QCM : Neuropharmacologie de la maladie de Parkinson (19 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Que provoque l’ouverture des canaux calciques voltage-dépendants après la dépolarisation présynaptique ?

La dégradation du neuromédiateur dans la fente synaptique, puis la fermeture des récepteurs présynaptiques
La recapture du neuromédiateur dans le neurone postsynaptique, puis l’inactivation d’un autorécepteur
La libération du neuromédiateur dans la fente synaptique, puis la stimulation d’un récepteur postsynaptique
La synthèse du neuromédiateur dans le neurone postsynaptique, puis son stockage dans des vésicules

La libération du neuromédiateur dans la fente synaptique, puis la stimulation d’un récepteur postsynaptique

Explication

L’entrée de calcium déclenchée par la dépolarisation présynaptique entraîne la libération du neuromédiateur, qui stimule ensuite un récepteur postsynaptique. La recapture est une étape distincte et ne constitue pas l’effet direct de l’ouverture de ces canaux.

2. Quel ensemble de fonctions caractérise le neurone présynaptique dans la transmission synaptique ?

Il synthétise et libère le neuromédiateur, le recapture par un transporteur spécifique et possède des autorécepteurs
Il recapture le neuromédiateur par un transporteur postsynaptique et ne possède pas de récepteurs propres
Il libère le neuromédiateur et le stocke dans le neurone postsynaptique grâce à des autorécepteurs
Il synthétise le neuromédiateur, le dégrade dans la fente et possède des récepteurs postsynaptiques spécifiques

Il synthétise et libère le neuromédiateur, le recapture par un transporteur spécifique et possède des autorécepteurs

Explication

Le neurone présynaptique synthétise et libère le neuromédiateur, puis peut le recapturer au moyen d’un transporteur spécifique; il possède aussi des autorécepteurs. La dégradation dans la fente est une possibilité pour le neuromédiateur, mais ce n’est pas la fonction qui définit cet ensemble d’activités présynaptiques.

3. Quels sont les deux grands types de récepteurs postsynaptiques des neuromédiateurs ?

Les récepteurs-canaux métabotropiques et les récepteurs ionotropiques couplés aux protéines G
Les récepteurs-canaux ionotropiques et les récepteurs métabotropiques couplés aux protéines G
Les récepteurs-canaux voltage-dépendants et les récepteurs métabotropiques de recapture
Les transporteurs ionotropiques et les autorécepteurs métabotropiques de la membrane présynaptique

Les récepteurs-canaux ionotropiques et les récepteurs métabotropiques couplés aux protéines G

Explication

Les récepteurs postsynaptiques des neuromédiateurs sont soit ionotropiques, sous forme de récepteurs-canaux, soit métabotropiques et couplés aux protéines G. Les autorécepteurs sont présynaptiques et ne constituent pas le second type de récepteur postsynaptique.

4. Comment définir un récepteur dans le contexte neuronal ?

Un canal présynaptique qui libère les neurotransmetteurs en réponse à une dépolarisation
Une molécule extracellulaire qui dégrade les neurotransmetteurs avant leur liaison à la membrane
Une protéine membranaire neuronale pouvant être la cible de médicaments, de neurotransmetteurs et d’ions
Un transporteur membranaire neuronal chargé de recapturer les neurotransmetteurs libérés dans la synapse

Une protéine membranaire neuronale pouvant être la cible de médicaments, de neurotransmetteurs et d’ions

Explication

Un récepteur est une protéine de la membrane neuronale qui peut constituer une cible pour des médicaments, des neurotransmetteurs ou des ions. Un transporteur peut participer à la recapture, mais il ne correspond pas à cette définition du récepteur.

5. Quel effet caractérise un agoniste lorsqu’il stimule un récepteur ?

Il réduit la réponse du médiateur tout en la maintenant dans le même sens
Il bloque l’effet du neuromédiateur sans produire de réponse par lui-même
Il produit un effet de sens opposé à celui du neuromédiateur
Il produit un effet de même sens que celui du neuromédiateur

Il produit un effet de même sens que celui du neuromédiateur

Explication

Un agoniste stimule le récepteur et produit le même type d’effet que le neuromédiateur. Un effet opposé caractérise un agoniste inverse, et non un agoniste classique.

6. Que fait un antagoniste lorsqu’il est présent avec un agoniste ou un neuromédiateur ?

Il renforce leurs effets en stimulant davantage le récepteur concerné
Il induit un effet opposé à leurs effets, même en leur absence
Il reproduit leurs effets et déclenche une réponse même en leur absence
Il s’oppose à leurs effets sans induire de réponse par lui-même en leur absence

Il s’oppose à leurs effets sans induire de réponse par lui-même en leur absence

Explication

Un antagoniste s’oppose aux effets du neuromédiateur et ne produit pas de réponse par lui-même en l’absence d’un agoniste ou du médiateur. Le fait de déclencher une réponse en leur absence correspond plutôt à une action agoniste.

