QCM : Traitements inhalés de l’asthme et BPCO (39 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Une patiente atteinte d’asthme compare un médicament inhalé à un médicament oral : quelle différence de distribution explique le meilleur rapport bénéfice-risque de la voie inhalée ?

Concentrations bronchique et plasmatique basses
Concentrations bronchique et plasmatique élevées
Concentration bronchique élevée et concentration plasmatique basse
Concentration bronchique basse et concentration plasmatique élevée

Concentration bronchique élevée et concentration plasmatique basse

Explication

La voie inhalée concentre le médicament dans les bronches tout en maintenant une faible concentration plasmatique, tandis que la voie orale requiert une concentration plasmatique élevée pour atteindre les bronches. L’inversion des concentrations, l’attribution du profil inhalé à la voie orale et la confusion entre les deux compartiments conduisent aux autres réponses.

2. Lors de la pénétration de particules dans les bronches, quels sont les trois phénomènes associés à leur dépôt et à leur diffusion ?

Impaction, sédimentation et diffusion
Impaction, condensation et dissolution
Impaction, dissolution et absorption
Absorption, sédimentation et diffusion

Impaction, sédimentation et diffusion

Explication

La pénétration bronchique met en jeu l’impaction, la sédimentation et la diffusion. La condensation, la dissolution et l’absorption ne remplacent pas ces phénomènes dans cette classification.

3. Un patient pense que son inhalateur est simple à utiliser et néglige la démonstration de son geste : quelle conséquence est la plus pertinente pour son traitement ?

Une mauvaise utilisation peut réduire l’efficacité du traitement
Les erreurs de geste indiquent que le médicament est inefficace
Une utilisation simple garantit l’efficacité du traitement
Le choix du médicament détermine à lui seul l’efficacité

Une mauvaise utilisation peut réduire l’efficacité du traitement

Explication

La bonne utilisation de l’inhalateur est essentielle à l’efficacité, et de nombreux patients font des erreurs malgré la simplicité apparente du dispositif. La simplicité ne garantit donc pas le bon geste, et une erreur d’utilisation ne prouve pas que le médicament est intrinsèquement inefficace.

4. Dans une étude d’utilisation des inhalateurs, quelle proportion de patients faisait au moins une erreur avec le Spray® ?

Au moins 10 % des patients
Au moins 50 % des patients
Jusqu’à 30 % des patients
Jusqu’à 80 % des patients

Jusqu’à 80 % des patients

Explication

La proportion de patients faisant au moins une erreur atteignait 80 % avec le Spray®, contre au moins 50 % tous dispositifs considérés. Les valeurs de 30 % et 10 % concernent la proportion sans dépôt bronchique dans certaines situations, et non la fréquence des erreurs avec le Spray®.

5. Une patiente actionne correctement son Spray®, mais n’inspire pas au même moment que l’appui : quelle erreur grave risque d’altérer le dépôt bronchique ?

Une inhalation effectuée par une voie autre que la bouche
Une expiration dans le système avant l’inhalation
Une absence de levée du levier de l’appareil
Un défaut de coordination entre la main et l’inspiration

Un défaut de coordination entre la main et l’inspiration

Explication

Avec un Spray®, le défaut de coordination entre l’action de la main et l’inspiration fait partie des erreurs graves susceptibles d’altérer le dépôt bronchique. L’expiration dans le système concerne les inhalateurs à poudre, tandis que l’absence de levée du levier correspond à l’Autohaler®.

6. Un patient utilise plusieurs dispositifs d’inhalation et vient en consultation de suivi. Quelle démarche permet de tenir compte de la diversité de ces dispositifs ?

Vérifier seulement la régularité de ses prises
Remplacer les dispositifs par un modèle unique
Contrôler uniquement sa fonction respiratoire
Vérifier à nouveau sa technique d’utilisation

Vérifier à nouveau sa technique d’utilisation

Explication

Comme les dispositifs d’inhalation sont multiples, il faut vérifier à chaque consultation que le patient les utilise correctement. Une vérification initiale ne suffit pas, la régularité des prises et la fonction respiratoire ne contrôlent pas sa technique, et remplacer les dispositifs ne constitue pas la démarche recommandée.

7. Pour préparer la vérification de la technique d’inhalation lors de la prochaine consultation, quelle consigne est fortement conseillée au patient ?

