QCM : Syndromes coronariens aigus (29 questions)

Questions et réponses du QCM

1. À propos de la rupture de plaque coronarienne :

Elle expose principalement des surfaces plaquettaires sans rupture de la chape.
Elle correspond à une désquamation endothéliale sans exposition du collagène.
Elle représente environ 65 à 70 % des mécanismes lésionnels coronariens.
Elle représente environ 25 à 30 % des mécanismes lésionnels coronariens.
Elle favorise un thrombus principalement plaquettaire et non occlusif.

Elle représente environ 65 à 70 % des mécanismes lésionnels coronariens.

Explication

La rupture de plaque représente 65 à 70 % des mécanismes lésionnels et expose notamment le collagène et le facteur tissulaire au sang, favorisant un thrombus fibrinocruorique occlusif. Les proportions de 25 à 30 % et la désquamation endothéliale décrivent l’érosion, tandis qu’un thrombus principalement plaquettaire ne caractérise pas la rupture.

2. À propos de la double antiagrégation plaquettaire après un SCA :

Elle est généralement poursuivie pendant 6 mois après le SCA.
Elle est généralement poursuivie pendant 12 mois après le SCA.
Après cette période, elle est relayée par une anticoagulation au long cours.
Après cette période, elle est relayée par une monothérapie au long cours.
Sa durée est adaptée au risque ischémique plutôt qu’au risque hémorragique.

Elle est généralement poursuivie pendant 12 mois après le SCA. · Après cette période, elle est relayée par une monothérapie au long cours.

Explication

La double antiagrégation est généralement maintenue 12 mois, puis relayée par une monothérapie au long cours. La durée proposée de 6 mois et le relais par anticoagulation ne correspondent pas à cette règle ; l’adaptation tient compte du risque hémorragique.

3. Concernant la douleur angineuse typique :

Elle peut irradier et persister plus de vingt minutes.
Elle est souvent rétrosternale et peut être décrite comme constrictive ou brûlante.
Elle cède habituellement aux dérivés nitrés après une brève durée.
Elle se caractérise par une durée inférieure à vingt minutes.
Elle est typiquement localisée à l’épigastre et décrite comme constrictive ou brûlante.

Elle peut irradier et persister plus de vingt minutes. · Elle est souvent rétrosternale et peut être décrite comme constrictive ou brûlante.

Explication

La douleur typique est rétrosternale, constrictive ou brûlante, irradiée et prolongée au-delà de 20 minutes. Elle résiste aux dérivés nitrés ; une localisation épigastrique peut relever d’une forme atypique.

4. La classification de l’infarctus distingue les types suivants :

Les types 1, 2 et 3 font partie de la classification de l’infarctus.
Les types 4a et 4b sont distingués dans cette classification.
Les types 1, 2, 3, 4a, 4b et 5 constituent les catégories décrites.
Les types 1, 2 et 4a remplacent les types 3, 4b et 5.
Le type 5 figure parmi les types d’infarctus répertoriés.

Les types 1, 2 et 3 font partie de la classification de l’infarctus. · Les types 4a et 4b sont distingués dans cette classification. · Les types 1, 2, 3, 4a, 4b et 5 constituent les catégories décrites. · Le type 5 figure parmi les types d’infarctus répertoriés.

Explication

La classification comprend les types 1, 2, 3, 4a, 4b et 5, distingués selon leur mécanisme ou leur contexte. Le groupe proposé comme remplacement omet plusieurs catégories et ne correspond pas à cette classification.

5. Concernant les syndromes coronariens aigus :

Les syndromes coronariens aigus correspondent à une expression clinique aiguë de l’ischémie myocardique.
Les syndromes coronariens aigus peuvent engager le pronostic vital du patient.
Les syndromes coronariens aigus désignent une expression chronique de l’ischémie myocardique.
Les syndromes coronariens aigus traduisent une atteinte aiguë de la perfusion cérébrale.
Les syndromes coronariens aigus sont liés à une ischémie touchant le myocarde.

Les syndromes coronariens aigus correspondent à une expression clinique aiguë de l’ischémie myocardique. · Les syndromes coronariens aigus peuvent engager le pronostic vital du patient. · Les syndromes coronariens aigus sont liés à une ischémie touchant le myocarde.

Explication

Les SCA sont bien l’expression clinique aiguë d’une ischémie myocardique et peuvent être létaux. Une présentation chronique ou une ischémie cérébrale ne correspond pas à leur définition.

