★ À maîtriser
📌 La pharmacocinétique étudie l’action de l’organisme sur le médicament, tandis que la pharmacodynamie étudie l’action du médicament sur l’organisme.
📌 La classe thérapeutique regroupe les médicaments selon les pathologies traitées, tandis que la classe pharmacologique les regroupe selon leur mécanisme d’action.
Compléments
L’étude de chaque classe de médicaments porte sur :
La finalité pratique de la pharmacologie est la dispensation du médicament, qui comprend l’analyse de l’ordonnance et la délivrance accompagnée de conseils appropriés.
La pharmacocinétique suit l’action de l’organisme sur le médicament ; la pharmacodynamie, celle du médicament sur l’organisme.
★ À maîtriser
Les voies parentérales comprennent : la voie intraveineuse, la voie intramusculaire, la voie sous-cutanée, la voie intra-artérielle, la voie intradermique, la voie intra-articulaire, la voie intrathécale, aussi appelée intrarachidienne ou spinale
Par voie orale, le principe actif est libéré après délitement de la forme galénique, passe en solution dans l’estomac ou l’intestin, est absorbé par la muqueuse intestinale, rejoint le foie par la veine porte puis peut subir un premier passage hépatique avant d’atteindre la circulation générale.
📌 En voie pulmonaire, les particules de diamètre supérieur à 3 μm agissent localement dans les bronches, tandis que celles de diamètre inférieur à 3 μm peuvent atteindre les alvéoles et produire un effet systémique. - Faure S et al., Bases fondamentales en Pharmacologie, 2014
Compléments
Les voies parentérales procurent une activité thérapeutique rapide, entre 20 et 45 secondes, sans libération ni absorption.
Les voies parentérales évitent le premier passage hépatique, permettent des doses plus faibles, une posologie précise et le maintien de la concentration sanguine par perfusion.
Les voies parentérales sont utilisables en cas de vomissements, d’obstruction gastro-intestinale, d’inconscience ou de non-coopération, et lorsque le principe actif est détruit dans l’intestin, mal absorbé ou irritant pour la muqueuse digestive.
Les voies parentérales exposent au surdosage, au risque infectieux en cas de défaut d’asepsie, à la douleur, à l’irritation ou à la sensibilisation au site d’injection, et coûtent davantage en raison du personnel qualifié et du matériel stérile à usage unique.
Par voie sublinguale ou buccale, le médicament diffuse passivement à travers la paroi buccale, est résorbé par les capillaires puis rejoint la circulation générale via les veines jugulaires.
La voie sublinguale ou buccale permet une absorption rapide, en environ 30 secondes, sans premier passage hépatique, mais est réservée aux molécules non irritantes et de goût supportable.
La voie orale est simple, pratique, répétable, peu coûteuse et adaptée à l’usage ambulatoire, mais elle est exposée au premier passage hépatique et aux interactions avec les aliments ou certains médicaments.
📌 La voie orale ne convient pas aux principes actifs dégradés par les enzymes digestives ni aux patients inconscients, non coopérants ou ayant des troubles de la déglutition.
📌 La voie rectale peut être utilisée en cas d’inconscience, de non-coopération, de troubles de la déglutition ou de vomissements, mais son délai d’action varie selon les personnes et elle peut être mal acceptée ou irriter la muqueuse anale.
La voie percutanée permet un effet local ou systémique par dispositifs transdermiques, et son absorption varie fortement selon l’épaisseur de la couche cornée, les lésions et l’hydratation de la peau.
Les voies oculaire, nasale, auriculaire et vaginale sont principalement utilisées pour des effets locaux, tandis que la voie nasale peut aussi produire un effet systémique et qu’un passage systémique oculaire reste possible en cas de surdosage.
★ À maîtriser
📌 La diffusion passive suit le gradient de concentration du milieu le plus concentré vers le moins concentré, sans énergie, sans spécificité, sans saturation ni compétition entre molécules.
Le transport actif utilise des transporteurs membranaires spécifiques, consomme de l’ATP, est saturable et peut entraîner une compétition entre molécules de structures analogues ; la glycoprotéine P est un transporteur d’efflux connu.
