QCM : Traitements en cardiologie (26 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Quelle terminaison permet de distinguer les IEC des ARA II, deux classes qui provoquent une vasodilatation ?

Les IEC se terminent par « -sartan » et les ARA II par « -pril ».
Les IEC se terminent par « -lol » et les ARA II par « -pril ».
Les IEC se terminent par « -afil » et les ARA II par « -sartan ».
Les IEC se terminent par « -pril » et les ARA II par « -sartan ».

Les IEC se terminent par « -pril » et les ARA II par « -sartan ».

Explication

La terminaison « -pril » caractérise les IEC, tandis que « -sartan » caractérise les ARA II, et les deux classes entraînent une vasodilatation. La terminaison « -lol » évoque plutôt les bêtabloquants.

2. Pour quelles situations les IEC et les ARA II peuvent-ils être indiqués ?

Pour l’HTA, les migraines, les ulcères gastriques et les allergies saisonnières.
Pour l’angor, les arythmies, l’asthme et les infections bactériennes.
Pour l’insuffisance cardiaque, les douleurs articulaires, les troubles du sommeil et l’angor aigu.
Pour l’HTA, l’insuffisance cardiaque, le post-infarctus et certaines néphropathies.

Pour l’HTA, l’insuffisance cardiaque, le post-infarctus et certaines néphropathies.

Explication

Les IEC et les ARA II sont utilisés dans l’HTA, l’insuffisance cardiaque, après un infarctus et dans certaines néphropathies. L’angor et certaines arythmies relèvent d’autres indications pharmacologiques, et ne constituent pas la liste visée ici.

3. Une personne traitée par IEC développe une toux sèche persistante. Quel effet indésirable est particulièrement associé à cette classe ?

Une hypoglycémie, parfois accompagnée d’une augmentation de la fréquence cardiaque.
Une bradycardie, parfois accompagnée d’un ralentissement de la conduction auriculo-ventriculaire.
Une toux sèche, parfois accompagnée d’un angio-œdème comme l’œdème de Quincke.
Un flush, parfois accompagné de céphalées et d’œdèmes des membres inférieurs.

Une toux sèche, parfois accompagnée d’un angio-œdème comme l’œdème de Quincke.

Explication

Les IEC peuvent provoquer une toux sèche et des angio-œdèmes, notamment un œdème de Quincke. La bradycardie et le ralentissement de la conduction sont plutôt associés aux inhibiteurs calciques bradycardisants.

4. Un patient prend un AINS, un IEC et un diurétique. Quel risque rénal cette association peut-elle accroître ?

Un risque d’insuffisance rénale aiguë lié à l’association de ces médicaments.
Un risque d’angio-œdème dû à une diminution de la contractilité myocardique.
Un risque d’insuffisance rénale chronique causé par une vasodilatation veineuse.
Un risque d’hypercalcémie provoqué par une augmentation de la conduction cardiaque.

Un risque d’insuffisance rénale aiguë lié à l’association de ces médicaments.

Explication

L’association d’un AINS, d’un IEC ou d’un ARA II et d’un diurétique expose à un risque d’insuffisance rénale aiguë. L’angio-œdème est un effet indésirable possible des IEC, mais il n’explique pas ce risque lié à l’association médicamenteuse.

5. Quel mécanisme décrit l’action générale des inhibiteurs calciques ?

Ils bloquent la libération de monoxyde d’azote par les cellules musculaires.
Ils freinent l’entrée du calcium dans les cellules musculaires.
Ils augmentent la transmission des signaux dans les cellules musculaires.
Ils accélèrent l’entrée du calcium dans les cellules musculaires.

Ils freinent l’entrée du calcium dans les cellules musculaires.

Explication

Les inhibiteurs calciques freinent l’entrée du calcium dans les cellules musculaires. Ils ne stimulent pas cette entrée ; leur action consiste à la réduire.

6. Une patiente prend de l’amlodipine et présente une baisse de la résistance artérielle. À quelle sous-classe appartient ce médicament ?