6. La FEVG doit être réévaluée après un SCA et revascularisation. Quelles modalités de suivi et indications en découlent ?

Une FEVG restant inférieure ou égale à 40 % sous traitement optimal indique un défibrillateur automatique implantable.
La réévaluation de la FEVG par échocardiographie est prévue six à douze semaines après le SCA et la revascularisation.
La réévaluation échocardiographique est prévue deux à quatre semaines après le SCA et la revascularisation.
Le défibrillateur automatique implantable est indiqué en prévention primaire ou secondaire dans cette situation.
Une FEVG restant inférieure ou égale à 35 % sous traitement optimal indique un défibrillateur automatique implantable.

La réévaluation de la FEVG par échocardiographie est prévue six à douze semaines après le SCA et la revascularisation. · Le défibrillateur automatique implantable est indiqué en prévention primaire ou secondaire dans cette situation. · Une FEVG restant inférieure ou égale à 35 % sous traitement optimal indique un défibrillateur automatique implantable.

Explication

La FEVG est réévaluée par échocardiographie six à douze semaines après le SCA et la revascularisation. Si elle reste inférieure ou égale à 35 % sous traitement optimal, un défibrillateur automatique implantable est indiqué en prévention primaire ou secondaire ; les délais plus précoces et le seuil de 40 % sont erronés.

7. Concernant les troubles conductifs des SCA inférieur et antérieur :

Dans le SCA inférieur, le BAV est souvent supra-hissien et transitoire.
Dans le SCA inférieur, un échappement jonctionnel stable peut répondre à l’atropine.
Dans le SCA antérieur, le BAV est souvent infra-hissien et transitoire.
Dans le SCA inférieur, le BAV est souvent infra-hissien et instable.
Dans le SCA antérieur, le BAV est souvent infra-hissien et de pronostic plus grave.

Dans le SCA inférieur, le BAV est souvent supra-hissien et transitoire. · Dans le SCA inférieur, un échappement jonctionnel stable peut répondre à l’atropine. · Dans le SCA antérieur, le BAV est souvent infra-hissien et de pronostic plus grave.

Explication

Dans le SCA inférieur, le BAV est souvent supra-hissien et transitoire, et un échappement jonctionnel stable peut répondre à l’atropine. Dans le SCA antérieur, il est plutôt infra-hissien et de pronostic plus grave ; le qualifier de transitoire ne correspond pas à cette distinction. Un BAV infra-hissien et instable dans le SCA inférieur attribue à tort à cette localisation les caractéristiques du SCA antérieur.

8. Lors d’une ischémie myocardique, la succession des manifestations comprend :

La dysfonction diastolique apparaît avant la dysfonction systolique.
La douleur précède les anomalies ECG dans la succession décrite.
Le déficit de perfusion précède les anomalies métaboliques myocardiques.
Les anomalies ECG apparaissent avant la douleur et la nécrose irréversible.
La nécrose irréversible précède les anomalies métaboliques myocardiques.

La dysfonction diastolique apparaît avant la dysfonction systolique. · Le déficit de perfusion précède les anomalies métaboliques myocardiques. · Les anomalies ECG apparaissent avant la douleur et la nécrose irréversible.

Explication

La cascade débute par le déficit de perfusion, suivi des anomalies métaboliques, puis des dysfonctions diastolique et systolique. Les anomalies ECG précèdent la douleur, et la nécrose irréversible survient en dernier.

9. À propos du calendrier et du traitement des complications mécaniques après un infarctus :

Le recours à une chirurgie urgente sous circulation extracorporelle est fréquent.
Une prise en charge chirurgicale urgente sous circulation extracorporelle est souvent nécessaire.
La période habituelle de survenue s’étend principalement du huitième au quatorzième jour.
Les complications mécaniques surviennent généralement entre le premier et le septième jour.
Le délai habituel de survenue se situe dans la première semaine post-infarctus.

Le recours à une chirurgie urgente sous circulation extracorporelle est fréquent. · Une prise en charge chirurgicale urgente sous circulation extracorporelle est souvent nécessaire. · Les complications mécaniques surviennent généralement entre le premier et le septième jour. · Le délai habituel de survenue se situe dans la première semaine post-infarctus.

