QCM : Physiologie de l’infection et inflammation (18 questions)

Explication

Une infection consiste en la contamination d’un organisme par un agent pathogène, comme une bactérie, un virus ou un champignon. La réponse de défense tissulaire décrit l’inflammation, tandis qu’une lésion ou sa réparation ne définit pas une infection.

Explication

La sévérité et la propagation dépendent de la nature et de la quantité de l’agent virulent ainsi que de la réponse de l’hôte. Se limiter au site, aux lésions ou à la réponse de l’hôte omet l’un des facteurs déterminants.

Explication

Une infection débute localement, peut s’étendre régionalement, puis se généraliser. Une évolution qui place la généralisation avant l’extension régionale inverse ou omet une étape de cette progression.

Explication

L’inflammation regroupe des mécanismes physiologiques de défense qui visent à circonscrire et à réparer les lésions tissulaires. La contamination par un agent pathogène définit l’infection, qui peut être à l’origine d’une inflammation.

Explication

L’infection est une contamination par un agent pathogène, tandis que l’inflammation est une réponse de défense tissulaire; elles ne sont donc pas synonymes, mais une infection peut provoquer une inflammation. Les réponses confondent ces notions, inversent le lien causal ou nient leur relation.

Explication

La réaction inflammatoire comporte trois phases dépendantes : vasculaire, cellulaire et réparation. Les réponses indépendantes ignorent leur dépendance, l’inversion place mal les deux premières phases, et la phase infectieuse ne remplace pas la réparation.

Explication

La phase vasculaire est immédiate et se manifeste par les quatre signes de Celsus : tumor, calor, rubor et dolor. La fièvre et les frissons sont confondus avec ces signes, la perte de fonction n’en fait pas partie, et la cicatrice relève de la réparation.

Explication

La congestion est la vasodilatation de la microcirculation, qui entraîne rougeur, chaleur et douleur. L’exsudation correspond au passage de liquides et de macromolécules, la vasoconstriction réduit le calibre vasculaire, et l’infiltration désigne l’arrivée de cellules.

Explication

Les principales cellules inflammatoires sont les neutrophiles, les monocytes et les macrophages, qui migrent par chimiotactisme vers le tissu lésé. Les lymphocytes et cellules épithéliales ne correspondent pas à cette liste, le déplacement n’est pas aléatoire, et les éosinophiles ne remplacent pas les monocytes ici.

Explication

Les polynucléaires neutrophiles constituent la première ligne de défense et sont souvent les premières cellules à migrer en grand nombre. Les macrophages, les monocytes et les lymphocytes sont des cellules de défense, mais ne correspondent pas à cette caractéristique dans l’unité ciblée.

Explication

En réponse aux produits bactériens, les neutrophiles quittent le sang en traversant l’endothélium, migrent vers le foyer inflammatoire et tuent l’agent par phagocytose et dégranulation. La phagocytose se déroule au foyer, les anticorps ne sont pas le mécanisme indiqué, et le retour dans le sang inverse le trajet.

Explication

L’histamine et la sérotonine libérées dans l’espace extracellulaire provoquent une vasodilatation et augmentent la perméabilité vasculaire, favorisant congestion et œdème. La douleur et la fièvre renvoient plutôt aux prostaglandines et leucotriènes; la vasoconstriction ou la baisse de perméabilité inversent leurs effets.

Explication

Produites localement, les prostaglandines et les leucotriènes favorisent la vasodilatation, la douleur et l’attraction des polynucléaires, et peuvent contribuer à la fièvre. L’œdème et la congestion évoquent notamment les amines vasoactives, tandis que la dégranulation et la phagocytose sont attribuées au complément.

Explication

IL1, IL6 et TNF-alpha sont les cytokines pro-inflammatoires citées, alors qu’IL4, IL10 et IL13 sont anti-inflammatoires. L’inversion des groupes et le déplacement d’IL6, d’IL13 ou de TNF-alpha confondent leur classification.

Explication

La résolution se caractérise par la disparition des exsudats inflammatoires et des cellules nécrosées, suivie du remplacement du tissu détruit par un tissu néoformé. Le granulome entoure une cause inflammatoire persistante; les autres descriptions omettent ou inversent des étapes de la réparation.

Explication

Quand l’organisme ne parvient pas à éliminer les agents ou particules à l’origine de la réaction, macrophages, lymphocytes et autres cellules entourent le matériel offensif pour former un granulome. La résolution correspond à la disparition des exsudats et des cellules nécrosées, et non à l’encapsulation d’une cause persistante.

Explication

Une inflammation aiguë est une réponse immédiate, souvent brutale et de courte durée, marquée par des phénomènes vasculo-exsudatifs intenses. L’inflammation chronique persiste dans le temps, tandis qu’une évolution lente ne correspond pas au tableau décrit et que l’absence de phénomènes exsudatifs contredit celui-ci.

Explication

L’inflammation chronique ne tend pas à guérir spontanément et persiste ou s’aggrave pendant plusieurs mois ou années. Une évolution de quelques jours ou une réaction brutale de courte durée relève plutôt de l’inflammation aiguë, et la guérison spontanée contredit la caractéristique décrite.