Fiche de révision : Syndromes coronariens aigus

Plan du Cours

  1. Définitions et épidémiologie des SCA
  2. Lésions coronaires et cascade ischémique
  3. Diagnostic clinique, ECG et troponines
  4. Stratégie de reperfusion du STEMI
  5. Stratification du risque NSTEMI
  6. Antiagrégants et anticoagulants
  7. Angioplastie et pontage coronarien
  8. Complications mécaniques post-infarctus
  9. Choc cardiogénique et assistances circulatoires
  10. Troubles rythmiques et conductifs
  11. Traitement au long cours et suivi

1. Définitions et épidémiologie des SCA

Notions clés & Définitions

  • Syndrome coronarien aigu : Expression clinique aiguë et potentiellement létale de l’ischémie myocardique.

★ À maîtriser

  • La mortalité préhospitalière des SCA reste élevée, autour de 25 à 30 %, principalement en raison d’arythmies ventriculaires précoces.

  • La classification de l’infarctus distingue les types 1, 2, 3, 4a, 4b et 5 selon leur mécanisme ou leur contexte.

Compléments

  • En France, environ 100 000 SCA surviennent chaque année.

  • La mortalité intrahospitalière des STEMI pris en charge à temps est actuellement comprise entre 3 % et 5 %, grâce notamment à la revascularisation précoce.

2. Lésions coronaires et cascade ischémique

★ À maîtriser

  • La rupture de plaque représente 65 à 70 % des mécanismes lésionnels coronariens et expose le collagène et le facteur tissulaire au sang, favorisant un thrombus fibrinocruorique occlusif.

  • L’ischémie myocardique évolue du déficit de perfusion aux anomalies métaboliques, à la dysfonction diastolique puis systolique, aux anomalies ECG, à la douleur et enfin à la nécrose irréversible.

Compléments

  • L’érosion de plaque représente 25 à 30 % des cas et forme principalement un thrombus plaquettaire ; elle est plus fréquente chez la femme, le sujet jeune et le fumeur.

  • L’éruption d’un nodule calcifié représente 5 % des cas et concerne notamment les sujets âgés ou atteints d’insuffisance rénale chronique.

  • Les lésions de reperfusion peuvent provoquer une sidération myocardique, des arythmies de reperfusion ou un phénomène de no-reflow malgré la perméabilité de l’artère épicardique.

Astuce mémo

Perfusion, métabolisme, relaxation, contraction, ECG, douleur, nécrose

3. Diagnostic clinique, ECG et troponines

★ À maîtriser

  • La douleur angineuse typique est rétrosternale, constrictive ou brûlante, irradiée, prolongée plus de 20 minutes et résistante aux dérivés nitrés.

📌 Un ECG 18 dérivations doit être réalisé dans les 10 minutes suivant le premier contact médical.

📌 Le STEMI est défini par un sus-décalage du ST au point J dans au moins deux dérivations contiguës, avec des seuils spécifiques en V2-V3 : 2,5 mm chez l’homme de moins de 40 ans, 2 mm chez l’homme d’au moins 40 ans et 1,5 mm chez la femme.

  • Les troponines I ou T ultrasensibles sont le marqueur de référence de la nécrose myocardique ; les algorithmes ESC 0 h/1 h ou 0 h/2 h utilisent les valeurs initiales et leur variation pour exclure ou confirmer le diagnostic.

Compléments

  • Les formes atypiques comprennent :
    • Épigastralgies
    • Dyspnée aiguë isolée
    • Asthénie brutale
    • Malaise
    • Syncope

4. Stratégie de reperfusion du STEMI

★ À maîtriser

📌 En cas de STEMI, l’angioplastie primaire est privilégiée si le délai estimé est inférieur à 120 minutes ; au-delà, une fibrinolyse aiguë est indiquée.

📌 L’objectif de délai entre le premier contact médical et l’angioplastie est inférieur à 90 minutes, tandis que le bolus de fibrinolyse doit être administré dans les 10 minutes suivant le premier contact médical.

  • Le traitement aigu associe une charge d’aspirine de 150 à 300 mg par voie orale ou de 75 à 250 mg par voie IV, avec prasugrel 60 mg ou ticagrelor 180 mg par voie orale ; le clopidogrel 600 mg est réservé aux contre-indications aux anti-P2Y12 puissants.

Compléments

📌 L’oxygénothérapie n’est recommandée que si la SaO2 est inférieure à 90 % ou la PaO2 inférieure à 60 mmHg.