Explication

Ces complications apparaissent généralement entre J1 et J7 après l’infarctus et nécessitent souvent une chirurgie urgente sous circulation extracorporelle. Une survenue habituelle entre le huitième et le quatorzième jour ne correspond pas au délai attendu.

10. À propos des effets de la VA-ECMO sur le ventricule gauche :

Une distension ventriculaire gauche peut survenir sous VA-ECMO.
Une décharge par Impella ou évent peut être nécessaire sous VA-ECMO.
La VA-ECMO apporte une assistance hémodynamique et respiratoire complète.
La stase et l’œdème pulmonaire peuvent compliquer la VA-ECMO.
La VA-ECMO augmente la post-charge du ventricule gauche.

Une distension ventriculaire gauche peut survenir sous VA-ECMO. · Une décharge par Impella ou évent peut être nécessaire sous VA-ECMO. · La VA-ECMO apporte une assistance hémodynamique et respiratoire complète. · La stase et l’œdème pulmonaire peuvent compliquer la VA-ECMO. · La VA-ECMO augmente la post-charge du ventricule gauche.

Explication

La VA-ECMO assure une assistance hémodynamique et respiratoire complète, mais augmente la post-charge du ventricule gauche. Cette surcharge peut entraîner distension, stase et œdème pulmonaire, et rendre nécessaire une décharge par Impella ou évent.

11. À propos du mécanisme d’action et de l’entretien de l’aspirine :

L’inhibition de la COX-1 bloque la synthèse du thromboxane A2.
Le traitement d’entretien par aspirine est poursuivi à vie.
L’aspirine inhibe irréversiblement la COX-1 plaquettaire.
La dose d’entretien recommandée est de 150 à 300 mg par jour à vie.
La dose d’entretien est comprise entre 75 et 100 mg par jour.

L’inhibition de la COX-1 bloque la synthèse du thromboxane A2. · Le traitement d’entretien par aspirine est poursuivi à vie. · L’aspirine inhibe irréversiblement la COX-1 plaquettaire. · La dose d’entretien est comprise entre 75 et 100 mg par jour.

Explication

L’aspirine inhibe irréversiblement la COX-1 et bloque ainsi la synthèse du thromboxane A2. La dose d’entretien est de 75 à 100 mg par jour à vie; la fourchette de 150 à 300 mg concerne la charge orale dans le STEMI.

12. Une fibrillation ventriculaire survient dans les premières heures d’un SCA. Quelle prise en charge des arythmies ventriculaires précoces est adaptée ?

L’amiodarone est administrée par voie orale pour traiter ces arythmies précoces.
L’amiodarone intraveineuse complète le traitement des arythmies ventriculaires précoces.
La correction des dyskaliémies et des dysmagnésémies fait partie du traitement.
La fibrillation ventriculaire précoce requiert un choc électrique externe immédiat.
La tachycardie ventriculaire précoce est traitée par cardioversion électrique programmée après correction des troubles ioniques.

L’amiodarone intraveineuse complète le traitement des arythmies ventriculaires précoces. · La correction des dyskaliémies et des dysmagnésémies fait partie du traitement. · La fibrillation ventriculaire précoce requiert un choc électrique externe immédiat.

Explication

Les arythmies ventriculaires précoces, dans les 48 premières heures, relèvent d’un choc électrique externe immédiat, de la correction des troubles du potassium et du magnésium, ainsi que d’amiodarone intraveineuse. Une cardioversion programmée ou une administration orale ne correspond pas à cette prise en charge.

13. Pour préparer un patient à un pontage coronarien programmé, quelles propositions sont exactes ?

Le ticagrelor est arrêté trois à cinq jours avant un pontage programmé.
L’aspirine est maintenue pendant la période périopératoire du pontage programmé.
Le prasugrel est suspendu sept jours avant un pontage coronarien programmé.
Le délai d’arrêt du prasugrel dépasse celui retenu pour le clopidogrel.
Le clopidogrel est interrompu cinq jours avant l’intervention de pontage.

Le ticagrelor est arrêté trois à cinq jours avant un pontage programmé. · L’aspirine est maintenue pendant la période périopératoire du pontage programmé. · Le prasugrel est suspendu sept jours avant un pontage coronarien programmé. · Le délai d’arrêt du prasugrel dépasse celui retenu pour le clopidogrel. · Le clopidogrel est interrompu cinq jours avant l’intervention de pontage.

