QCM : Physiologie cardiaque (22 questions)

Explication

Le système cardiovasculaire apporte aux cellules l’oxygène, les nutriments et les hormones, et contribue à l’élimination de déchets comme le dioxyde de carbone et l’urée. La production des hormones et des nutriments relève d’autres fonctions, et non du rôle de transport décrit ici.

Explication

Le cœur agit comme une pompe, les vaisseaux acheminent le sang et les capillaires sont le lieu des échanges avec les tissus. L’option qui attribue les échanges aux vaisseaux et le transport aux capillaires confond leurs rôles respectifs.

Explication

L’épicarde, le myocarde et l’endocarde sont les trois couches de la paroi cardiaque, alors que le péricarde est constitué de lames fibreuse et séreuse. Confondre l’épicarde avec le péricarde revient à prendre une couche de la paroi pour l’enveloppe du cœur.

Explication

Les valves auriculoventriculaires autorisent l’écoulement des oreillettes vers les ventricules et empêchent le retour inverse; les valves sigmoïdes font de même entre ventricules et artères. L’option qui inverse ces trajets attribue à chaque famille de valves le rôle de l’autre.

Explication

Les cellules cardionectrices sont non contractiles : elles génèrent spontanément un signal électrique et stimulent les cellules voisines. Les cardiomyocytes, à l’inverse, sont les cellules musculaires qui assurent la contraction.

Explication

Le tissu cardionecteur est responsable de la naissance spontanée de l’activité électrique cardiaque et de la conduction de l’influx de dépolarisation. La production de force mécanique est principalement assurée par le muscle cardiaque contractile.

Explication

L’influx part du nœud sinusal, se propage aux oreillettes, passe par le nœud auriculoventriculaire où sa conduction est plus lente, puis atteint les ventricules via le faisceau de His et le réseau de Purkinje. L’option qui fait commencer le trajet au nœud auriculoventriculaire inverse le rôle initiateur du nœud sinusal.

Explication

Le nœud sinusal est le pacemaker dont le rythme propre domine celui des autres éléments cardionecteurs, plus lents. Ces autres éléments possèdent bien une fréquence intrinsèque; ils ne sont donc pas dépourvus d’activité spontanée.

Explication

Lorsque le potentiel atteint environ −40 mV, l’ouverture de canaux calciques rapides entraîne la dépolarisation. La fermeture des canaux potassiques et l’entrée lente de sodium correspondent plutôt à la phase de potentiel de pacemaker précédant ce seuil.

Explication

Les jonctions communicantes permettent la propagation rapide du potentiel d’action des cellules cardionectrices aux cardiomyocytes adjacents. Les valves régulent le passage du sang entre cavités ou vers les artères, mais ne conduisent pas l’influx électrique.

Explication

L’activation des récepteurs β-adrénergiques ouvre des canaux Na⁺ et permet aux cellules du nœud d’atteindre plus rapidement leur seuil, ce qui accélère le rythme. L’ouverture des canaux K⁺ correspond plutôt à l’action de l’acétylcholine, qui retarde l’atteinte du seuil.

Explication

L’acétylcholine active les récepteurs cholinergiques du nœud, ouvre des canaux K⁺ et provoque une hyperpolarisation qui retarde le seuil, produisant un effet chronotrope négatif. L’ouverture de canaux Na⁺ et l’accélération du seuil décrivent plutôt l’effet de la noradrénaline.

Explication

Dans les cardiomyocytes, la noradrénaline augmente l’entrée de Ca²⁺ et la liaison actine-myosine, ce qui produit un effet inotrope positif. L’accélération de l’atteinte du seuil nodal est également liée à la noradrénaline, mais elle explique une hausse de fréquence plutôt que l’augmentation de la force de contraction.

Explication

L’onde P représente la dépolarisation des oreillettes, le complexe QRS celle des ventricules et l’onde T la repolarisation ventriculaire. Attribuer la repolarisation ventriculaire au complexe QRS confond cette phase avec la dépolarisation qu’il représente.

Explication

La systole désigne la contraction des oreillettes ou des ventricules consécutive à leur dépolarisation, alors que la diastole désigne leur relâchement après repolarisation. Dépolarisation et repolarisation sont des événements électriques, et non les noms des phases mécaniques.

Explication

Le débit cardiaque est le produit de la fréquence cardiaque et du volume éjecté à chaque systole, soit $Q_c = F_c \times VES$. Diviser le volume d’éjection par la fréquence ne correspond pas à cette relation et ne donne pas le débit cardiaque.

Explication

Le volume d’éjection systolique se calcule en soustrayant le volume télésystolique du volume télédiastolique : $VES = VTD - VTS$, donc $130 - 55 = 75$ mL. Les 55 mL représentent le volume restant après la systole, pas le volume éjecté.

Explication

Le retour veineux est le volume de sang qui revient au cœur et détermine le remplissage ventriculaire avant la contraction, donc le VTD. La résistance des artères concerne plutôt la postcharge, qui s’oppose à l’éjection.

Explication

La précharge correspond à la force exercée sur la paroi ventriculaire avant la contraction et détermine l’étirement des fibres des cardiomyocytes. La résistance qui s’oppose à l’éjection relève de la postcharge, et non de la précharge.

Explication

Selon la loi de Starling, une précharge plus élevée augmente la force de contraction, le volume d’éjection systolique et le débit cardiaque. Une diminution du VES ne correspond donc pas à l’effet décrit par cette loi.

Explication

La postcharge correspond aux résistances qui s’opposent à l’éjection du sang par les ventricules, notamment à la contre-pression artérielle. L’étirement des fibres avant la contraction définit plutôt la précharge.

Explication

Le débit cardiaque est modulé par la précharge liée au retour veineux, par la postcharge et par le système nerveux autonome, qui agit via la fréquence cardiaque et la contractilité. La postcharge influence bien l’éjection ventriculaire, contrairement à ce qu’affirme un distracteur.