Apporter une mesure de son débit expiratoire
Apporter son dispositif d’inhalation
Apporter son ordonnance de traitement
Apporter un relevé de ses symptômes

Apporter son dispositif d’inhalation

Explication

Il est fortement conseillé que le patient apporte son dispositif à la consultation suivante afin que son utilisation puisse être vérifiée. Une démonstration sans dispositif ou des documents de suivi ne permettent pas ce contrôle direct, et il n’est pas nécessaire d’attendre une difficulté.

8. Chez un patient dont les récepteurs bêta-2 bronchiques sont stimulés par l’adrénaline, quelle succession d’événements favorise la relaxation des bronches ?

Activation de la phospholipase C, hausse du calcium cytosolique et activation de la PKA
Activation de l’adénylate cyclase, hausse de l’AMPc et activation de la PKA
Activation de l’adénylate cyclase, baisse de l’AMPc et activation de la PKC
Activation de la phospholipase C, hausse de l’AMPc et activation de la PKC

Activation de l’adénylate cyclase, hausse de l’AMPc et activation de la PKA

Explication

La stimulation bêta-2 active l’adénylate cyclase, augmente l’AMPc et active la PKA, qui diminue l’interaction actine-myosine et le calcium cytosolique, entraînant la relaxation. La phospholipase C relève de la voie contractante, et une hausse du calcium ou de l’interaction actine-myosine va à l’encontre de la relaxation.

9. Dans une cellule bronchique stimulée par l’acétylcholine, quelle voie conduit à la contraction ?

La phospholipase C produit l’IP3 et le diacylglycérol, qui mobilisent le calcium et activent la PKC
L’adénylate cyclase produit l’IP3 et le diacylglycérol, qui mobilisent le calcium et activent la PKA
L’adénylate cyclase produit l’AMPc et l’IP3, qui stockent le calcium et activent la PKC
La phospholipase C produit l’AMPc et le diacylglycérol, qui stockent le calcium et activent la PKA

La phospholipase C produit l’IP3 et le diacylglycérol, qui mobilisent le calcium et activent la PKC

Explication

L’acétylcholine active la phospholipase C : l’IP3 libère le calcium du réticulum sarcoplasmique, tandis que le diacylglycérol agit par la PKC; ces voies induisent la contraction. L’adénylate cyclase et l’AMPc appartiennent à la voie bêta-2, et la PKA n’est pas la kinase associée à l’action contractante du diacylglycérol.

10. Dans une cellule bronchique, une voie bêta-2 relaxante et une voie activée par des agents contractants sont stimulées simultanément. Quelle interaction décrit leur communication croisée ?

La PKA active les voies contractantes, tandis que la PKC renforce les voies bêta-2 relaxantes
La PKA et la PKC agissent sans interaction sur leurs voies respectives
La PKA inhibe les voies contractantes, tandis que la PKC peut phosphoryler les voies bêta-2 relaxantes
La PKA phosphoryle les voies bêta-2 relaxantes, tandis que la PKC inhibe les voies contractantes

La PKA inhibe les voies contractantes, tandis que la PKC peut phosphoryler les voies bêta-2 relaxantes

Explication

Le « cross talk » correspond à l’inhibition des voies contractantes par la PKA et à la possibilité que la PKC phosphoryle les voies de bronchodilatation induites par les bêta-2-mimétiques. Inverser ces rôles ou présenter les kinases comme renforçant leurs voies opposées ne correspond pas à cette interaction.

11. Quel mécanisme explique l’action bronchique d’un bêta-2-mimétique à courte durée d’action ?

Il active les récepteurs bêta-1 et reproduit l’effet cardiaque de l’adrénaline.
Il active les récepteurs bêta-2 et reproduit l’effet de l’adrénaline sur les bronches.
Il bloque les récepteurs muscariniques et empêche l’action bronchique de l’acétylcholine.
Il inhibe la dégradation hépatique et prolonge l’action des médiateurs bronchiques.

Il active les récepteurs bêta-2 et reproduit l’effet de l’adrénaline sur les bronches.

Explication

Ces médicaments sont des agonistes bêta-2 qui reproduisent l’effet de l’adrénaline sur les bronches. Le blocage muscarinique relève des anticholinergiques, tandis que les récepteurs bêta-1 et la dégradation hépatique ne définissent pas ce mécanisme.