Le premier passage hépatique est la dégradation possible du médicament par les enzymes des hépatocytes après son arrivée au foie par le système veineux porte et avant son accès à la circulation générale.
📌 La fraction libre du médicament est active et diffusible vers sa cible, tandis que la fraction liée aux protéines plasmatiques est inactive et constitue une forme de stockage.
📌 La compétition entre médicaments fortement liés aux protéines plasmatiques peut augmenter la fraction libre active de l’un d’eux et provoquer une interaction médicamenteuse.
📌 La phase I du métabolisme regroupe les réactions de fonctionnalisation, notamment les hydrolyses, les réductions et les oxydations, qui introduisent des groupements chimiques polaires.
Les cytochromes P450, complexes enzymatiques situés principalement dans les hépatocytes et aussi dans les entérocytes, réalisent principalement les réactions de phase I et peuvent être induits ou inhibés par des médicaments.
La phase II du métabolisme conjugue le médicament à une molécule fortement hydrosoluble afin de faciliter son élimination rénale.
La filtration glomérulaire est passive et non sélective ; seule la fraction libre du médicament est filtrée, et seules les molécules de faible poids moléculaire, inférieur à 60 000 daltons, passent.
Compléments
Les phases d’entrée du médicament sont la libération et l’absorption, tandis que les phases de sortie sont le métabolisme et l’élimination.
Les étapes de distribution, de métabolisme et d’élimination peuvent coexister dans le temps, et toutes les étapes ne sont pas nécessairement présentes pour chaque médicament.
L-ADME : Libération, Absorption, Distribution, Métabolisme, Élimination.
★ À maîtriser
📌 Un volume de distribution élevé indique une diffusion plus importante dans les tissus et une concentration plasmatique plus faible, tandis qu’un volume faible indique une rétention dans le compartiment sanguin et une concentration plasmatique plus élevée.
📐 Formule - La clairance totale est la somme des clairances rénale, hépatique et des autres tissus : .
Compléments
Pour une molécule donnée, la biodisponibilité dépend de la forme galénique et de la voie d’administration, et peut varier selon les individus en fonction notamment de l’alimentation ou d’une pathologie digestive.
Le volume de distribution est apparent et sans réalité physiologique ; il peut dépasser 1 500 L.
La clairance rend compte du métabolisme et de l’élimination et s’exprime en volume par unité de temps, par exemple en mL/min ou en L/h.
La demi-vie s’exprime en unités de temps, peut varier de quelques minutes à plusieurs semaines ou mois et influence la durée d’action : plus elle est courte, moins le médicament agit longtemps.
Un médicament est considéré comme entièrement éliminé au bout de 5 à 7 demi-vies.
★ À maîtriser
📌 Les principes actifs à action non spécifique agissent par des propriétés physiques ou chimiques, tandis que les principes actifs à action spécifique agissent par interaction avec une cible, ce qui représente la grande majorité des médicaments.
Compléments
Les propriétés physiques à l’origine d’une action non spécifique comprennent l’effet osmotique, qui attire l’eau, et l’adsorption, qui piège les gaz.
Les propriétés chimiques à l’origine d’une action non spécifique comprennent la neutralisation de substances acides par des substances alcalines et la complexation de substances destinées à être éliminées.
Les médicaments à action spécifique imitent l’interaction entre un médiateur endogène et sa cible à l’origine d’un processus physiologique, et plus de 500 cibles médicamenteuses sont recensées.
★ À maîtriser
📌 Un ligand endogène est une molécule physiologique produite naturellement, tandis qu’un ligand exogène est apporté de l’extérieur et peut imiter l’action du ligand endogène.
📌 Un agoniste se lie au récepteur et l’active en produisant un effet comparable à celui de la molécule endogène, tandis qu’un antagoniste se lie au récepteur et le bloque, empêchant l’effet.
Les types de récepteurs membranaires comprennent :
Les récepteurs intracellulaires se trouvent dans le noyau ou le cytosol et leurs ligands doivent être liposolubles pour traverser la membrane plasmique et/ou nucléaire.