Aux bêtabloquants, qui réduisent la contractilité et le travail myocardique.
Aux dihydropyridines, qui ont un effet vasodilatateur artériel.
Aux dérivés nitrés, qui provoquent une vasodilatation veineuse par le monoxyde d’azote.
Aux inhibiteurs bradycardisants, qui ralentissent la fréquence et la conduction cardiaques.

Aux dihydropyridines, qui ont un effet vasodilatateur artériel.

Explication

L’amlodipine est une dihydropyridine, sous-classe ayant un effet vasodilatateur artériel. Le vérapamil et le diltiazem sont plutôt des inhibiteurs bradycardisants qui agissent sur la fréquence et la conduction cardiaques.

7. Quel effet est caractéristique du vérapamil et du diltiazem parmi les inhibiteurs calciques ?

Ils diminuent la pression veineuse en activant le monoxyde d’azote et la contractilité.
Ils augmentent la fréquence cardiaque tout en réduisant la conduction auriculo-ventriculaire.
Ils diminuent la fréquence cardiaque, la conduction auriculo-ventriculaire et la contraction.
Ils dilatent les artères et augmentent la fréquence cardiaque et la conduction auriculo-ventriculaire.

Ils diminuent la fréquence cardiaque, la conduction auriculo-ventriculaire et la contraction.

Explication

Le vérapamil et le diltiazem sont des inhibiteurs calciques bradycardisants qui réduisent la fréquence cardiaque, la conduction auriculo-ventriculaire et la contraction. Les dihydropyridines sont plutôt caractérisées par leur vasodilatation artérielle.

8. Un médicament se termine par « -lol » et agit sur les récepteurs β1 et β2. De quel bêtabloquant s’agit-il ?

Du diltiazem, qui ralentit la conduction auriculo-ventriculaire.
D’un bêtabloquant sélectif, qui agit principalement sur les récepteurs β1.
De la trinitrine, qui agit par le monoxyde d’azote.
Du propranolol, qui est un bêtabloquant non sélectif.

Du propranolol, qui est un bêtabloquant non sélectif.

Explication

Le propranolol est un bêtabloquant non sélectif qui agit sur les récepteurs β1 et β2 ; les bêtabloquants se reconnaissent notamment à la terminaison « -lol ». Un bêtabloquant sélectif ne correspond pas à l’action sur les deux types de récepteurs indiquée dans la situation.

9. Comment les bêtabloquants réduisent-ils le travail du myocarde ?

En augmentant la fréquence cardiaque et la contractilité tout en ralentissant la conduction auriculo-ventriculaire.
En freinant l’entrée du calcium dans les cellules musculaires et en accélérant la fréquence cardiaque.
En diminuant la fréquence cardiaque, la contractilité et la conduction auriculo-ventriculaire.
En dilatant les veines par le monoxyde d’azote et en augmentant la contractilité.

En diminuant la fréquence cardiaque, la contractilité et la conduction auriculo-ventriculaire.

Explication

Les bêtabloquants diminuent la fréquence cardiaque, la contractilité et la conduction auriculo-ventriculaire, ce qui réduit le travail myocardique. La vasodilatation veineuse par le monoxyde d’azote caractérise plutôt l’action des dérivés nitrés.

10. Un patient souhaite arrêter son bêtabloquant dès qu’il se sent mieux. Quelle conduite faut-il éviter ?

L’interrompre brutalement.
Le poursuivre conformément au traitement prescrit.
Faire réévaluer le traitement par un professionnel de santé.
Discuter d’un éventuel changement de traitement avec le prescripteur.

L’interrompre brutalement.

Explication

Un bêtabloquant ne doit pas être interrompu brutalement. Une réévaluation ou un changement de traitement doit être discuté avec le professionnel de santé plutôt que réalisé par un arrêt soudain.

11. Comment la trinitrine réduit-elle le travail myocardique ?

Elle bloque les récepteurs β1 et β2 et diminue la conduction auriculo-ventriculaire.
Elle freine l’entrée du calcium et provoque une vasodilatation artérielle.
Elle inhibe la PDE5 et augmente la fréquence cardiaque.
Elle agit par le monoxyde d’azote et provoque une vasodilatation veineuse.

Elle agit par le monoxyde d’azote et provoque une vasodilatation veineuse.