Explication

Le ticagrelor, le clopidogrel et le prasugrel sont arrêtés respectivement trois à cinq, cinq et sept jours avant le pontage programmé. L’aspirine est maintenue en période périopératoire, et le délai d’arrêt du prasugrel est bien plus long que celui du clopidogrel.

14. Parmi les propositions suivantes concernant la mortalité préhospitalière des SCA, la(les)quelle(s) est(sont) exacte(s) ?

Elle se situe autour de 25 à 30 % en milieu hospitalier après prise en charge.
Elle reste élevée, autour de 25 à 30 %, avant l’arrivée à l’hôpital.
Elle se situe autour de 3 à 5 %, malgré les arythmies ventriculaires précoces.
Elle concerne essentiellement les patients après une revascularisation précoce.
Elle est principalement liée aux complications mécaniques tardives de l’infarctus.

Elle reste élevée, autour de 25 à 30 %, avant l’arrivée à l’hôpital.

Explication

La mortalité préhospitalière reste de l’ordre de 25 à 30 %, principalement en raison d’arythmies ventriculaires précoces. Le chiffre de 3 à 5 % concerne la mortalité intrahospitalière des STEMI pris en charge à temps.

15. Parmi les critères définissant un choc cardiogénique post-syndrome coronarien aigu, quelles propositions sont exactes ?

Une pression artérielle systolique inférieure à 90 mmHg pendant plus de 30 minutes constitue un critère.
Une pression artérielle systolique inférieure à 90 mmHg pendant moins de 30 minutes suffit à définir le choc.
Une pression systolique supérieure à 90 mmHg sans soutien hémodynamique suffit à établir ce diagnostic.
Le besoin d’inotropes ou de vasopresseurs pour maintenir une pression systolique supérieure à 90 mmHg est un critère.
Le recours aux vasopresseurs définit le choc même en l’absence d’hypoperfusion tissulaire.

Une pression artérielle systolique inférieure à 90 mmHg pendant plus de 30 minutes constitue un critère. · Le besoin d’inotropes ou de vasopresseurs pour maintenir une pression systolique supérieure à 90 mmHg est un critère.

Explication

Le choc peut être défini par une pression systolique inférieure à 90 mmHg pendant plus de 30 minutes, ou par un besoin de soutien pour la maintenir au-dessus de 90 mmHg, avec hypoperfusion tissulaire. Une durée inférieure à 30 minutes ou l’absence d’hypoperfusion ne répond pas à ces critères.

16. Un patient présente une dégradation hémodynamique brutale ou un nouveau souffle à la phase aiguë d’un syndrome coronarien aigu. Quelle conduite est indiquée ?

Un nouveau souffle aigu oriente d’abord vers une complication électrique du syndrome coronarien.
Une complication mécanique doit être suspectée devant une dégradation hémodynamique brutale.
La surveillance clinique différée constitue la conduite adaptée avant tout examen d’imagerie.
Une échocardiographie urgente est indiquée devant ces signes en phase aiguë.
Une complication mécanique doit être envisagée devant un nouveau souffle aigu.

Une complication mécanique doit être suspectée devant une dégradation hémodynamique brutale. · Une échocardiographie urgente est indiquée devant ces signes en phase aiguë. · Une complication mécanique doit être envisagée devant un nouveau souffle aigu.

Explication

Une dégradation hémodynamique brutale comme un nouveau souffle en phase aiguë doit faire suspecter une complication mécanique et conduire à une échocardiographie urgente. L’orientation électrique ou l’attente d’une surveillance différée ne répond pas à cette conduite.

17. Après un SCA, quelles cibles et adaptations du traitement hypolipémiant sont prévues ?

Une statine de forte intensité vise un LDL-C inférieur à 0,70 g/L ou 1,8 mmol/L.
Un anti-PCSK9 est ajouté d’emblée avec la statine, indépendamment du résultat lipidique.
L’ézétimibe ou un anti-PCSK9 peut être ajouté si l’objectif n’est pas atteint.
Une statine de forte intensité vise un LDL-C inférieur à 0,55 g/L ou 1,4 mmol/L.
La cible comprend une baisse du LDL-C supérieure à 50 % du taux initial.

L’ézétimibe ou un anti-PCSK9 peut être ajouté si l’objectif n’est pas atteint. · Une statine de forte intensité vise un LDL-C inférieur à 0,55 g/L ou 1,4 mmol/L. · La cible comprend une baisse du LDL-C supérieure à 50 % du taux initial.

