Fiche de révision : Physiologie de l’infection et inflammation

📋 Plan du Cours

1. Infection et propagation
2. Inflammation et causes
3. Phase vasculaire de l’inflammation
4. Cellules de la réaction inflammatoire
5. Médiateurs inflammatoires
6. Réparation et persistance inflammatoire
7. Inflammation aiguë et chronique

📖 1. Infection et propagation

🔑 Notions clés & Définitions

• Infection : Contamination d’un organisme par un agent pathogène tel qu’une bactérie, un virus ou un champignon.

📝 Points essentiels

• La sévérité et la propagation d’une infection dépendent de la nature et de la quantité de l’agent virulent ainsi que de la réponse de l’hôte.

• Quelle qu’en soit l’étiologie, une infection débute localement, peut s’étendre régionalement puis se généraliser.

💡 Astuce mémo

Locale → régionale → générale

📖 2. Inflammation et causes

🔑 Notions clés & Définitions

• Inflammation : Ensemble de mécanismes physiologiques de défense visant à circonscrire et à réparer les lésions tissulaires.

📝 Points essentiels

📌 L’infection n’est pas synonyme d’inflammation, mais une infection peut provoquer une inflammation.

💡 Astuce mémo

Infection : agent pathogène ; inflammation : défense et réparation des tissus

📖 3. Phase vasculaire de l’inflammation

🔑 Notions clés & Définitions

• Congestion : Vasodilatation de la microcirculation qui entraîne rougeur, chaleur et douleur.

📝 Points essentiels

• 🔄 La réaction inflammatoire se déroule en trois phases :

  1. Phase vasculaire
  2. Phase cellulaire
  3. Phase de réparation

• Les signes de Celsus sont :

  • Tumor
  • Calor
  • Rubor
  • Dolor

📖 4. Cellules de la réaction inflammatoire

📝 Points essentiels

• Les principales cellules de la réaction inflammatoire sont :

  • Les polynucléaires neutrophiles
  • Les monocytes
  • Les macrophages

• Les polynucléaires neutrophiles constituent la première ligne de défense et sont souvent les premières cellules à migrer en grand nombre vers le site enflammé.

• En réponse aux peptides et lipopolysaccharides bactériens, les polynucléaires neutrophiles quittent le sang en traversant l’endothélium, migrent vers le foyer inflammatoire puis tuent l’agent pathogène par phagocytose et dégranulation.

📖 5. Médiateurs inflammatoires

📝 Points essentiels

• Libérées dans l’espace extracellulaire, l’histamine et la sérotonine provoquent une vasodilatation et une augmentation de la perméabilité vasculaire, contribuant à la congestion active et à l’œdème inflammatoire.

• Produites localement, les prostaglandines et les leucotriènes favorisent la vasodilatation, la douleur et l’attraction des polynucléaires, et peuvent aussi contribuer à la fièvre.

• Les cytokines pro-inflammatoires citées sont l’interleukine 1 (IL1), l’IL6 et le TNF-alpha, tandis que les cytokines anti-inflammatoires citées sont l’IL4, l’IL10 et l’IL13.

📖 6. Réparation et persistance inflammatoire

🔑 Notions clés & Définitions

• Phase de réparation : Phase de résolution caractérisée par la disparition des exsudats inflammatoires et des cellules nécrosées, puis par le remplacement du tissu détruit par un tissu néoformé.

📝 Points essentiels

• Lorsqu’il est impossible d’éliminer les organismes envahissants ou les particules à l’origine de la réaction, du matériel offensif est entouré de macrophages, de lymphocytes et d’autres cellules pour former un granulome.

💡 Astuce mémo

Cause persistante → granulome

📖 7. Inflammation aiguë et chronique

🔑 Notions clés & Définitions

• Inflammation aiguë : Réponse immédiate à un agent agresseur, de courte durée, souvent d’installation brutale et caractérisée par des phénomènes vasculo-exsudatifs intenses.
• Inflammation chronique : Ne tend pas à guérir spontanément et persiste ou s’aggrave pendant plusieurs mois ou années.

💡 Astuce mémo

Aiguë : courte durée ; chronique : persistance sur des mois ou des années

📊 Tableaux de synthèse

Inflammation aiguë et chronique