Quels sont les cinq stades tumoraux, du stade 0 au stade 4 ?
Stade 0 : tumeur in situ ; stade 1 : petite tumeur unique ; stade 2 : augmentation du volume local ; stade 3 : envahissement ganglionnaire ou des tissus avoisinants ; stade 4 : métastases.
Quel mécanisme séquentiel entraîne la progression tumorale ?
L’accumulation séquentielle de mutations « driver ».
Qu’est-ce qu’un néoantigène ?
Un peptide issu d’une mutation tumorale, présenté comme étranger par le CMH-I et susceptible d’être reconnu par le système immunitaire.
Quels gènes codent les molécules du CMH-I ?
Les gènes HLA-A, HLA-B et HLA-C.
Quel effet peut avoir une réponse immunitaire spécifique sur les variants tumoraux ?
Elle peut sélectionner des variants insensibles au système immunitaire.
Qu’est-ce qui distingue l’immunothérapie passive de l’immunothérapie active ?
La passive administre des effecteurs fonctionnels, tandis que l’active induit ou réactive une réponse adaptative spécifique.
Quelle est la première étape du transfert adoptif de TIL ?
L’excision et la fragmentation de la tumeur.
Quels cancers les vaccins préventifs contre HBV et HPV préviennent-ils ?
HBV prévient le carcinome hépatocellulaire ; HPV prévient les cancers du col de l’utérus et de la tête et du cou.
Quel est le but de la vaccination thérapeutique antitumorale ?
Activer l’immunité contre les tumeurs établies en surmontant leur microenvironnement immunosuppresseur.
Quelles molécules de checkpoint freinent l’immunité dans le microenvironnement tumoral ?
PD-1, CTLA-4, LAG-3 et TIM-3.
Comment les cellules dendritiques immatures se distinguent-elles des cellules mûres par leur activité d’endocytose ?
Les cellules immatures ont une activité d’endocytose élevée, réduite chez les cellules mûres.
Que provoque la réapparition d’une épidémie sur la confiance vaccinale, la couverture et l’incidence ?
La confiance et la couverture vaccinales augmentent, puis l’incidence diminue.
Que peut permettre une couverture vaccinale élevée et maintenue à long terme ?
L’éradication de l’agent pathogène.
Quel CMH présente le peptide antigénique au TCR des LT CD4+ ?
Le CMHII.
Quel signal l’engagement de CTLA-4 avec CD80/CD86 transmet-il ?
Un signal inhibiteur.
Que provoque la rupture de tolérance dans une maladie auto-immune ?
Le système immunitaire attaque les constituants normaux de l’organisme, faute de distinguer le soi du non-soi.
Quels tissus ciblent les maladies auto-immunes systémiques ?
Des tissus présents partout dans l’organisme.
Quelle cytokine pro-inflammatoire les anti-TNFα neutralisent-ils ?
Le TNFα.
À quel âge le DICV est-il généralement diagnostiqué ?
Chez l’adulte ou après 4 ans chez l’enfant.
Quels trois éléments caractérisent le DICV ?
Une hypogammaglobulinémie, une réponse vaccinale déficiente et peu de lymphocytes B mémoires switchés.
Quels sites sont touchés par les infections dans 90 % des cas de DICV ?
L’arbre respiratoire et le système digestif.
Que favorise un défaut de réponse contre le non-soi ou le soi altéré dans un déficit immunitaire primitif ?
Les infections et les cancers.
Quel rôle AIRE joue-t-il dans l’élimination des lymphocytes T autoréactifs ?
Il permet l’expression d’antigènes ectopiques par les cellules présentatrices d’antigène.
Que détecte la MLPA dans le gène ciblé ?
Les grandes délétions ou duplications.
Que vérifie la ségrégation familiale entre variant candidat et maladie ?
Une coségrégation entre l’anomalie génétique et la maladie.
Quel mécanisme peut rompre la tolérance périphérique après révélation d’autoantigènes ?
L’activation de cellules autoréactives ignorantes.
Quel mécanisme peut révéler un autoantigène séquestré ?
Une rupture physique de la barrière.
Quel rôle jouent les lymphocytes T régulateurs CD4+ CD25+ exprimant FoxP3 ?
Ils contribuent au maintien de la tolérance immunitaire.
Quels antigènes déclenchent la délétion clonale des lymphocytes B ?
Des auto-antigènes multivalents fixés à plusieurs BcR.
Que déclenche la fixation d’auto-antigènes multivalents lors de la délétion clonale du LB ?
Elle arrête sa maturation et déclenche l’édition du récepteur par un nouveau réarrangement VDJ.
Quel organe lymphoïde secondaire filtre la lymphe ?
Les ganglions lymphatiques.
Que reconnaissent les PRR, et où peuvent-ils se trouver ?
Ils reconnaissent les PAMP et les DAMP et peuvent être membranaires ou cytosoliques.