Explication

La cible associe un LDL-C inférieur à 0,55 g/L ou 1,4 mmol/L à une baisse supérieure à 50 % du taux initial. Si elle n’est pas atteinte, l’ézétimibe ou un anti-PCSK9 peut être ajouté ; les seuils alternatifs et l’ajout systématique d’emblée ne sont pas ceux indiqués.

18. Pour le bilan initial d’une suspicion de SCA, quel délai s’applique à l’ECG 18 dérivations ?

Il doit être réalisé dans les 60 minutes suivant le premier contact médical.
Il doit être réalisé dans les 10 minutes suivant le premier contact médical.
Il doit être réalisé dans les 20 minutes suivant le premier contact médical.
Il doit être réalisé dans les deux heures suivant le premier contact médical.
Il doit être réalisé dans les 30 minutes suivant le premier contact médical.

Il doit être réalisé dans les 10 minutes suivant le premier contact médical.

Explication

L’ECG 18 dérivations doit être obtenu dans les 10 minutes suivant le premier contact médical. Les délais de 20, 30 ou 60 minutes, ainsi que de deux heures, ne respectent pas ce délai recommandé.

19. Les critères hémodynamiques du choc cardiogénique comprennent :

Un index cardiaque inférieur à 2,2 L/min/m² est un critère hémodynamique.
Un index cardiaque supérieur à 2,2 L/min/m² correspond au seuil retenu.
Une pression capillaire bloquée supérieure à 15 mmHg fait partie des critères.
Une pression capillaire bloquée supérieure à 15 mmHg est attendue dans ces critères.
Le seuil de l’index cardiaque retenu est inférieur à 2,2 L/min/m².

Un index cardiaque inférieur à 2,2 L/min/m² est un critère hémodynamique. · Une pression capillaire bloquée supérieure à 15 mmHg fait partie des critères. · Une pression capillaire bloquée supérieure à 15 mmHg est attendue dans ces critères. · Le seuil de l’index cardiaque retenu est inférieur à 2,2 L/min/m².

Explication

Les critères comprennent un index cardiaque inférieur à 2,2 L/min/m² et une pression capillaire bloquée supérieure à 15 mmHg. Un index supérieur à 2,2 L/min/m² inverse le seuil retenu.

20. Les critères de haut risque d’un NSTEMI orientent la prise en charge vers :

Une stratégie invasive sélective guidée par des examens non invasifs.
Des troponines normales comme marqueur caractéristique de haut risque.
Une stratégie invasive immédiate réalisée en moins de 2 heures.
Un score GRACE inférieur à 140 comme critère de haut risque.
Une stratégie invasive précoce réalisée en moins de 24 heures.

Une stratégie invasive précoce réalisée en moins de 24 heures.

Explication

Le NSTEMI à haut risque, notamment avec troponines élevées, anomalies dynamiques du ST ou de l’onde T, ou score GRACE supérieur à 140, relève d’une stratégie précoce en moins de 24 heures. Le délai inférieur à 2 heures correspond au très haut risque, et l’approche sélective au bas risque.

21. Quelles sont les réponses exactes concernant les critères ECG du STEMI ?

Le sus-décalage du ST est mesuré au point J dans au moins deux dérivations contiguës.
En V2-V3, le seuil est de 2 mm chez l’homme d’au moins 40 ans.
En V2-V3, le seuil est de 2,5 mm chez l’homme de moins de 40 ans.
En V2-V3, le seuil est de 1,5 mm chez l’homme d’au moins 40 ans.
En V2-V3, le seuil est de 1,5 mm chez la femme.

Le sus-décalage du ST est mesuré au point J dans au moins deux dérivations contiguës. · En V2-V3, le seuil est de 2 mm chez l’homme d’au moins 40 ans. · En V2-V3, le seuil est de 2,5 mm chez l’homme de moins de 40 ans. · En V2-V3, le seuil est de 1,5 mm chez la femme.

Explication

Le STEMI requiert un sus-décalage au point J dans au moins deux dérivations contiguës. Les seuils en V2-V3 sont de 2,5 mm chez l’homme de moins de 40 ans, de 2 mm chez l’homme plus âgé et de 1,5 mm chez la femme ; le seuil de 1,5 mm chez l’homme plus âgé est incorrect.