12. Un patient utilise un bêta-2-mimétique à courte durée d’action pour soulager rapidement une gêne bronchique. Quel délai d’action et quelle durée d’effet peut-il attendre ?

Un début d’action après plusieurs heures et un effet durant 3 à 4 heures.
Un début d’action en quelques minutes et un effet durant 3 à 4 heures.
Un début d’action en 3 à 4 heures et un effet durant quelques minutes.
Un début d’action en quelques minutes et un effet durant environ 12 heures.

Un début d’action en quelques minutes et un effet durant 3 à 4 heures.

Explication

Les bêta-2-mimétiques à courte durée d’action commencent à agir en quelques minutes et leur effet dure 3 à 4 heures. La durée d’environ 12 heures correspond à certaines formes à longue action; les autres réponses intervertissent ou allongent le délai.

13. Une personne présente des symptômes bronchiques intermittents et envisage de prendre un bêta-2-mimétique à courte durée d’action à heures fixes. Quelle utilisation correspond à la durée de ce médicament ?

Le prendre à la demande, car son effet ne couvre pas le nycthémère.
Le prendre une fois par jour, car son effet se prolonge sur 24 heures.
Le prendre deux fois par jour, car son effet se prolonge sur 12 heures.
Le prendre à heures fixes, car son effet couvre le nycthémère.

Le prendre à la demande, car son effet ne couvre pas le nycthémère.

Explication

La durée d’action courte ne couvre pas l’ensemble du nycthémère, ce qui justifie une utilisation à la demande plutôt qu’à heure fixe. Une prise quotidienne ou biquotidienne renvoie aux durées d’action prolongées.

14. Deux patients prennent le même bêta-2-mimétique de longue durée d’action, l’un par inhalation et l’autre par voie orale. Quelle différence de concentrations contribue au meilleur rapport bénéfices-risques de la voie inhalée ?

La voie orale donne des concentrations bronchiques élevées et plasmatiques faibles.
La voie inhalée donne des concentrations bronchiques élevées et plasmatiques faibles.
La voie inhalée donne des concentrations bronchiques faibles et plasmatiques élevées.
Les deux voies donnent des concentrations bronchiques et plasmatiques comparables.

La voie inhalée donne des concentrations bronchiques élevées et plasmatiques faibles.

Explication

La voie inhalée concentre davantage le médicament dans les bronches tout en maintenant de faibles concentrations plasmatiques, contrairement à la voie orale. La réponse inversant ces concentrations reprend précisément la confusion entre les deux voies.

15. Après l’inhalation d’une dose de corticoïde, quelle fraction de cette dose se dépose dans les bronches ?

Environ 10 à 40 % de la dose.
Environ 60 à 90 % de la dose.
Environ 1 à 5 % de la dose.
Environ 40 à 60 % de la dose.

Environ 10 à 40 % de la dose.

Explication

La fraction déposée dans les bronches après inhalation se situe entre 10 et 40 %. L’estimation de 60 à 90 % confond ce dépôt avec la fraction qui n’atteint pas les bronches.

16. Pourquoi l’exposition systémique aux corticoïdes inhalés est-elle essentiellement liée à la fraction déposée dans les bronches ?

Parce que la fraction déglutie échappe au premier passage hépatique et contribue davantage.
Parce que la fraction déposée dans les bronches est éliminée avant toute exposition systémique.
Parce que la dégradation hépatique dépasse 80 %, limitant la contribution de la fraction déglutie.
Parce que la dégradation hépatique est inférieure à 20 %, préservant la fraction déglutie.

Parce que la dégradation hépatique dépasse 80 %, limitant la contribution de la fraction déglutie.

Explication

La dégradation hépatique supérieure à 80 % réduit la contribution systémique de la fraction déglutie; l’exposition systémique est donc surtout liée à la fraction inhalée. Les autres propositions inversent l’importance du premier passage hépatique ou de la fraction déposée.

17. Pour obtenir une puissance équivalente à 1000 microgrammes de béclométasone, quelle dose de fluticasone faut-il choisir ?

400 microgrammes.
500 microgrammes.
160 microgrammes.
800 microgrammes.

500 microgrammes.

Explication

La dose équivalente de fluticasone est de 500 microgrammes pour 1000 microgrammes de béclométasone. Les valeurs de 800, 400 et 160 microgrammes correspondent respectivement au budésonide, à la mométasone et à la ciclésonide.