Explication

La trinitrine est un dérivé nitré qui agit par le monoxyde d’azote et provoque une vasodilatation veineuse, diminuant ainsi le travail myocardique. Le blocage des récepteurs β1 et β2 décrit l’action du propranolol, pas celle de la trinitrine.

12. Quel effet indésirable peut survenir avec un diurétique thiazidique prescrit contre l’hypertension artérielle ?

Une baisse du potassium et du sodium, avec diminution de la volémie
Une baisse du sodium accompagnée d’une hausse de la volémie
Une augmentation de la volémie sans modification des électrolytes
Une hausse du potassium et une rétention hydrosodée marquée

Une baisse du potassium et du sodium, avec diminution de la volémie

Explication

Les thiazidiques utilisés contre l’hypertension peuvent faire baisser le potassium et le sodium, réduire la volémie et entraîner une déshydratation. Les anti-aldostérone, contrairement aux thiazidiques, épargnent le potassium et peuvent provoquer une hyperkaliémie.

13. Un patient présente un œdème aigu du poumon et une fonction rénale altérée. Quelle propriété des diurétiques de l’anse justifie leur intérêt dans cette situation ?

Ils épargnent le potassium et préviennent la déshydratation
Ils agissent principalement en réduisant la fréquence cardiaque
Ils sont indiqués surtout dans l’hypertension sans surcharge liquidienne
Ils sont puissants et restent actifs lorsque la fonction rénale est altérée

Ils sont puissants et restent actifs lorsque la fonction rénale est altérée

Explication

Les diurétiques de l’anse sont puissants, utiles dans l’œdème aigu du poumon et actifs même si la fonction rénale est altérée. Leur action peut toutefois entraîner une baisse de la volémie, avec déshydratation ou insuffisance rénale aiguë fonctionnelle.

14. Quel profil correspond aux anti-aldostérone utilisés dans certaines hypertensions et dans l’insuffisance cardiaque ?

Ils épargnent le potassium, mais peuvent entraîner une hyperkaliémie et une gynécomastie sous spironolactone
Ils favorisent la perte de potassium et sont associés à une hypokaliémie
Ils augmentent la diurèse sans risque rénal ni effet hormonal notable
Ils font baisser le potassium et peuvent provoquer une déshydratation importante

Ils épargnent le potassium, mais peuvent entraîner une hyperkaliémie et une gynécomastie sous spironolactone

Explication

Les anti-aldostérone sont utilisés dans certaines HTA et dans l’insuffisance cardiaque ; ils épargnent le potassium, mais peuvent provoquer une hyperkaliémie et une insuffisance rénale aiguë. La gynécomastie est un effet possible de la spironolactone, tandis que la baisse du potassium évoque plutôt les thiazidiques ou les diurétiques de l’anse.

15. Quel indice de dénomination et quelle indication caractérisent les inhibiteurs de SGLT2 ?

Leur nom se termine par « -pril » et ils sont indiqués dans l’insuffisance cardiaque
Leur nom se termine par « -sartan » et ils sont indiqués dans l’insuffisance cardiaque
Leur nom se termine par « -gliflozine » et ils sont indiqués dans l’insuffisance cardiaque
Leur nom se termine par « -gliflozine » et ils sont indiqués pour traiter les arythmies

Leur nom se termine par « -gliflozine » et ils sont indiqués dans l’insuffisance cardiaque

Explication

Les inhibiteurs de SGLT2 portent des noms se terminant par « -gliflozine » et sont indiqués dans l’insuffisance cardiaque. Les terminaisons « -pril » et « -sartan » correspondent à d’autres classes médicamenteuses, pas aux inhibiteurs de SGLT2.

16. Pourquoi une arythmie peut-elle accroître le risque de formation d’un thrombus ?

La fibrinolyse s’accélère, ce qui produit davantage de fibrine
Le sang peut stagner, ce qui favorise la formation d’un thrombus
Les plaquettes sont détruites, ce qui déclenche directement la coagulation
La fréquence cardiaque augmente, ce qui épaissit directement le sang

Le sang peut stagner, ce qui favorise la formation d’un thrombus

Explication

Lors d’une arythmie, la stagnation du sang peut favoriser la formation d’un thrombus ; l’amiodarone et la digoxine font partie des antiarythmiques. La destruction des plaquettes n’est pas le mécanisme décrit pour expliquer ce risque thrombotique.