7. Quel effet un agoniste inverse induit-il par rapport à un agoniste ?

Un effet de sens opposé à celui produit par l’agoniste
Une réponse identique à celle du neuromédiateur en stimulant le récepteur
Une opposition à l’agoniste sans réponse propre en son absence
Un effet de même sens, mais d’intensité nécessairement plus faible

Un effet de sens opposé à celui produit par l’agoniste

Explication

L’agoniste inverse induit un effet opposé à celui d’un agoniste. Une opposition sans effet propre correspond à la définition d’un antagoniste, tandis qu’une réponse de même sens relève d’un agonisme classique.

8. Quelle altération neuronale caractérise la voie nigrostriée dans la maladie de Parkinson ?

Sa dégénérescence s’accompagne d’une perte de neurones dopaminergiques
Sa dégénérescence s’accompagne d’une perte de neurones cholinergiques
Son activité augmente en raison d’une multiplication des neurones dopaminergiques
Son fonctionnement est préservé malgré une perte de neurones dopaminergiques

Sa dégénérescence s’accompagne d’une perte de neurones dopaminergiques

Explication

Dans la maladie de Parkinson, la voie nigrostriée dégénère et perd des neurones dopaminergiques. Une perte de neurones cholinergiques ne correspond pas à l’altération décrite pour cette voie.

9. Quelle conséquence la dégénérescence de la voie nigrostriée entraîne-t-elle au niveau du striatum ?

Une déplétion dopaminergique
Une accumulation de dopamine
Une accumulation de noradrénaline
Une déplétion d’acétylcholine

Une déplétion dopaminergique

Explication

La dégénérescence de la voie nigrostriée entraîne une déplétion de dopamine dans le striatum. Une accumulation de dopamine décrit l’évolution inverse de cette conséquence.

10. Pourquoi la L-DOPA est-elle utilisée comme précurseur dopaminergique dans le cerveau plutôt que d’administrer directement de la dopamine ?

La L-DOPA inhibe la dégradation de la dopamine dans le sang, tandis que la dopamine agit dans le cerveau.
La dopamine se transforme en L-DOPA après avoir franchi la barrière hémato-encéphalique.
La dopamine franchit la barrière hémato-encéphalique, contrairement à la L-DOPA.
La L-DOPA franchit la barrière hémato-encéphalique, contrairement à la dopamine.

La L-DOPA franchit la barrière hémato-encéphalique, contrairement à la dopamine.

Explication

La L-DOPA peut franchir la barrière hémato-encéphalique et fournir un précurseur dopaminergique au cerveau, alors que la dopamine ne la franchit pas. L’idée que la dopamine traverse cette barrière et que la L-DOPA ne la traverse pas inverse donc la distinction essentielle.

11. Pourquoi associe-t-on un inhibiteur de la dopa-décarboxylase à la L-DOPA dans des traitements comme Modopar® ou Sinemet® ?

Pour associer la L-DOPA à un agoniste dopaminergique, comme la bensérazide ou la carbidopa.
Pour accompagner la L-DOPA d’un inhibiteur de la dopa-décarboxylase, comme la bensérazide ou la carbidopa.
Pour associer la L-DOPA à un inhibiteur de la COMT, comme la bensérazide ou la carbidopa.
Pour remplacer la L-DOPA par un inhibiteur de la dopa-décarboxylase, comme la bensérazide ou la carbidopa.

Pour accompagner la L-DOPA d’un inhibiteur de la dopa-décarboxylase, comme la bensérazide ou la carbidopa.

Explication

La L-DOPA est administrée avec un inhibiteur de la dopa-décarboxylase : Modopar® contient de la bensérazide et Sinemet® de la carbidopa. Les présenter comme des inhibiteurs de la COMT confondrait cette enzyme avec la dopa-décarboxylase.

12. Quelle association décrit correctement la durée de l’effet aigu de la L-DOPA et sa demi-vie ?

Un effet aigu d’environ trente minutes et une demi-vie d’environ quatre heures.
Un effet aigu d’environ deux heures et une demi-vie d’environ huit heures.
Un effet aigu d’environ huit heures et une demi-vie d’environ deux heures.
Un effet aigu d’environ quatre heures et une demi-vie d’environ trente minutes.

Un effet aigu d’environ quatre heures et une demi-vie d’environ trente minutes.

Explication

L’effet aigu de la L-DOPA dure environ quatre heures, alors que sa demi-vie est d’environ trente minutes. La durée de l’effet et la demi-vie ne sont donc pas interchangeables.

13. Quel risque neurologique et neurovégétatif peut survenir après un arrêt brutal de la L-DOPA ?

Une amélioration durable avec diminution du tonus et stabilisation de la tension et du rythme cardiaque.
Une aggravation limitée aux dyskinésies, sans modification du tonus ni des fonctions neurovégétatives.
Une somnolence passagère avec baisse de la fréquence cardiaque et diminution des sueurs.
Une aggravation majeure avec hypertonie et perturbations de la tension, du rythme cardiaque ou des sueurs.