18. Chez une personne asthmatique, quel effet clinique est attendu de l’action anti-inflammatoire des corticoïdes inhalés ?

Une diminution des symptômes, du recours aux bronchodilatateurs et des exacerbations.
Une diminution des symptômes, mais une hausse du recours aux bronchodilatateurs et des exacerbations.
Une bronchodilatation immédiate, sans diminution des exacerbations ni du recours aux bronchodilatateurs.
Une diminution des exacerbations, mais une hausse des symptômes et du recours aux bronchodilatateurs.

Une diminution des symptômes, du recours aux bronchodilatateurs et des exacerbations.

Explication

En réduisant l’inflammation bronchique, les corticoïdes inhalés diminuent les symptômes, le recours aux bronchodilatateurs et le nombre d’exacerbations. Une bronchodilatation immédiate de secours n’est pas le mécanisme décrit; les autres réponses inversent les effets cliniques attendus.

19. Un adulte présente un asthme persistant modéré. Quelle posologie quotidienne de béclométasone correspond à ce niveau de sévérité ?

1000 microgrammes par jour
500 microgrammes par jour
1500 microgrammes par jour
2000 microgrammes par jour

1000 microgrammes par jour

Explication

La posologie indiquée pour l’asthme persistant modéré est de 1000 microgrammes de béclométasone par jour. 500 microgrammes correspond au niveau léger, 2000 au niveau sévère, et 1500 n’est pas la posologie donnée.

20. Après chaque inhalation de corticoïde, quel geste un patient doit-il effectuer pour prévenir les candidoses buccales ?

Boire un grand verre d’eau
Vérifier son compteur de doses
Se brosser les dents
Se rincer la bouche

Se rincer la bouche

Explication

Le rinçage de la bouche après chaque inhalation aide à prévenir les candidoses buccales. Le brossage des dents peut faciliter la routine, mais ne remplace pas la consigne de rinçage; boire ou vérifier le compteur ne prévient pas ce risque.

21. Quel groupe d’effets correspond aux effets indésirables locaux possibles des corticoïdes inhalés ?

Fièvre, expectorations purulentes et douleur thoracique
Tremblements, palpitations et accélération du rythme cardiaque
Candidose oropharyngée, gêne pharyngée, raucité de la voix et dysphonie
Amincissement cutané, hématomes sous-cutanés et fragilité capillaire

Candidose oropharyngée, gêne pharyngée, raucité de la voix et dysphonie

Explication

Les effets locaux cités comprennent les candidoses oropharyngées, la gêne pharyngée, la raucité de la voix et la dysphonie. L’amincissement cutané et les hématomes sont des effets généraux, tandis que les autres groupes décrivent d’autres problèmes.

22. Chez un patient recevant 1500 microgrammes de corticoïde inhalé par jour, quelle évolution générale du rapport bénéfice-risque est attendue au-delà de 1000 microgrammes par jour ?

Le bénéfice clinique continue d’augmenter tandis que les effets indésirables diminuent
Le bénéfice clinique diminue tandis que les effets indésirables plafonnent
Le bénéfice clinique et les effets indésirables plafonnent ensemble
Le bénéfice clinique plafonne tandis que les effets indésirables continuent d’augmenter

Le bénéfice clinique plafonne tandis que les effets indésirables continuent d’augmenter

Explication

Au-delà de 1000 microgrammes par jour, le bénéfice clinique des corticoïdes inhalés plafonne alors que les effets indésirables continuent d’augmenter. L’idée d’un bénéfice croissant ou d’effets indésirables plafonnés inverse ou méconnaît cette évolution.

23. Quel ensemble présente trois associations fixes inhalées citées ?

Béclométasone/formotérol, budésonide/formotérol et fluticasone/salmétérol
Fluticasone/formotérol, budésonide/salbutamol et béclométasone/salmétérol
Béclométasone/formotérol, budésonide/salmétérol et fluticasone/terbutaline
Béclométasone/salbutamol, budésonide/salmétérol et fluticasone/formotérol

Béclométasone/formotérol, budésonide/formotérol et fluticasone/salmétérol

Explication

Les associations citées sont béclométasone/formotérol, budésonide/formotérol et fluticasone/salmétérol. Les autres groupes substituent des composants qui ne correspondent pas à ces associations.

24. Une personne asthmatique reste mal contrôlée malgré un traitement par corticoïde inhalé seul. Quelle conduite correspond à l’indication des associations fixes dans l’asthme ?