17. Quel ensemble de paramètres doit être surveillé avant et pendant un traitement antiarythmique ?

L’ECG, la fréquence cardiaque, le QT selon la molécule, le potassium, le magnésium et les interactions médicamenteuses
La pression veineuse, la glycémie, le sodium, la diurèse et les interactions alimentaires
La fréquence respiratoire, la température, le phosphate et les interactions avec l’activité physique
L’ECG, la fonction hépatique, le calcium, la coagulation et le poids quotidien

L’ECG, la fréquence cardiaque, le QT selon la molécule, le potassium, le magnésium et les interactions médicamenteuses

Explication

La surveillance des antiarythmiques comprend l’ECG, la fréquence cardiaque, le QT selon la molécule, l’ionogramme avec potassium et magnésium, ainsi que les interactions médicamenteuses. Le poids et la diurèse relèvent plutôt de la surveillance commune des diurétiques.

18. Quel usage de la digoxine correspond à sa place dans certaines fibrillations auriculaires ?

Traiter l’hypertension, en augmentant l’élimination du sodium
Prévenir les thrombus, grâce à son effet anticoagulant direct
Rétablir le rythme sinusal, avec une marge thérapeutique large
Contrôler surtout la fréquence, en tenant compte de sa marge thérapeutique étroite

Contrôler surtout la fréquence, en tenant compte de sa marge thérapeutique étroite

Explication

La digoxine sert surtout à contrôler la fréquence dans certaines fibrillations auriculaires et possède une marge thérapeutique étroite. Elle n’est pas un anticoagulant direct, et son emploi demande une attention particulière à la dose.

19. Quelle association décrit correctement les trois étapes de l’hémostase et leurs traitements ciblés ?

Fibrine et antiagrégants, plaquettes et anticoagulants, puis formation du thrombus et fibrinolytiques
Plaquettes et antiagrégants, fibrine et anticoagulants, puis destruction du thrombus et fibrinolytiques
Plaquettes et anticoagulants, fibrine et fibrinolytiques, puis destruction du thrombus et antiagrégants
Destruction du thrombus et antiagrégants, plaquettes et fibrinolytiques, puis fibrine et anticoagulants

Plaquettes et antiagrégants, fibrine et anticoagulants, puis destruction du thrombus et fibrinolytiques

Explication

L’hémostase primaire met en jeu les plaquettes ciblées par les antiagrégants, la coagulation produit la fibrine ciblée par les anticoagulants, puis la fibrinolyse détruit le thrombus. Les anticoagulants ciblent la coagulation plutôt que les plaquettes.

20. Quel risque majeur est commun à l’héparine non fractionnée et aux héparines de bas poids moléculaire ?

Un risque d’hypoglycémie
Un risque hémorragique
Un risque de gynécomastie
Un risque d’allongement du QT

Un risque hémorragique

Explication

L’HNF et les HBPM sont deux catégories d’héparines dont le risque majeur commun est l’hémorragie. L’allongement du QT concerne la surveillance de certains antiarythmiques, pas un risque caractéristique partagé par ces héparines.

21. Un patient traité par héparine présente une chute des plaquettes. Quelle complication faut-il envisager, compte tenu du risque associé ?

Une hémorragie due à une hausse des plaquettes circulantes
Une thrombopénie liée à une protection antithrombotique renforcée
Une thrombopénie immunologique pouvant paradoxalement favoriser une thrombose
Une fibrinolyse excessive provoquée par une diminution de la fibrine

Une thrombopénie immunologique pouvant paradoxalement favoriser une thrombose

Explication

La thrombopénie induite par l’héparine est une complication immunologique rare mais grave, associant une baisse des plaquettes à un risque paradoxal de thrombose. Une chute des plaquettes ne signifie donc pas que la protection antithrombotique est simplement renforcée.