22. Un NSTEMI s’accompagne d’un choc et d’une douleur réfractaire. Concernant la stratégie invasive, quelle(s) proposition(s) est(sont) exacte(s) ?

Le délai visé pour l’intervention immédiate est inférieur à 24 heures.
Le choc caractérise notamment une situation de très haut risque.
Une stratégie invasive immédiate en moins de 2 heures est indiquée.
Une stratégie invasive précoce dans les 24 heures est indiquée pour ce très haut risque.
Une stratégie invasive sélective guidée par scanner constitue la conduite adaptée au choc.

Le choc caractérise notamment une situation de très haut risque. · Une stratégie invasive immédiate en moins de 2 heures est indiquée.

Explication

Le choc et la douleur réfractaire sont des marqueurs de très haut risque, qui justifient une stratégie invasive immédiate en moins de 2 heures. Le délai de moins de 24 heures concerne le haut risque, tandis qu’une approche sélective relève du bas risque.

23. Concernant les indications urgentes du pontage aortocoronarien :

Une ischémie persistante après échec d’angioplastie relève principalement d’un pontage différé.
Une atteinte critique du tronc commun inaccessible à l’angioplastie peut imposer un pontage urgent.
Une complication mécanique du syndrome coronarien aigu peut justifier un pontage en urgence.
Un échec d’angioplastie associé à une ischémie persistante peut indiquer un pontage urgent.
Une dissection coronaire majeure non stentable conduit à privilégier une nouvelle angioplastie.

Une atteinte critique du tronc commun inaccessible à l’angioplastie peut imposer un pontage urgent. · Une complication mécanique du syndrome coronarien aigu peut justifier un pontage en urgence. · Un échec d’angioplastie associé à une ischémie persistante peut indiquer un pontage urgent.

Explication

Une complication mécanique et une ischémie persistante après échec d’angioplastie peuvent conduire à un pontage urgent. Une atteinte critique inaccessible du tronc commun et une dissection majeure non stentable sont également des indications, plutôt que des motifs de pontage différé ou de nouvelle angioplastie.

24. Concernant les contre-indications du prasugrel, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

La dose de prasugrel est adaptée en cas de poids supérieur à 60 kg.
Un poids inférieur à 75 kg constitue le seuil indiqué pour contre-indiquer le prasugrel.
Un âge supérieur à 80 ans constitue le seuil indiqué pour contre-indiquer le prasugrel.
Un antécédent d’accident ischémique transitoire contre-indique le ticagrelor.
Un antécédent d’accident vasculaire cérébral contre-indique le prasugrel.

Un antécédent d’accident vasculaire cérébral contre-indique le prasugrel.

Explication

Le prasugrel est contre-indiqué après un AVC ou un AIT, à partir de 75 ans ou si le poids est inférieur à 60 kg; une adaptation posologique peut être nécessaire. Le seuil d’âge ou de poids proposé dans les autres cas ne correspond pas aux critères indiqués.

25. Parmi les propositions suivantes concernant les délais de reperfusion dans le STEMI, la(les)quelle(s) est(sont) exacte(s) ?

Les deux objectifs temporels diffèrent selon la méthode de reperfusion choisie.
Le délai visé pour l’angioplastie se mesure à partir du premier contact médical.
Le délai de 10 minutes concerne l’administration du bolus de fibrinolyse.
L’objectif entre le premier contact médical et l’angioplastie est inférieur à 90 minutes.
Le bolus de fibrinolyse est administré dans les 10 minutes suivant le premier contact médical.

Les deux objectifs temporels diffèrent selon la méthode de reperfusion choisie. · Le délai visé pour l’angioplastie se mesure à partir du premier contact médical. · Le délai de 10 minutes concerne l’administration du bolus de fibrinolyse. · L’objectif entre le premier contact médical et l’angioplastie est inférieur à 90 minutes. · Le bolus de fibrinolyse est administré dans les 10 minutes suivant le premier contact médical.

Explication

L’objectif est inférieur à 90 minutes entre le premier contact médical et l’angioplastie, tandis que le bolus fibrinolytique doit être donné dans les 10 minutes. Les délais et leur point de départ sont ainsi correctement distingués selon la stratégie.