Une aggravation majeure avec hypertonie et perturbations de la tension, du rythme cardiaque ou des sueurs.

Explication

L’arrêt brutal peut provoquer une aggravation majeure des symptômes neurologiques, avec hypertonie et troubles neurovégétatifs tels que des variations de tension ou de fréquence cardiaque et des sueurs. Une aggravation limitée aux dyskinésies ne rend pas compte de ces manifestations importantes.

14. Quels effets indésirables font partie des complications associées à la L-DOPA ?

Des fluctuations d’effet, une perte de sensibilité et des troubles auditifs.
Des hallucinations, une perte de vision et une faiblesse musculaire périphérique.
Des fluctuations d’effet, des dyskinésies et des hallucinations ou un délire.
Des dyskinésies, une atteinte rénale et des troubles de la coagulation.

Des fluctuations d’effet, des dyskinésies et des hallucinations ou un délire.

Explication

Les complications de la L-DOPA comprennent les fluctuations d’effet, les dyskinésies ainsi que les hallucinations ou le délire. Les troubles auditifs ou la coagulation ne figurent pas parmi les complications indiquées ici.

15. Un patient reçoit 600 mg de L-DOPA par jour : dans quelle catégorie de posologie cette dose se situe-t-elle ?

Dans la catégorie faible, qui correspond aux doses inférieures à 450 mg par jour.
Hors catégorie, car les doses sont classées selon le nombre de prises quotidiennes.
Dans la catégorie élevée, qui correspond aux doses supérieures à 800 mg par jour.
Dans la catégorie intermédiaire, qui va de 450 à 800 mg par jour.

Dans la catégorie intermédiaire, qui va de 450 à 800 mg par jour.

Explication

Une dose de 600 mg par jour se trouve dans la catégorie intermédiaire, définie par l’intervalle de 450 à 800 mg par jour. La catégorie faible s’arrête sous 450 mg, tandis que la catégorie élevée commence au-delà de 800 mg.

16. Quelle présentation de Modopar® correspond à une forme à libération prolongée ?

Un comprimé dispersible à 125 mg associant la L-DOPA à la bensérazide.
Un comprimé standard à 100 mg associant la L-DOPA à la carbidopa.
Une gélule à 200 mg associant la L-DOPA à la carbidopa.
Une gélule à 125 mg associant la L-DOPA à la bensérazide.

Une gélule à 125 mg associant la L-DOPA à la bensérazide.

Explication

Modopar® associe la L-DOPA à la bensérazide et sa forme à libération prolongée existe à 125 mg. La forme dispersible à 125 mg existe aussi, mais elle n’est pas la présentation à libération prolongée.

17. Quel ensemble regroupe trois agonistes dopaminergiques dérivés de l’ergot de seigle ?

Le pergolide, le pramipexole et la rotigotine
Le ropinirole, le pramipexole et le piribédil
La bromocriptine, le pergolide et le lisuride
La bromocriptine, le ropinirole et la rotigotine

La bromocriptine, le pergolide et le lisuride

Explication

La bromocriptine, le pergolide et le lisuride sont cités parmi les agonistes dopaminergiques ergotés. Le ropinirole, le pramipexole, le piribédil et la rotigotine appartiennent à la liste des non ergotés.

18. Quel risque est associé aux dérivés de l’ergot de seigle utilisés comme agonistes dopaminergiques ?

Un risque de troubles de la coagulation
Un risque de toxicité auditive
Un risque de valvulopathies
Un risque d’atteinte rénale

Un risque de valvulopathies

Explication

Les dérivés de l’ergot de seigle présentent un risque de valvulopathies. L’atteinte rénale n’est pas le risque caractéristique indiqué pour ces agonistes.

19. Quelle liste contient les quatre agonistes dopaminergiques non ergotés cités ?

La bromocriptine, le pergolide, le lisuride et le ropinirole
Le ropinirole, le pramipexole, le pergolide et la rotigotine
Le ropinirole, le pramipexole, le piribédil et la rotigotine
Le pramipexole, le piribédil, le lisuride et la bromocriptine

Le ropinirole, le pramipexole, le piribédil et la rotigotine

Explication

Les agonistes non ergotés cités sont le ropinirole, le pramipexole, le piribédil et la rotigotine. Le pergolide et le lisuride, présents dans certaines autres listes, sont des agonistes ergotés.

Révisez avec les flashcards

Mémorisez les réponses avec 51 flashcards sur Neuropharmacologie de la maladie de Parkinson.

Qu’ouvre la dépolarisation présynaptique ?

Les canaux calciques voltage-dépendants.

Où le neuromédiateur est-il libéré après la dépolarisation présynaptique ?

Dans la fente synaptique.

Que fait le neurone présynaptique au neuromédiateur après sa libération ?

Il le recapture par un transporteur spécifique.

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