Compléments
Les ligands endogènes comprennent :
Peuvent être à la fois médiateurs endogènes et principes actifs exogènes :
L’acétylcholine est un agoniste du récepteur nicotinique, tandis que le curare en est un antagoniste.
📌 Une liaison totale ligand-récepteur produit une réponse maximale, tandis qu’une liaison partielle produit une réponse inférieure à la réponse maximale possible.
📌 La fixation d’un ligand à un récepteur dépend de leur affinité réciproque ; en compétition, la concentration départage deux ligands d’affinité équivalente, tandis que l’affinité départage deux ligands de concentration équivalente.
★ À maîtriser
📌 Un inhibiteur empêche l’action de l’enzyme et la transformation du substrat en métabolites, tandis qu’un faux-substrat entraîne la production d’un métabolite anormal.
Compléments
★ À maîtriser
📌 Un médiateur est un ligand endogène, tandis que la substance active d’un médicament est un ligand exogène.
Les hormones sont des protéines produites par les cellules sécrétrices des glandes endocrines et agissent à distance après leur transport dans le sang.
En cas d’hyposécrétion hormonale, le traitement peut apporter des hormones de remplacement, des hormones recombinantes ou des analogues hormonaux.
📌 L’effet paracrine d’une cytokine cible une cellule voisine de la cellule sécrétrice, tandis que l’effet autocrine agit sur la cellule sécrétrice elle-même.
Compléments
Un médicament peut se fixer sur l’ADN ou l’ARN et moduler l’expression génétique ; cette fixation peut être responsable d’effets mutagènes ou cancérigènes.
Les agents pathogènes ciblés comprennent :
Les hormones ont une action lente et prolongée.
L’hypophyse sécrète la FSH et la LH, qui agissent sur les organes reproducteurs, notamment en déclenchant l’ovulation et la sécrétion d’hormones sexuelles.
En cas d’hypersécrétion hormonale, certains médicaments réduisent l’activité des cellules sécrétrices, tandis que d’autres s’opposent à l’hormone ou à ses effets.
Les médicaments ciblant les cytokines peuvent être des cytokines recombinantes proches de la cytokine native ou des anti-cytokines qui s’opposent à leur synthèse, leur sécrétion ou leurs effets.
Hormone endocrine à distance, cytokine locale
★ À maîtriser
Les principaux neurotransmetteurs sont :
Le cycle synaptique du neurotransmetteur comprend sa synthèse et son stockage en vésicules, sa libération dans la fente synaptique après stimulation, sa fixation sur des récepteurs puis son inactivation par dégradation enzymatique ou recapture présynaptique.
📌 Un agoniste direct active le récepteur du neurotransmetteur, tandis qu’un antagoniste direct s’y fixe et le bloque.
📌 Un agoniste indirect augmente la quantité de neurotransmetteur disponible dans la fente synaptique, tandis qu’un antagoniste indirect la diminue.
Compléments
Les neurotransmetteurs ont une action rapide et brève.
Le neurotransmetteur libre peut se fixer sur un récepteur postsynaptique ou présynaptique, cette dernière fixation participant au rétrocontrôle.
Synthèse, stockage, libération, fixation, inactivation
★ À maîtriser
📌 Le système nerveux autonome comprend le système parasympathique, actif pendant le repos et la relaxation, et le système sympathique, actif dans les situations d’effort, de fuite ou de stress.
Le système parasympathique, ou cholinergique, utilise l’acétylcholine comme neuromédiateur, tandis que le système sympathique, ou adrénergique, utilise la noradrénaline et l’adrénaline.
L’acétylcholine agit sur les récepteurs muscariniques couplés aux protéines G et sur les récepteurs nicotiniques qui sont des canaux perméables aux ions sodium.
📌 Un médicament cholinergique peut stimuler les récepteurs de l’acétylcholine ou inhiber l’acétylcholinestérase, tandis qu’un médicament anticholinergique bloque les récepteurs de l’acétylcholine.
