QCM : Vieillissement cognitif et démences (25 questions)

Explication

L’atrophie corticale associe la mort neuronale à la diminution de la taille des noyaux, de la neurogenèse, des dendrites et des synapses, entraînant une baisse globale du poids et du volume cérébral. La myéline renvoie à l’atrophie sous-corticale, tandis que l’augmentation de la neurogenèse ou du volume inverse les changements décrits.

Explication

Avec l’âge, le seuil de déclenchement du potentiel d’action augmente et son amplitude diminue : un stimulus plus fort est requis et la réponse est moins forte. Une amplitude accrue inverse le constat, tout comme une baisse du seuil.

Explication

Le vieillissement de l’excitabilité ralentit la communication interneuronale et réduit la plasticité synaptique ainsi que les capacités de stockage et de réponse, contribuant au déclin cognitif et au ralentissement psychomoteur. Une excitabilité accrue ou une plasticité préservée contredit ce mécanisme; la myéline ne décrit pas à elle seule l’ensemble des effets ciblés.

Explication

Le vieillissement cognitif normal s’accompagne d’une légère baisse des scores exécutifs, et le lobe frontal, notamment préfrontal, est particulièrement vulnérable. L’hippocampe est associé à d’autres fonctions, tandis que les régions occipitale et cérébelleuse ne correspondent pas à la vulnérabilité exécutive décrite.

Explication

Le vieillissement normal affecte surtout les composantes auditive et visuospatiale de la mémoire de travail, tandis que la mémoire sémantique reste préservée. Une baisse sémantique ou la préservation des deux composantes de la mémoire de travail inverse ce profil; une atteinte générale ne respecte pas cette distinction.

Explication

Chez le sujet âgé, le rappel libre est déficitaire alors que la reconnaissance reste préservée; le stockage hippocampique demeure également préservé. Un déficit de reconnaissance inverse le profil de récupération, et un stockage altéré ne correspond pas au vieillissement normal décrit.

Explication

L’attention sélective se dégrade lorsque les informations non pertinentes sont traitées, tandis que l’attention alternée est altérée avec une lenteur à passer d’une tâche à l’autre. L’attention soutenue concerne le maintien de l’attention dans le temps, et l’attention partagée l’allocation de ressources à plusieurs stimuli.

Explication

Alzheimer est une pathologie neurodégénérative progressive caractérisée par des dépôts bêta-amyloïdes et une dégénérescence neurofibrillaire dans le cortex et la substance grise sous-corticale. Assimiler la maladie au vieillissement normal, la réduire aux plaques ou déplacer l’atteinte vers la substance blanche constitue une confusion.

Explication

Alzheimer affecte principalement la mémoire, mais aussi le langage, le raisonnement et l’apprentissage, et évolue généralement vers une perte d’autonomie. Les autres descriptions minimisent les atteintes cognitives ou inversent l’évolution fonctionnelle.

Explication

La suraccumulation extracellulaire du peptide bêta-amyloïde forme des plaques toxiques pour les cellules nerveuses. Les filaments intracellulaires relèvent de la dégénérescence liée à tau, et la toxicité ne disparaît pas lorsque l’accumulation devient anormale.

Explication

La tau modifiée désorganise les neurones, provoque ensuite une accumulation intracellulaire de filaments, puis la mort des cellules nerveuses. Les plaques amyloïdes sont extracellulaires, et l’inversion de la séquence ou l’idée d’un rétablissement contredit le mécanisme décrit.

Explication

Le diagnostic clinique s’appuie sur la plainte du sujet ou de son entourage, un bilan complet comprenant plusieurs types d’évaluation, des examens paracliniques et l’intervention de professionnels de santé et du secteur social. Le limiter aux tests, omettre une composante du bilan ou exclure les intervenants sociaux rend la démarche incomplète.