Réserver l’association aux formes sévères à très sévères
Envisager une association fixe inhalée
Remplacer le corticoïde par un bronchodilatateur seul
Poursuivre le corticoïde seul jusqu’à une exacerbation répétée

Envisager une association fixe inhalée

Explication

Dans l’asthme, une association fixe est indiquée lorsque l’asthme persistant n’est pas contrôlé par les corticoïdes inhalés seuls. L’exigence d’exacerbations répétées malgré un bronchodilatateur continu concerne l’indication dans la BPCO.

25. Chez un patient traité par un inhibiteur des phosphodiestérases, quelle chaîne d’événements explique les effets anti-inflammatoires et bronchodilatateurs ?

La dégradation de l’AMPc en AMP est inhibée, ce qui augmente l’AMPc et active la PKA.
La dégradation de l’AMPc en AMP est inhibée, ce qui augmente l’AMPc et inhibe la PKA.
La dégradation de l’AMPc en AMP est accélérée, ce qui diminue l’AMPc et inhibe la PKA.
La transformation de l’AMP en AMPc est inhibée, ce qui diminue l’AMPc et active la PKA.

La dégradation de l’AMPc en AMP est inhibée, ce qui augmente l’AMPc et active la PKA.

Explication

L’inhibition de la dégradation de l’AMPc augmente sa concentration et active la PKA, qui contribue aux effets anti-inflammatoires et bronchodilatateurs. La transformation AMP–AMPc est ici inversée, l’accélération de la dégradation ferait baisser l’AMPc, et son augmentation n’inhibe pas la PKA.

26. Une personne prenant de la théophylline présente des nausées, une tachycardie, de l’insomnie et des tremblements. Quel ensemble correspond à des effets indésirables connus de ce médicament ?

Troubles digestifs, tachycardie et dépression respiratoire.
Troubles digestifs, tachycardie et effets sédatifs centraux.
Troubles digestifs, bradycardie et effets excitants centraux.
Troubles digestifs, tachycardie et effets excitants centraux.

Troubles digestifs, tachycardie et effets excitants centraux.

Explication

Les effets indésirables décrits comprennent des troubles digestifs, des troubles du rythme comme la tachycardie et des effets excitants centraux tels que l’insomnie et les tremblements. La bradycardie inverse l’effet cardiaque, la sédation inverse l’effet central et la dépression respiratoire ne correspond pas à ces effets cités.

27. Chez un patient asthmatique, un antileucotriène est administré pour agir sur la voie des leucotriènes. Quelle action pharmacologique est attendue ?

Empêcher les leucotriènes de se fixer sur leurs récepteurs CysLT1.
Favoriser la fixation des leucotriènes sur leurs récepteurs CysLT1.
Empêcher la synthèse des leucotriènes à partir de l’acide arachidonique.
Empêcher l’activation des récepteurs β2 par les bronchodilatateurs.

Empêcher les leucotriènes de se fixer sur leurs récepteurs CysLT1.

Explication

Les antileucotriènes empêchent la fixation des leucotriènes sur les récepteurs CysLT1. Le blocage de leur synthèse, la facilitation de leur fixation et le blocage des récepteurs β2 décrivent d’autres actions.

28. Un patient présente un asthme persistant modéré qui reste insuffisamment contrôlé par les corticoïdes inhalés. Dans quelle situation le montélukast correspond-il à son indication de fond ?

En association aux corticoïdes inhalés, uniquement en cas d’asthme sévère.
En remplacement des corticoïdes inhalés, lorsqu’ils ne suffisent pas.
En association aux corticoïdes inhalés, lorsqu’ils ne suffisent pas.
Pour traiter une crise aiguë, à la place d’un traitement de fond.

En association aux corticoïdes inhalés, lorsqu’ils ne suffisent pas.

Explication

Le montélukast est indiqué en traitement de fond de l’asthme persistant léger à modéré, en association aux corticoïdes inhalés lorsque ceux-ci ne suffisent pas. Le remplacer aux corticoïdes, le restreindre à l’asthme sévère ou l’utiliser comme traitement de crise ne correspond pas à cette indication.

29. Lors d’une exposition allergénique, quel mécanisme explique comment un anti-IgE peut prévenir la dégranulation des mastocytes ?