📌 Les α-stimulants et β-stimulants activent les récepteurs adrénergiques, tandis que les α-bloquants et β-bloquants les inhibent.
Compléments
La transmission cholinergique favorise les mictions, la salivation et la digestion, contracte les pupilles, stimule les sécrétions lacrymales et sudorales, diminue le rythme cardiaque et dilate les vaisseaux en abaissant la pression artérielle.
Les acétylcholinestérases présentes dans la fente synaptique dégradent l’acétylcholine en coupant la molécule en deux parties.
Les effets anticholinergiques comprennent la rétention urinaire, la bouche sèche, la constipation, la mydriase, la diminution des sécrétions lacrymales et sudorales, l’accélération du rythme cardiaque, la confusion ou la somnolence, ainsi que la hausse de la pression artérielle.
La transmission sympathique accélère le rythme et augmente la force des contractions cardiaques, dilate les bronches et les pupilles, ralentit la digestion et la miction, contracte les vaisseaux et relâche l’utérus.
Parasympathique : repos et digestion ; sympathique : fuite et combat
★ À maîtriser
Les cinq récepteurs dopaminergiques sont :
La dopamine est dégradée dans la fente synaptique par la monoamine oxydase (MAO) et la catéchol-O-méthyltransférase (COMT), tandis qu’une partie est recapturée au niveau présynaptique.
📌 Les agonistes dopaminergiques indirects augmentent la disponibilité de dopamine en bloquant sa recapture ou la MAO, tandis que les antagonistes dopaminergiques bloquent ses effets et sont notamment utilisés comme neuroleptiques contre la schizophrénie.
Les sept familles de récepteurs sérotoninergiques sont :
Dans la fente synaptique, la sérotonine est recapturée par la protéine SERT et dégradée par la MAO, deux mécanismes qui diminuent sa disponibilité.
Les récepteurs histaminergiques H1, H2, H3 et H4 sont couplés aux protéines G ; H1 est notamment présent sur les muscles lisses des bronches et des intestins, tandis que H2 est présent sur l’estomac.
L’histamine maintient l’éveil au niveau central et, en périphérie, augmente la sécrétion acide gastrique et provoque une vasodilatation associée aux manifestations allergiques.
📌 Le GABA est le principal neurotransmetteur inhibiteur du système nerveux central, tandis que le glutamate en est le principal neurotransmetteur excitateur.
Compléments
La dopamine intervient notamment dans la motivation, le plaisir, la cognition, la mémoire, l’apprentissage et la motricité fine, et traverse difficilement la barrière hémato-encéphalique.
La sérotonine participe à la thermorégulation, aux comportements sexuels et alimentaires, au cycle veille-sommeil, à la douleur, à l’anxiété et au contrôle moteur.
📌 Les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine (IRS) et les inhibiteurs de la MAO augmentent la transmission sérotoninergique, tandis que les antagonistes 5HT3 sont utilisés comme antiémétiques.
📌 Les antagonistes H1 sont utilisés contre les allergies, tandis que les antagonistes H2 sont utilisés contre des troubles gastriques tels que les ulcères et les œsophagites.
★ À maîtriser
Chez le nouveau-né et l’enfant, l’immaturité du rein, du foie, de l’intestin et des systèmes enzymatiques hépatiques, ainsi que la croissance rapide, expliquent une variabilité pharmacocinétique et pharmacodynamique.
Une personne est considérée comme âgée au-delà de 65 ans ; elle peut être vigoureuse, fragile ou malade, et les adaptations posologiques sont souvent nécessaires.
Chez la personne âgée, la baisse de l’albuminémie diminue la liaison aux protéines plasmatiques, la baisse de l’expression ou de l’activité enzymatique hépatique réduit le métabolisme, et la baisse de la clairance rénale ralentit l’élimination.
Chez la personne âgée, la diminution de la densité des récepteurs à l’acétylcholine et de la quantité cérébrale d’acétylcholine accroît la sensibilité aux médicaments anticholinergiques, associés notamment aux chutes, à la confusion, à la constipation et aux troubles prostatiques.