Explication

Les symptômes cognitifs touchent d’abord la mémoire des nouvelles informations, puis la mémoire à long terme, et peuvent aussi concerner le langage, les fonctions exécutives, les praxies et les gnosies. Les autres profils inversent la progression mnésique ou omettent des domaines atteints.

Explication

Les atteintes psychomotrices peuvent concerner le repérage spatiotemporel, les motricités globale et fine, la sensorialité, la régulation tonique et émotionnelle ainsi que la communication. La mémoire et le raisonnement renvoient aux fonctions cognitives, tandis que la marche et la mémoire procédurale relèvent d’objectifs thérapeutiques.

Explication

La mémoire procédurale appliquée aux gestes quotidiens fait partie des objectifs psychomoteurs dans la maladie d’Alzheimer. La mémoire des faits est une autre forme de mémoire, tandis que l’orientation et la prévention des chutes sont des objectifs distincts.

Explication

La démence frontotemporale débute habituellement entre 45 et 65 ans, donc 52 ans se trouve dans cet intervalle. L’âge de début ne doit pas être confondu avec celui de la maladie d’Alzheimer, et il n’est pas présenté comme dépendant du sexe.

Explication

Les trois formes sont la variante comportementale, l’aphasie primaire progressive non fluente et l’aphasie primaire progressive variante sémantique. La forme fluente ne figure pas dans cette classification, et l’apathie est un symptôme plutôt qu’une forme de démence frontotemporale.

Explication

La variante comportementale associe des troubles du comportement à une atteinte des lobes frontaux et temporaux et représente environ 70 % des cas de démence frontotemporale. Les difficultés de fluence caractérisent la variante non fluente, tandis que 10 % correspond à la proportion de l’ensemble des démences représentée par la démence frontotemporale.

Explication

Dans la DFTc, l’atrophie des lobes frontaux concerne notamment le comportement, le raisonnement et l’adaptation, tandis que celle des lobes temporaux est associée à la mémoire. L’inversion des fonctions confond les rôles frontaux et temporaux, leur attribution croisée les permute, et l’atteinte pariétale substitue une autre région aux lobes temporaux.

Explication

Les symptômes cognitifs de la DFTc incluent les difficultés avec les idées abstraites, la distractibilité et les troubles de planification et de séquençage. Le profil réduit aux troubles mnésiques omet les difficultés décrites, la désinhibition sociale relève du comportement, et la sensorialité et la régulation tonique concernent les fonctions psychomotrices.

Explication

La désinhibition peut se manifester par un comportement social inadapté, de l’impulsivité et un langage inapproprié. L’apathie correspond à une baisse de motivation, les comportements stéréotypés à des répétitions, et l’hyperoralité à des changements des habitudes alimentaires.

Explication

La DFTc peut altérer la régulation émotionnelle, le contrôle de l’impulsivité et la planification du mouvement et de l’action. L’apaisement et le délai avant l’action sont des objectifs thérapeutiques, l’oralité et la sensorialité ne couvrent pas les difficultés décrites, et la mémoire ou la compréhension abstraite sont des fonctions cognitives.

Explication

Les objectifs psychomoteurs comprennent l’apaisement et l’autorégulation, l’identification et l’expression des émotions, ainsi que le fait de différer l’action ou la parole. L’évaluation de l’atrophie relève du diagnostic, les difficultés cognitives ne sont pas les objectifs demandés, et l’entraînement de la mémoire ne rend pas compte de ces objectifs.

Explication

La perte d’épines dendritiques réduit la réactivité des neurones, l’efficacité synaptique et la connectivité, et s’accompagne d’une atrophie corticale et sous-corticale. La dégradation de la myéline concerne la conduction, la hausse de réactivité inverse l’effet attendu, et une connectivité accrue contredit la diminution décrite.

Explication

L’hippocampe est associé aux systèmes de mémorisation, de stockage et de restitution. Le lobe frontal est lié aux fonctions exécutives et au comportement, le cortex occipital à l’agnosie visuelle, et le système limbique aux réponses émotionnelles et au comportement.