  • L’anticoagulation aiguë peut reposer sur un bolus d’HNF de 70 à 100 UI/kg, réduit à 50 UI/kg si un anti-GPIIb/IIIa est associé, ou sur l’énoxaparine IV à 0,5 mg/kg.

Astuce mémo

Moins de 120 minutes : angioplastie ; au-delà : fibrinolyse

5. Stratification du risque NSTEMI

★ À maîtriser

📌 Un NSTEMI à très haut risque, marqué notamment par un choc, une douleur réfractaire, des arythmies ventriculaires menaçantes ou une complication mécanique, relève d’une stratégie invasive immédiate en moins de 2 heures.

📌 Un NSTEMI à haut risque, notamment avec troponines élevées, modifications dynamiques du ST ou de l’onde T, ou score GRACE supérieur à 140, relève d’une stratégie invasive précoce en moins de 24 heures.

Compléments

📌 Un NSTEMI à bas risque sans récidive douloureuse et avec troponines stables ou normales relève d’une stratégie invasive sélective guidée par des tests non invasifs ou un scanner.

6. Antiagrégants et anticoagulants

★ À maîtriser

  • L’aspirine inhibe irréversiblement la COX-1 et bloque la synthèse du thromboxane A2 ; sa dose d’entretien est de 75 à 100 mg par jour à vie.

  • Le prasugrel est contre-indiqué après un AVC ou un AIT, à partir de 75 ans ou si le poids est inférieur à 60 kg, avec adaptation de dose si nécessaire.

  • Le fondaparinux inhibe sélectivement le facteur Xa et réduit le risque hémorragique dans le NSTEMI, mais un bolus d’HNF doit être ajouté lors de l’angioplastie pour prévenir la thrombose de cathéter.

Compléments

  • Le ticagrelor est un inhibiteur P2Y12 direct et réversible dosé à 90 mg deux fois par jour, avec comme effets indésirables possibles la dyspnée, les pauses sinusales et l’hyperuricémie.

📌 Les inhibiteurs GPIIb/IIIa IV, comme l’eptifibatide et le tirofiban, sont réservés aux situations de bail-out telles qu’un thrombus massif, un no-reflow ou une complication thrombotique.

7. Angioplastie et pontage coronarien

★ À maîtriser

📌 Le PAC est indiqué en urgence notamment pour une complication mécanique, un échec d’angioplastie avec ischémie persistante, une atteinte critique du tronc commun non accessible à l’angioplastie ou une dissection coronaire majeure non stentable.

  • Pour un PAC programmé, le ticagrelor est arrêté 3 à 5 jours avant, le clopidogrel 5 jours avant et le prasugrel 7 jours avant ; l’aspirine est maintenue en période périopératoire.

Compléments

📌 Après stabilisation, un PAC peut être indiqué en cas d’atteinte tritronculaire complexe, notamment chez un patient diabétique ou avec un score SYNTAX supérieur à 22, ou en cas d’atteinte complexe du tronc commun gauche non éligible au stent.

8. Complications mécaniques post-infarctus

★ À maîtriser

📌 Toute dégradation hémodynamique brutale ou tout nouveau souffle à la phase aiguë d’un SCA doit faire suspecter une complication mécanique et conduire à une échocardiographie urgente.

  • Les complications mécaniques du SCA surviennent généralement entre J1 et J7 après l’infarctus et nécessitent souvent une prise en charge chirurgicale urgente sous circulation extracorporelle.

  • Le pilier mitral postéro-médial est impliqué dans 80 % des ruptures, car sa vascularisation dépend d’une seule artère, alors que le pilier antéro-latéral bénéficie d’une double vascularisation.

Compléments

  • La CIV post-infarctus est antérieure dans deux tiers des cas et postérieure dans un tiers des cas ; la forme postérieure est fréquemment complexe et associée à une dysfonction du ventricule droit.

📌 À la phase aiguë d’une rupture de pilier mitral, le remplacement valvulaire mitral est privilégié dans la majorité des cas, car le tissu nécrosé et friable tient mal les sutures.

9. Choc cardiogénique et assistances circulatoires

★ À maîtriser

📌 Le choc cardiogénique post-SCA est défini notamment par une PAS inférieure à 90 mmHg pendant plus de 30 minutes ou par le besoin d’inotropes ou de vasopresseurs pour maintenir une PAS supérieure à 90 mmHg, avec hypoperfusion tissulaire.