La grossesse et l’allaitement modifient l’absorption, la distribution, le métabolisme et l’élimination des médicaments.
📌 Les effets tératogènes peuvent provoquer des malformations congénitales lors d’une exposition in utero au premier trimestre, tandis que les effets fœtotoxiques surviennent aux deuxième et troisième trimestres et entraînent des effets fœtaux ou néonataux irréversibles sans malformations.
L’insuffisance rénale, physiologique, pathologique ou parfois iatrogène, ralentit l’excrétion des médicaments et nécessite souvent une adaptation des posologies.
Les pathologies inflammatoires digestives diminuent l’absorption intestinale des médicaments, tandis que l’obésité augmente la distribution tissulaire des médicaments lipophiles et que la dénutrition diminue l’albumine et augmente la fraction libre des médicaments.
Compléments
Les enfants peuvent nécessiter des médicaments contre-indiqués ou des formes galéniques et des posologies adaptées au poids ; à partir de 12 ans, leurs paramètres pharmacologiques sont considérés comme alignés sur ceux des adultes.
40 % des personnes de plus de 75 ans prennent au moins cinq médicaments.
Chez la personne âgée, les modifications du pH gastrique à jeun, de la vidange gastrique, du transit, de la surface d’absorption et de l’expression des transporteurs peuvent diminuer la biodisponibilité.
Les effets néonataux peuvent survenir en fin de grossesse ou lors de l’accouchement, et certains médicaments diffusent dans le lait maternel avec un risque d’effets indésirables chez le nouveau-né, comme la sédation due aux opioïdes.
L’insuffisance hépatique ou biliaire, physiologique, pathologique ou parfois iatrogène, diminue les fonctions métaboliques du foie.
Insuffisance rénale → excrétion ralentie → adaptation posologique
★ À maîtriser
📌 Le polymorphisme des cytochromes P450 modifie le métabolisme et permet de distinguer des métaboliseurs lents, intermédiaires ou rapides ; les métaboliseurs lents présentent un risque accru d’effets indésirables et les métaboliseurs rapides un risque d’inefficacité de certains médicaments.
Le calcium du lait chélate certains médicaments, comme les tétracyclines, et en diminue l’absorption ; le jus de pamplemousse inhibe des enzymes, diminue le métabolisme de certains médicaments comme les statines et accroît le risque d’effets secondaires.
Les aliments riches en vitamine K, notamment les brocolis, les épinards et les choux, peuvent bloquer l’action des antivitamines K ; leur consommation doit être régulière et sans excès.
Les médicaments peuvent modifier l’absorption d’autres médicaments, être néphrotoxiques ou hépatotoxiques, ou agir comme inducteurs ou inhibiteurs enzymatiques, entraînant des interactions médicamenteuses.
📌 L’alcool aigu inhibe les enzymes, tandis que la consommation chronique d’alcool induit les enzymes.
L’alcool peut diminuer la vigilance en s’ajoutant aux effets indésirables de médicaments, provoquer des hypoglycémies graves avec les antidiabétiques, augmenter la toxicité hépatique et modifier l’effet anticoagulant ; il est déconseillé avec les médicaments.
La nicotine peut s’opposer à l’effet anxiolytique des benzodiazépines et à l’effet antihypertenseur des β-bloquants, et accroître le risque de thrombose veineuse et d’infarctus du myocarde avec les pilules œstroprogestatives.
📌 Un effet indésirable dose-dépendant est généralement lié à l’effet pharmacologique, prévisible et influencé par la dose, tandis qu’un effet non dose-dépendant est rare, imprévisible et lié à la sensibilité individuelle plutôt qu’à l’effet pharmacologique.
Compléments
Le polymorphisme des transporteurs peut modifier l’absorption, la distribution et l’élimination des médicaments, tandis que le polymorphisme des récepteurs, enzymes ou transporteurs peut modifier la réponse interindividuelle et entraîner une diminution d’efficacité, une inefficacité ou une résistance.
Les repas lourds tendent à retarder l’absorption des médicaments, tandis que les aliments riches en graisses augmentent l’absorption des principes actifs lipophiles, comme la vitamine D.
