et demander un avis médical avant tout nouveau médicament
Explication
Sous AVK, il faut maintenir une alimentation équilibrée et stable sans supprimer les aliments riches en vitamine K, tenir à jour le suivi et les contrôles d’INR, et demander un avis médical avant tout nouveau médicament. Supprimer la vitamine K méconnaît la consigne alimentaire, l’automédication peut entraîner des interactions, et différer les contrôles d’INR compromet la surveillance.
Signaler le saignement, informer les professionnels et ne pas interrompre seule le traitement
Explication
Sous antiagrégant, le patient doit signaler tout saignement, informer les professionnels avant un geste invasif et ne pas interrompre son traitement de sa propre initiative, car un arrêt intempestif accroît le risque vasculaire. L’arrêt autonome méconnaît ce risque, l’absence d’information prive l’équipe d’une donnée importante, et l’aspirine ou les AINS ne doivent pas être utilisés en automédication.
Mémorisez les réponses avec 55 flashcards sur Pharmacologie des antithrombotiques.
Qu’est-ce que l’hémostase ?
L’ensemble des mécanismes physiologiques qui arrêtent une hémorragie et maintiennent le sang fluide dans les vaisseaux.
Quelles sont les trois étapes de l’hémostase, dans l’ordre ?
Hémostase primaire, hémostase secondaire, puis fibrinolyse.
Quel est le rôle de l’hémostase secondaire ?
Consolider le clou plaquettaire par la fibrine.
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