Il se fixe aux immunoglobulines E et empêche la dégranulation des mastocytes.
Il se fixe aux leucotriènes et empêche l’activation des récepteurs CysLT1.
Il se fixe aux mastocytes et déclenche leur dégranulation lors de l’exposition allergénique.
Il se fixe aux immunoglobulines E et facilite la dégranulation des mastocytes.

Il se fixe aux immunoglobulines E et empêche la dégranulation des mastocytes.

Explication

Les anti-IgE se fixent aux immunoglobulines E afin d’empêcher la dégranulation des mastocytes lors de l’exposition à un allergène. Le blocage de CysLT1 concerne les antileucotriènes, tandis que déclencher ou favoriser la dégranulation va à l’encontre de l’action anti-IgE.

30. Un patient souffre d’un asthme sévère qui demeure mal contrôlé malgré une forte dose de corticoïdes et un β2 agoniste de longue durée d’action. Quel traitement biologique correspond à cette situation ?

L’omalizumab.
Un β2 agoniste de courte durée d’action.
Le montélukast.
Un antileucotriène utilisé en monothérapie.

L’omalizumab.

Explication

L’omalizumab est indiqué dans l’asthme sévère mal contrôlé malgré une forte dose de corticoïdes et un β2 agoniste de longue durée d’action. Le montélukast et les antileucotriènes relèvent d’autres indications, tandis qu’un asthme déjà contrôlé ne correspond pas à la situation décrite.

31. Après quatre mois d’omalizumab, un patient présente une réponse insuffisante. Quelle conduite est indiquée ?

Arrêter l’omalizumab avant l’évaluation à quatre mois.
Arrêter l’omalizumab en raison de la réponse insuffisante.
Poursuivre l’omalizumab et envisager une diminution des corticoïdes.
Poursuivre l’omalizumab sans tenir compte de la réponse observée.

Arrêter l’omalizumab en raison de la réponse insuffisante.

Explication

L’efficacité de l’omalizumab s’évalue après quatre mois : une réponse insuffisante conduit à arrêter le traitement, tandis qu’une réponse efficace permet de le poursuivre et peut autoriser une diminution de la corticothérapie à forte dose. La poursuite avec réduction des corticoïdes correspond donc à une réponse efficace, et l’arrêt avant l’évaluation ne respecte pas le délai prévu.

32. Quel ensemble de fonctions les sécrétions bronchiques assurent-elles dans les voies respiratoires ?

Échanger les gaz, dilater les bronches et neutraliser les cils
Réchauffer le sang, filtrer les alvéoles et sécréter des enzymes
Hydrater l’air, capturer les particules et protéger les bronches
Produire des particules, assécher l’air et stimuler les bronches

Hydrater l’air, capturer les particules et protéger les bronches

Explication

Les sécrétions bronchiques hydratent l’air inhalé, capturent les particules et participent à l’épuration, avec des rôles anti-infectieux et antiprotéases. La production de particules confond capture et production, l’échange gazeux relève des alvéoles et la filtration du sang n’est pas une fonction bronchique.

33. Après leur déplacement vers le haut des bronches, quelle est la destination habituelle du mucus transporté par les cils ?

Il est entraîné vers les alvéoles par les cils
Il est évacué par expectoration après être descendu
Il est évacué par déglutition après être remonté
Il est absorbé dans le sang au niveau des bronches

Il est évacué par déglutition après être remonté

Explication

Les cils de l’épithélium bronchique font remonter le mucus vers son évacuation par déglutition. L’expectoration confond cette voie avec une autre forme d’élimination, tandis que le déplacement vers les alvéoles inverse le trajet muco-ciliaire.

34. Après une exposition accidentelle au chlore, une personne développe une hypersécrétion bronchique aiguë ; quel mécanisme peut expliquer cette réaction ?

Une stimulation liée à une allergie chronique
Une infection bronchique nécessairement virale
Une déshydratation du mucus sans irritation bronchique
Une agression bronchique chimique aiguë

Une agression bronchique chimique aiguë

Explication

Une exposition au chlore est une agression chimique aiguë pouvant provoquer une hypersécrétion bronchique. L’allergie chronique et la déshydratation ne décrivent pas ce mécanisme, et l’hypersécrétion peut aussi survenir après une agression chimique, sans infection virale.

35. Une personne présentant un encombrement bronchique est exposée aux poussières et au tabagisme passif ; quelle mesure doit être mise en œuvre en premier lieu ?