L’alcool peut modifier toutes les étapes pharmacocinétiques : l’absorption par les vomissements d’une intoxication aiguë, la distribution par déshydratation et baisse du volume plasmatique, le métabolisme par inhibition aiguë ou induction chronique, et l’élimination par modification de sa vitesse.
Le tabac est un inducteur enzymatique et peut modifier le métabolisme de certains médicaments.
Alcool aigu inhibiteur enzymatique, alcool chronique inducteur
📌 Un effet non grave ne répond à aucun critère de gravité, tandis qu’un effet grave répond à au moins un de ces critères.
Les principaux effets indésirables concernent les appareils suivants :
La photosensibilisation apparaît de quelques heures à plusieurs jours après l’exposition solaire et peut être provoquée notamment par le kétoprofène topique, les tétracyclines ou les quinolones.
★ À maîtriser
📌 Les insuffisances rénale ou hépatique diminuent l’élimination des médicaments et augmentent le risque de surdosage et de toxicité, ce qui peut nécessiter une adaptation posologique ou l’arrêt de certains médicaments.
📌 L’association de médicaments ayant un effet commun peut majorer leurs effets, tandis que l’association de médicaments aux effets antagonistes peut les atténuer.
Compléments
Les variations génétiques peuvent entraîner des sensibilités différentes aux médicaments et un déficit en enzymes métaboliques peut provoquer un surdosage.
Les capacités enzymatiques des nourrissons et des personnes âgées sont diminuées.
Chez les femmes enceintes et allaitantes, les propriétés pharmacocinétiques sont modifiées, avec une augmentation du volume de distribution, une diminution de l’albuminémie et l’élimination de certains principes actifs dans le lait.
📌 Le moment d’administration peut favoriser un effet indésirable, notamment lorsqu’un médicament photosensibilisant est pris en période de fort ensoleillement ou qu’un AINS est pris hors d’un repas, ce qui peut favoriser l’ulcère digestif.
📌 L’absence de conseils de bon usage lors de la délivrance peut favoriser la survenue d’effets indésirables.
Une vulnérabilité individuelle, médicamenteuse ou professionnelle peut augmenter le risque d’effet indésirable.
★ À maîtriser
Les pharmaciens et préparateurs peuvent être les premiers professionnels de santé à signaler les effets indésirables rencontrés par les patients au cours de leurs traitements.
Le système d’évaluation et de signalement des effets indésirables des médicaments est appelé pharmacovigilance.
La plupart des risques iatrogéniques sont évitables, notamment ceux dus à une erreur de prise, à une interaction médicamenteuse ou à une interaction entre médicaments et alimentation.
La dépendance psychique est un désir irrépressible de répéter les prises pour retrouver les sensations liées au produit, tandis que la dépendance physique se manifeste par des troubles lorsque l’administration est suspendue.
Le phénomène de rebond est une exacerbation des symptômes préexistants à l’arrêt du médicament, tandis que le syndrome de sevrage fait apparaître de nouveaux symptômes à l’arrêt du traitement.
Les durées maximales de prescription sont :
Compléments
Certains risques iatrogéniques sont inévitables lorsqu’ils sont liés au médicament lui-même ou à une allergie.
Les facteurs de risque de iatrogénie comprennent : les intervenants multiples sans coordination, les prescriptions incohérentes ou contradictoires, le nomadisme médical, les erreurs de prescription, de délivrance ou d’administration, les interactions, les contrefaçons, l’automédication, l’âge et la grossesse, les insuffisances rénale, hépatique ou cardiaque, les troubles cognitifs
📌 La pharmacodépendance peut résulter d’un mésusage, c’est-à-dire d’une utilisation excessive et volontaire continue ou périodique, ou d’un usage détourné à des fins récréatives, lucratives ou criminelles.
Les médicaments impliqués comprennent : les benzodiazépines, dont le bromazépam, le diazépam et l’alprazolam, les antalgiques de palier 2, dont la codéine et le tramadol, le paracétamol, antalgique de palier 1, la prégabaline, les hypnotiques, dont le zolpidem et la zopiclone
Les pharmaciens et préparateurs peuvent être les premiers professionnels de santé à détecter un abus, un mésusage médicamenteux ou une pharmacodépendance, et le signalement relève de l’addictovigilance.