22. Quel ensemble correspond aux effets indésirables possibles des statines ?

Des symptômes musculaires, une rhabdomyolyse rare et une élévation des transaminases
Des symptômes musculaires, une hypoglycémie fréquente et une baisse des transaminases
Des troubles digestifs, une baisse des plaquettes et une diminution des transaminases
Une toux persistante, une rhabdomyolyse rare et une élévation de la créatinine

Des symptômes musculaires, une rhabdomyolyse rare et une élévation des transaminases

Explication

Les statines peuvent provoquer des symptômes musculaires, rarement une rhabdomyolyse, ainsi qu’une élévation des transaminases. Une hypoglycémie fréquente ne fait pas partie des effets indésirables indiqués ici.

23. Une personne sous statine présente des urines foncées et une faiblesse musculaire ; comment interpréter ces signes ?

Ils constituent des signes d’alerte nécessitant une évaluation
Ils signalent une atteinte hépatique sans implication musculaire
Ils indiquent une réaction allergique typique au médicament
Ils évoquent un effet bénin sans rapport avec le traitement

Ils constituent des signes d’alerte nécessitant une évaluation

Explication

Les urines foncées et la faiblesse musculaire sous statine sont des signes d’alerte. Une atteinte hépatique peut être surveillée dans ce contexte, mais elle n’explique pas à elle seule ces signes musculaires d’alerte.

24. Dans quelles situations les statines peuvent-elles être indiquées en prévention cardiovasculaire ?

En prévention primaire selon l’âge, mais pas après un événement cardiovasculaire
En prévention primaire pour tous, indépendamment du niveau de risque
En prévention secondaire, mais pas en prévention primaire
En prévention secondaire et en prévention primaire selon le niveau de risque

En prévention secondaire et en prévention primaire selon le niveau de risque

Explication

Les statines peuvent être indiquées en prévention secondaire comme en prévention primaire, selon le niveau de risque. L’idée qu’elles ne servent qu’après un événement cardiovasculaire écarte à tort la prévention primaire.

25. Chez une personne ayant un œdème aigu du poumon, quelle association entre traitement et situation clinique est correcte ?

Diurétique de l’anse si la tension est suffisante, dérivés nitrés en présence de congestion
Diurétique de l’anse en présence de congestion, dérivés nitrés quelle que soit la tension
Diurétique de l’anse en l’absence de congestion, dérivés nitrés si la tension est basse
Diurétique de l’anse en présence de congestion, dérivés nitrés si la tension artérielle est suffisante

Diurétique de l’anse en présence de congestion, dérivés nitrés si la tension artérielle est suffisante

Explication

Le diurétique de l’anse est utilisé en présence de congestion, tandis que les dérivés nitrés sont envisagés si la tension artérielle est suffisante. L’association inversant les critères attribue à tort la condition tensionnelle au diurétique et la congestion aux nitrés.

26. Quels paramètres doivent être surveillés lors de la prise en charge d’un œdème aigu du poumon ?

La SpO₂, les fréquences cardiaque et respiratoire, la tension, l’ECG, la conscience et la diurèse
La fréquence cardiaque, la tension, la fonction rénale, les réflexes, la douleur et la température
La fréquence respiratoire, les gaz du sang, la glycémie, l’ECG, le poids et la température
La SpO₂, la température, la glycémie, l’ECG, la douleur et le poids quotidien

La SpO₂, les fréquences cardiaque et respiratoire, la tension, l’ECG, la conscience et la diurèse

Explication

La surveillance comprend la SpO₂, les fréquences cardiaque et respiratoire, la tension artérielle, l’ECG, l’état de conscience et la diurèse. La température ou la glycémie peuvent être pertinentes dans d’autres contextes, mais ne remplacent pas cet ensemble de paramètres.

Révisez avec les flashcards

Mémorisez les réponses avec 58 flashcards sur Traitements en cardiologie.

Quel suffixe caractérise les IEC et les ARA II ?

Les IEC se terminent par « -pril » et les ARA II par « -sartan ».

Dans quelles situations les IEC et les ARA II sont-ils indiqués ?

Dans l’HTA, l’insuffisance cardiaque, le post-infarctus et certaines néphropathies.

Quels effets indésirables respiratoires ou allergiques les IEC peuvent-ils provoquer ?

Une toux sèche et des angio-œdèmes, notamment un œdème de Quincke.

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