Quelle structure caractérise les Toll-like receptors ?
Ce sont des glycoprotéines transmembranaires dotées de domaines extracellulaire et cytoplasmique TIR.
Quelles phases composent la réaction inflammatoire aiguë ?
Une phase vasculaire, puis une phase cellulaire.
Quel signal produit par les cellules agressées figure parmi les médiateurs inflammatoires ?
CXCL8.
Combien de vies l’OMS et ses campagnes de vaccination ont-elles sauvées en 50 ans ?
154 millions de vies.
Combien de décès les vaccins préviennent-ils chaque année dans le monde ?
3 millions de décès.
Combien d’agents pathogènes peuvent infecter l’humain ?
Plus de 1 400.
Quelle cause d’échec vaccinal concerne le financement ?
Un modèle de financement imparfait.
En phase 3, quelle fréquence est comparée entre les groupes vaccin et placebo ?
La fréquence de la maladie.
Après sa mise sur le marché, que vérifie la phase 4 du vaccin ?
Son innocuité à long terme et son efficacité à grande échelle.
Quelle stratégie a accéléré le développement des vaccins contre la COVID-19 ?
Une stratégie menée presque entièrement en parallèle, avec peu de limites financières, administratives et scientifiques.
Quelle relation plusieurs études n’établissent-elles pas entre un vaccin et la sclérose en plaques ?
Aucun lien entre le vaccin contre l’hépatite B et la sclérose en plaques.
Où reste l’ARNm vaccinal après sa délivrance par une nanoparticule ?
Dans le cytoplasme.
Qu’est-ce que le microbiote ?
L’ensemble des micro-organismes qui colonisent une région anatomique et cohabitent relativement en équilibre chez l’individu sain.
Qu’est-ce qui distingue une interaction commensaliste d’une interaction mutualiste ?
Le commensalisme procure un bénéfice non réciproque sans détruire l’hôte ; le mutualisme bénéficie à tous les organismes impliqués.
Quel rapport Firmicutes/Bacteroidetes observe-t-on chez l’adulte sain de 20 à 50 ans ?
10/1, associé à une diversité spécifique élevée.
Que sont les prébiotiques ?
Des substrats alimentaires non digestibles favorisant sélectivement les bactéries bénéfiques.
Comment définir les probiotiques ?
Des microorganismes vivants administrés en quantité suffisante pour apporter un bénéfice à la santé.
Qu’est-ce que la réponse inflammatoire ?
L’ensemble des réactions physiologiques de défense déclenchées par une agression tissulaire.
Quelles cellules favorisent la glycosylation des IgG en condition de tolérance ?
Les cellules présentatrices d’antigènes.
Que favorisent les cellules présentatrices d’antigènes face aux PAMPs ou DAMPs ?
La déglycosylation des anticorps.
Dans la maladie de Wegener, quel indicateur reflète mieux l’activité que le taux d’anti-PR3 ?
Le ratio de sialylation des anti-PR3.
De quoi sont constituées les IgIV et de combien de donneurs proviennent leurs anticorps ?
D’un mélange diversifié d’anticorps plasmatiques provenant de plus de 5 000 donneurs sains.
Quelle dose d’IgIV traite les déficits immunitaires en traitement substitutif ?
300 à 500 mg/kg toutes les 3 à 4 semaines.
Quels récepteurs Fcγ les IgIV augmentent-elles ou diminuent-elles sur les cellules immunitaires ?
Elles augmentent FcγRIIb et diminuent FcγRI, FcγRIIa et FcγRIII.
Quelles propriétés intrinsèques caractérisent les tumeurs malignes ?
Signalisation pro-proliférative soutenue, échappement aux suppresseurs de tumeurs, invasion et migration, immortalité réplicative, angiogenèse et résistance à la mort cellulaire.
Quelles structures composent notamment les molécules du CMH-I ?
La β2-microglobuline et les domaines α1, α2 et α3.
Où se situe la majorité du polymorphisme entre les allèles HLA ?
Dans le site de liaison du peptide antigénique et la zone de contact avec le TCR.
Combien de peptides différents une molécule HLA peut-elle lier selon les règles d’association ?
Plusieurs milliers.
Chez quels organismes l’immunodéficience prédispose-t-elle au développement de cancers ?
Chez l’être humain et la souris.
Quels lymphocytes peuvent participer aux réponses adaptatives anti-tumorales ?
Les lymphocytes B, CD4 et CD8.
Quelle proportion des cancers est liée aux infections chroniques ?
20 %.
Quels traitements relèvent de l’immunothérapie passive ?
Les cytokines, les anticorps monoclonaux, les TIL, les cellules NK alloréactives, les CAR-T ou CAR-NK et la transplantation de moelle osseuse.
Quels moyens peut utiliser l’immunothérapie active ?