Le rebond réexacerbe les symptômes préexistants ; le sevrage fait apparaître de nouveaux symptômes.
★ À maîtriser
Les origines de l’intoxication médicamenteuse peuvent être :
La gravité dépend : de l’état physiologique du sujet, notamment l’âge et la grossesse, des pathologies préexistantes, notamment les insuffisances rénale ou hépatique, de la nature du médicament, de la quantité prise, de l’heure de prise, de la voie d’administration
📌 Une intoxication médicamenteuse est une urgence médicale qui nécessite l’appel au 15 ou au centre antipoison.
🔄 La prise en charge commence par : l’appel au 15 ou au centre antipoison, le maintien des fonctions vitales et le traitement symptomatique, la recherche du médicament en cause
Les antidotes présentés sont : le charbon activé pour les AINS, les antidépresseurs, le paracétamol et les sulfamides, la N-acétylcystéine pour le paracétamol, le flumazénil pour les benzodiazépines, la naloxone pour les opiacés, la vitamine K pour les AVK, l’idarucizumab pour le dabigatran
Compléments
Les signes neurologiques d’une intoxication comprennent les mouvements anormaux avec les neuroleptiques, les convulsions avec les antidépresseurs tricycliques et le coma avec les hypnotiques ; le coma favorise la pneumopathie d’inhalation, et l’intoxication peut aussi provoquer une obstruction des voies aériennes supérieures ou une détresse respiratoire.
Les signes cardiovasculaires d’une intoxication comprennent l’état de choc ou le collapsus avec les digitaliques ou les dérivés de la quinidine, les troubles du rythme avec les antiarythmiques ou le lithium, et l’hémorragie en cas de surdosage anticoagulant.
La recherche du médicament en cause peut s’appuyer sur : l’interrogatoire du patient ou de son entourage, la recherche de boîtes vides, le dosage de certains médicaments
Le traitement évacuateur réduit l’absorption selon la voie : digestive, notamment par le charbon activé, cutanée ou oculaire, par lavage à l’eau et au savon, pulmonaire, en éloignant le patient du toxique volatil
Le flumazénil est un antagoniste compétitif spécifique des récepteurs aux benzodiazépines, et la naloxone est un antagoniste spécifique des récepteurs aux opiacés.
L’idarucizumab neutralise l’effet antithrombotique du dabigatran et de ses métabolites en s’y fixant.
La prévention des intoxications chez les sujets fragiles, polymédicamentés ou atteints de maladies psychiatriques comprend la réévaluation du traitement, l’évitement des stocks et la préparation des doses par une infirmière.
En cas de difficultés de compréhension ou de maîtrise de la langue, la prévention comprend l’explication du traitement, l’inscription des posologies sur les boîtes et la remise d’un plan de posologie ou d’un bilan de médication.
Pour prévenir les intoxications liées au travail de nuit, le plan de posologie peut être adapté aux horaires de travail.
Urgence vitale → stabiliser → identifier le médicament → limiter l’absorption → accélérer l’élimination ou administrer un antidote.
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1. Quelle distinction sépare la pharmacocinétique de la pharmacodynamie ?
2. Deux médicaments sont regroupés selon la pathologie qu’ils traitent, puis selon leur mécanisme d’action. À quelles classes correspondent ces regroupements, dans cet ordre ?
Mémorisez les concepts clés de Pharmacologie générale et pharmacocinétique avec 10 flashcards interactives.
Que désigne la pharmacologie ?
La science des interactions entre les substances chimiques et les systèmes biologiques, ainsi que de l’étude des médicaments.
Que traversent directement les médicaments administrés par voie parentérale ?
Un liquide extracellulaire, après effraction.
Que comprend la dispensation du médicament en pharmacologie ?
L’analyse de l’ordonnance et la délivrance accompagnée de conseils appropriés.
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