26. Concernant la vascularisation des piliers mitraux et les ruptures post-infarctus, cochez les propositions exactes :

La vascularisation du pilier postéro-médial dépend d’une seule artère.
Le pilier postéro-médial bénéficie d’une double vascularisation coronaire.
Le pilier mitral postéro-médial est impliqué dans 80 % des ruptures.
Le pilier antéro-latéral dispose d’une double vascularisation coronaire.
Le pilier antéro-latéral dépend d’une artère coronaire unique.

La vascularisation du pilier postéro-médial dépend d’une seule artère. · Le pilier mitral postéro-médial est impliqué dans 80 % des ruptures. · Le pilier antéro-latéral dispose d’une double vascularisation coronaire.

Explication

Le pilier postéro-médial, vascularisé par une seule artère, est impliqué dans 80 % des ruptures. Le pilier antéro-latéral bénéficie au contraire d’une double vascularisation, et non d’une vascularisation unique.

27. Lors d’une angioplastie chez un patient traité par fondaparinux pour un NSTEMI, quelles propositions sont exactes ?

Le fondaparinux inhibe sélectivement le facteur Xa.
Un bolus d’énoxaparine doit être ajouté pendant l’angioplastie pour prévenir la thrombose de cathéter.
Le fondaparinux inhibe sélectivement le facteur IIa.
Le fondaparinux augmente le risque hémorragique dans le NSTEMI.
Le fondaparinux réduit le risque hémorragique dans le NSTEMI.

Le fondaparinux inhibe sélectivement le facteur Xa. · Le fondaparinux réduit le risque hémorragique dans le NSTEMI.

Explication

Le fondaparinux inhibe sélectivement le facteur Xa et réduit le risque hémorragique dans le NSTEMI. Lors de l’angioplastie, c’est un bolus d’héparine non fractionnée qui doit être ajouté pour prévenir la thrombose de cathéter, et non un bolus d’énoxaparine.

28. Concernant les mécanismes de la CPIA et de l’Impella, quelles propositions sont exactes ?

L’Impella aspire le sang du ventricule gauche et le refoule dans l’aorte.
La CPIA dégonfle en systole afin de réduire la post-charge ventriculaire gauche.
La CPIA aspire le sang du ventricule gauche pour l’éjecter dans l’aorte.
L’Impella gonfle en diastole pour augmenter la perfusion coronaire.
La CPIA gonfle en diastole afin d’augmenter la perfusion coronaire.

L’Impella aspire le sang du ventricule gauche et le refoule dans l’aorte. · La CPIA dégonfle en systole afin de réduire la post-charge ventriculaire gauche. · La CPIA gonfle en diastole afin d’augmenter la perfusion coronaire.

Explication

La CPIA gonfle en diastole pour améliorer la perfusion coronaire, puis dégonfle en systole afin de réduire la post-charge. L’aspiration du sang ventriculaire gauche suivie de son éjection dans l’aorte caractérise l’Impella, et non la CPIA.

29. À propos des troponines ultrasensibles dans le diagnostic de nécrose myocardique, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

Les troponines I ou T ultrasensibles sont les marqueurs de référence de la nécrose myocardique.
Les algorithmes ESC reposent sur une mesure isolée à 2 heures, sans valeur initiale.
Les algorithmes ESC utilisent la valeur initiale et sa variation pour guider le diagnostic.
Les troponines ultrasensibles constituent le marqueur de référence de l’ischémie cérébrale aiguë.
Les algorithmes ESC peuvent comparer les valeurs obtenues à 0 heure et à 1 heure.

Les troponines I ou T ultrasensibles sont les marqueurs de référence de la nécrose myocardique. · Les algorithmes ESC utilisent la valeur initiale et sa variation pour guider le diagnostic. · Les algorithmes ESC peuvent comparer les valeurs obtenues à 0 heure et à 1 heure.

Explication

Les troponines I ou T ultrasensibles sont les marqueurs de référence de la nécrose myocardique. Les algorithmes ESC 0 h/1 h ou 0 h/2 h exploitent les valeurs initiales et leur variation ; ils ne diagnostiquent pas une ischémie cérébrale et ne se limitent pas à une mesure isolée.

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Que sont les syndromes coronariens aigus ?

L’expression clinique aiguë et potentiellement létale de l’ischémie myocardique.

Quelle est la mortalité préhospitalière des SCA ?

Environ 25 à 30 %.

Quelle est la principale cause de mortalité préhospitalière des SCA ?

Les arythmies ventriculaires précoces.

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