Les vaccins, la mobilisation des cellules dendritiques, la virothérapie adjuvante et le ciblage des points de contrôle immunitaires.
Qui a découvert les cellules dendritiques, et en quelle année ?
Ralph Steinman et Z. A. Cohn, en 1973.
Quelle proportion des cellules hématopoïétiques représentent les cellules dendritiques ?
Moins de 1 %.
Quels signaux activent les cellules dendritiques avant leur migration vers les organes lymphoïdes secondaires ?
Les PAMPs, les DAMPs, le TNF, l’IL-1 ou le stress.
Quelle proportion de la population mondiale est concernée par les maladies auto-immunes ?
Environ 3 %.
Quelles cellules détruisent les cellules bêta dans le diabète auto-immun ?
Les lymphocytes T cytotoxiques.
Quel risque infectieux est associé aux anti-TNFα ?
La tuberculose.
Comment dose-t-on généralement les anti-TNFα ?
Par ELISA.
Quel récepteur le tocilizumab antagonise-t-il ?
Le récepteur de l’IL-6.
Quelle anomalie immunitaire caractérise les interféronopathies ?
Une augmentation des interférons.
Que permet le séquençage Sanger lorsqu’une maladie est suspectée ?
Il recherche une mutation connue.
Quelle maladie illustre la révélation d’autoantigènes cryptiques ?
La sclérose en plaques.
À quels phénotypes sont associées les mutations de FoxP3 ?
Au phénotype scurfy chez la souris et au syndrome IPEX chez l’humain.
À quelles anomalies est associé le syndrome APECED ?
À une atteinte thymique et à des mutations du gène AIRE.
Quelles cellules expriment les TLR ?
Les cellules immunitaires, endothéliales, les fibroblastes et les cellules épithéliales.
Quel effet les ILC activées ont-elles sur la réaction inflammatoire ?
Elles l’amplifient en libérant de nouveaux médiateurs d’orientation.
Quels vaccins ont sauvé le plus de vies ?
Ceux contre la rougeole, le tétanos et la coqueluche.
Quel effet immunitaire le virus de la rougeole peut-il provoquer ?
Une amnésie immunitaire de type SIDA.
Qu’évaluent les phases 1 et 2 selon les doses et le schéma vaccinal ?
Les caractéristiques de la protection et la tolérance.
Quelle part du marché pharmaceutique mondial représentaient les vaccins en 2019 ?
Environ 2 %.
Quelle part de la valeur mondiale des vaccins les quatre principaux groupes contrôlaient-ils ?
90 %.
Quel virus pourrait jouer un rôle dans la sclérose en plaques ?
Le virus d’Epstein-Barr.
Que comprend le microbiome ?
La communauté microbienne, son matériel génétique global, ses métabolites et ses conditions environnementales locales.
Quelles bactéries sont abondantes chez le nourrisson de 0,7 à 10 mois ?
Les Actinobacteria, notamment Bifidobacterium.
Comment évolue la diversité microbienne chez l’adulte de 70 à 90 ans ?
Elle diminue progressivement.
Que sont les postbiotiques ?
Des composés inanimés issus de l’activité bactérienne, agissant sans bactéries vivantes.
Quelles agressions exogènes peuvent déclencher l’inflammation ?
Les blessures, les brûlures, les traumatismes tissulaires et les infections.
Quelles agressions endogènes peuvent déclencher l’inflammation ?
Les réactions d’hypersensibilité et les maladies auto-immunes.
Comment les cellules dendritiques régulent-elles les processus liés aux glycanes ?
En détectant les signaux de danger.
Que peuvent annoncer les anticorps avant les signes cliniques et les lésions ?
Une maladie ou une poussée.
Contre quelle protéine sont dirigés les auto-anticorps dans la maladie de Wegener ?
La protéinase 3 (PR3), présente dans les neutrophiles.
Quel défaut caractérise la granulomatose septique chronique ?
Un défaut de bactéricidie lié à une production déficiente de ROS par anomalie de la NADPH oxydase, malgré une phagocytose fonctionnelle.
Quelle proportion des cancers humains est induite par des virus ?
Environ 15 % des cancers humains.
Quelle exigence d’identification antigénique est commune aux peptides courts et longs ?
L’identification préalable de l’antigène.
Quel défaut provoquent certaines mutations de Fas ou FasL dans la tolérance lymphocytaire ?
Un défaut d’apoptose impliqué dans la rupture de la tolérance périphérique des lymphocytes T et B.
À quel sucre se lie l’Aleuria aurantia lectin (AAL) ?
Au fucose.
Teste tes connaissances avec un QCM de 93 questions sur Tolérance et réponse immunitaire.
1. Une tumeur produit un peptide issu d’une région non codante, mais celui-ci demeure peu visible pour les lymphocytes T. Quelles propositions sont exactes ?
2. Une cellule nucléée exprime ses molécules HLA de classe I. Concernant ces molécules :
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