Apprendre la toilette bronchique sans supprimer les expositions
Traiter une sinusite sans modifier l’environnement
Humidifier l’air tout en conservant les expositions
Supprimer les expositions aux poussières et au tabac

Supprimer les expositions aux poussières et au tabac

Explication

La prise en charge commence par la suppression des causes d’exposition, notamment aux poussières et au tabac, y compris passif. L’humidification, le traitement d’une sinusite et la kinésithérapie peuvent être utiles dans d’autres circonstances, mais ne remplacent pas l’éviction des causes présentes.

36. Chez un patient atteint de dilatation des bronches, quelle mesure est indispensable pour lui apprendre à évacuer régulièrement les sécrétions et prévenir les surinfections ?

Le traitement d’une sinusite pour la toilette bronchique quotidienne
L’arrêt du tabac pour la toilette bronchique quotidienne
L’humidification de l’air pour la toilette bronchique quotidienne
La kinésithérapie respiratoire pour la toilette bronchique quotidienne

La kinésithérapie respiratoire pour la toilette bronchique quotidienne

Explication

En cas de dilatation des bronches, la kinésithérapie respiratoire est indispensable pour apprendre la toilette bronchique quotidienne et prévenir les surinfections. L’humidification agit sur la sécheresse de l’air, le traitement d’une sinusite cible un facteur infectieux et l’arrêt du tabac supprime une exposition.

37. Un patient reçoit un mucolytique qui augmente ses sécrétions bronchiques et rend son mucus moins visqueux. Quel effet attendu complète ces actions ?

Une activité bronchodilatatrice augmentant le calibre des bronches
Une activité antitussive diminuant le réflexe de toux
Une activité asséchante réduisant les sécrétions bronchiques
Une activité mucokinétique favorisant le déplacement du mucus

Une activité mucokinétique favorisant le déplacement du mucus

Explication

Les mucolytiques stimulent la sécrétion bronchique, fluidifient le mucus et possèdent aussi des activités mucolytiques et mucokinétiques. L’inhibition ciliaire inverse cette dernière activité, tandis que l’effet antitussif et l’assèchement ne décrivent pas leurs propriétés.

38. Un médecin évalue la prescription d’un mucolytique pour un enfant de 18 mois présentant une bronchiolite aiguë. Quelle conduite découle de la contre-indication liée à l’âge ?

Prescrire une dose réduite, car le risque concerne surtout les doses élevées
Associer un antitussif pour limiter l’encombrement lié au traitement
Prescrire le traitement si aucune allergie à ses composants n’est connue
Éviter le mucolytique, en raison du risque d’encombrement et d’aggravation

Éviter le mucolytique, en raison du risque d’encombrement et d’aggravation

Explication

Les mucolytiques sont contre-indiqués avant l’âge de deux ans, car ils peuvent aggraver l’encombrement bronchique et la bronchiolite aiguë jusqu’à nécessiter une hospitalisation. La dose réduite ne supprime pas cette contre-indication, l’allergie n’en est pas l’unique motif et l’antitussif n’est pas une mesure de prévention.

39. Une patiente prend un mucolytique et envisage d’ajouter un médicament qui assèche les sécrétions. Quel conseil est approprié ?

Éviter cette association, car elle contrarie l’évacuation du mucus fluidifié
Remplacer le mucolytique par un second produit asséchant les sécrétions
Espacer les prises, car cela supprime l’incompatibilité entre ces traitements
Ajouter un antitussif, car il facilite l’évacuation du mucus fluidifié

Éviter cette association, car elle contrarie l’évacuation du mucus fluidifié

Explication

Les mucolytiques ne doivent être associés ni aux antitussifs, qui empêchent l’expectoration du mucus fluidifié, ni aux substances qui assèchent les sécrétions. Un antitussif freine l’expectoration et l’espacement des prises ne rend pas l’association appropriée.

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Pourquoi la voie inhalée offre-t-elle un meilleur rapport bénéfice-risque que la voie orale dans l’asthme et la BPCO ?

Elle produit des concentrations bronchiques élevées avec des concentrations plasmatiques basses.

Quels phénomènes déterminent la pénétration bronchique des particules inhalées ?

L’impaction, la sédimentation et la diffusion.

Pourquoi la bonne utilisation des inhalateurs est-elle essentielle ?

Elle conditionne l’efficacité des traitements.

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