  • Les critères hémodynamiques du choc cardiogénique comprennent un index cardiaque inférieur à 2,2 L/min/m² et une pression capillaire bloquée supérieure à 15 mmHg.

📌 La CPIA gonfle en diastole et dégonfle en systole pour augmenter la perfusion coronaire et réduire la post-charge du ventricule gauche, tandis que l’Impella aspire le sang du ventricule gauche et l’éjecte dans l’aorte.

📌 La VA-ECMO apporte une assistance hémodynamique et respiratoire complète, mais augmente la post-charge du ventricule gauche et peut provoquer sa distension, une stase et un œdème pulmonaire ; une décharge par Impella ou évent peut alors être nécessaire.

Compléments

  • La dobutamine est l’inotrope positif de première intention à 2,5 à 20 μg/kg/min ; la noradrénaline peut être associée pour maintenir une PAM supérieure à 65 mmHg.

Astuce mémo

L’ECMO augmente la post-charge du VG → une décharge ventriculaire peut devenir nécessaire

10. Troubles rythmiques et conductifs

★ À maîtriser

📌 La fibrillation ventriculaire et la tachycardie ventriculaire précoces, survenant dans les 48 premières heures, sont traitées par choc électrique externe immédiat, correction des dyskaliémies et dysmagnésémies et amiodarone IV.

📌 Dans le SCA inférieur, le BAV est souvent supra-hissien et transitoire, avec échappement jonctionnel stable et réponse possible à l’atropine ; dans le SCA antérieur, il est souvent infra-hissien, instable et de pronostic plus grave.

Compléments

  • Après revascularisation complète, les arythmies ventriculaires précoces ne modifient pas le pronostic rythmique à long terme.

📌 Un BAV infra-hissien du SCA antérieur nécessite un entraînement électrosystolique temporaire en urgence et souvent l’implantation d’un pacemaker définitif.

Astuce mémo

SCA inférieur : BAV souvent transitoire ; SCA antérieur : BAV infra-hissien grave

11. Traitement au long cours et suivi

Points essentiels

  • Après un SCA, une double antiagrégation plaquettaire est généralement poursuivie pendant 12 mois puis relayée par une monothérapie au long cours, avec adaptation au risque hémorragique.

  • Après un SCA, une statine de forte intensité vise un LDL-C inférieur à 0,55 g/L ou 1,4 mmol/L et une baisse supérieure à 50 % du taux initial ; l’ézétimibe ou un anti-PCSK9 peut être ajouté si l’objectif n’est pas atteint.

  • Les bêtabloquants sont indiqués systématiquement après SCA en cas de FEVG inférieure ou égale à 40 %, et un antagoniste des récepteurs des minéralocorticoïdes est ajouté si la FEVG est inférieure ou égale à 35 %.

  • La FEVG doit être réévaluée par échocardiographie 6 à 12 semaines après le SCA et la revascularisation ; si elle reste inférieure ou égale à 35 % sous traitement optimal, un défibrillateur automatique implantable est indiqué en prévention primaire ou secondaire.

Astuce mémo

BASIC : bêtabloquant, antiagrégation, statine, IEC/ARA II, contrôle des facteurs de risque

Tableaux de synthèse

Stratégie invasive du NSTEMI selon le risque

RisqueCritères principauxDélai
Très hautChoc, douleur réfractaire, arythmie menaçante ou complication mécaniqueImmédiat, moins de 2 h
HautTroponines élevées, ECG dynamique ou GRACE > 140Précoce, moins de 24 h
BasPas de critères de haut risque, troponines stables ou normalesSélectif, selon les tests

Teste tes connaissances

Teste tes connaissances sur Syndromes coronariens aigus avec 29 questions à choix multiples et corrections détaillées.

1. À propos de la rupture de plaque coronarienne :

2. À propos de la double antiagrégation plaquettaire après un SCA :

Faire le QCM →

Révisez avec les flashcards

Mémorisez les concepts clés de Syndromes coronariens aigus avec 81 flashcards interactives.

Que sont les syndromes coronariens aigus ?

L’expression clinique aiguë et potentiellement létale de l’ischémie myocardique.

Quelle est la mortalité préhospitalière des SCA ?

Environ 25 à 30 %.

Quelle est la principale cause de mortalité préhospitalière des SCA ?

Les arythmies ventriculaires précoces.

Voir les flashcards →

Cours similaires

Crée tes propres fiches de révision

Importe ton cours et l'IA génère fiches, QCM et flashcards en 30 secondes.

Générateur de fiches