QCM : Apoptose et mort cellulaire (16 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Quelle caractéristique distingue la nécrose de l’apoptose ?

La nécrose est un état de survie marqué par l’arrêt de la réplication cellulaire.
La nécrose est une mort physiologique qui façonne les organes pendant le développement.
La nécrose est une mort non programmée liée à un processus pathologique et accompagnée d’inflammation.
La nécrose est une mort programmée déclenchée par un signal multicellulaire spécifique.

La nécrose est une mort non programmée liée à un processus pathologique et accompagnée d’inflammation.

Explication

La nécrose est une mort cellulaire non programmée associée à un processus pathologique et à une inflammation. L’apoptose, contrairement à la nécrose, est programmée.

2. Quelle combinaison de caractéristiques correspond à l’autophagie ?

Des vésicules à simple membrane, la rupture des organites et un rôle central des ribosomes.
Un arrêt de la réplication, une granulation du cytoplasme et une activité β-gal accrue.
Des vésicules à double membrane, la dégradation d’organites et un rôle important des lysosomes.
Une condensation de la chromatine, une fragmentation de l’ADN et la formation de corps apoptotiques.

Des vésicules à double membrane, la dégradation d’organites et un rôle important des lysosomes.

Explication

L’autophagie implique des vésicules à double membrane, la dégradation des organites et une participation importante des lysosomes. La condensation de la chromatine et la formation de corps apoptotiques caractérisent plutôt les transformations apoptotiques.

3. Quel énoncé définit le mieux l’apoptose ?

Un état cellulaire durable marqué par l’arrêt de la réplication et des changements du cytoplasme.
Un mécanisme de dégradation des organites associé à des vésicules à double membrane.
Une mort cellulaire non programmée provoquée par une lésion pathologique et suivie d’inflammation.
Une mort cellulaire programmée par laquelle une cellule déclenche son autodestruction après un signal multicellulaire spécifique.

Une mort cellulaire programmée par laquelle une cellule déclenche son autodestruction après un signal multicellulaire spécifique.

Explication

L’apoptose est une mort programmée déclenchée par un signal multicellulaire spécifique, qui conduit la cellule à s’autodétruire. La mort non programmée accompagnée d’inflammation correspond à la nécrose.

4. Quel rôle l’apoptose joue-t-elle au cours du développement embryonnaire ?

Elle maintient les cellules excédentaires en arrêtant leur réplication tout en préservant leur fonction.
Elle élimine certaines cellules produites en excès selon des critères précis, ce qui contribue à former des structures propres à l’organe.
Elle multiplie les cellules produites en excès afin d’augmenter uniformément la taille de tous les organes.
Elle déclenche une inflammation qui remplace les tissus embryonnaires endommagés par du tissu cicatriciel.

Elle élimine certaines cellules produites en excès selon des critères précis, ce qui contribue à former des structures propres à l’organe.

Explication

Au cours du développement embryonnaire, l’apoptose élimine certaines cellules excédentaires de manière réglée et contribue ainsi à la formation de structures spécifiques aux organes. L’arrêt de la réplication décrit plutôt une caractéristique de la sénescence, et non ce rôle de l’apoptose.

5. Dans quel ordre progressent les transformations morphologiques de l’apoptose ?

Fragmentation, condensation, puis formation de corps apoptotiques.
Formation de corps apoptotiques, condensation, puis fragmentation.
Condensation, formation de corps apoptotiques, puis fragmentation.
Condensation, fragmentation, puis formation de corps apoptotiques.

Condensation, fragmentation, puis formation de corps apoptotiques.

Explication

La progression morphologique de l’apoptose va de la condensation à la fragmentation, puis à la formation de corps apoptotiques. La fragmentation ne précède donc pas la condensation.

6. Que se passe-t-il au niveau membranaire pendant l’apoptose ?

Les phosphatidylsérines disparaissent lors de la fragmentation, tandis que la membrane conserve son orientation initiale.
Les phosphatidylsérines sont exposées par inversion du feuillet membranaire, tandis que l’intégrité de la membrane est préservée.
Les phosphatidylsérines restent masquées, tandis que la membrane se rompt au début du processus.
Les phosphatidylsérines sont exposées par rupture de la membrane, qui entraîne une inflammation immédiate.

Les phosphatidylsérines sont exposées par inversion du feuillet membranaire, tandis que l’intégrité de la membrane est préservée.

Explication

Pendant l’apoptose, l’inversion du feuillet membranaire expose les phosphatidylsérines sans entraîner de perte d’intégrité de la membrane. La rupture membranaire est plutôt caractéristique de la nécrose.

7. Quelle propriété enzymatique caractérise les caspases impliquées dans l’exécution apoptotique ?

Ce sont des kinases à cystéine qui phosphorylent leurs substrats après un résidu Asp.
Ce sont des protéases à cystéine qui clivent leurs substrats après un résidu Asp.
Ce sont des protéases à sérine qui clivent leurs substrats avant un résidu Asp.
Ce sont des protéases à cystéine qui clivent leurs substrats après un résidu Gly.

Ce sont des protéases à cystéine qui clivent leurs substrats après un résidu Asp.

Explication

Les caspases sont des protéases à cystéine dépendantes de l’aspartate et clivent leurs substrats après un résidu Asp. Les protéases à sérine diffèrent par leur résidu catalytique.

8. Quel profil distingue les caspases initiatrices du groupe II des caspases effectrices ?

Elles possèdent de courts prodomaines portant des domaines CARD et DED.
Elles possèdent de longs prodomaines portant des domaines CARD et DED.
Elles possèdent de longs prodomaines dépourvus de domaines CARD et DED.
Elles possèdent de courts prodomaines dépourvus de domaines CARD et DED.

Elles possèdent de longs prodomaines portant des domaines CARD et DED.

Explication

Les caspases initiatrices du groupe II ont de longs prodomaines qui portent des domaines CARD et DED. Les caspases effectrices se distinguent par leurs prodomaines courts.

9. Lors de l’exécution de l’apoptose, quel rôle caractérise les caspases effectrices du groupe III ?

Elles forment des pores mitochondriaux après leur migration depuis le cytosol.
Elles activent l’IL-1β au moyen de prodomaines courts et de domaines CARD.
Elles recrutent les complexes initiateurs grâce à leurs prodomaines longs portant des domaines CARD et DED.
Elles détruisent sélectivement des composants cellulaires essentiels grâce à leurs prodomaines courts.

Elles détruisent sélectivement des composants cellulaires essentiels grâce à leurs prodomaines courts.

Explication

Les caspases-3, -6 et -7 sont des effectrices dotées de prodomaines courts et détruisent sélectivement des composants cellulaires essentiels. Le recrutement par de longs prodomaines CARD et DED caractérise plutôt les caspases initiatrices.

10. Quel profil de domaines BH caractérise les protéines anti-apoptotiques de la famille Bcl-2 ?

Elles possèdent quatre domaines d’homologie, de BH1 à BH4.
Elles possèdent un seul domaine d’homologie, BH3.
Elles possèdent deux domaines d’homologie, BH1 et BH2.
Elles possèdent trois domaines d’homologie, de BH2 à BH4.

Elles possèdent quatre domaines d’homologie, de BH1 à BH4.

Explication

Les protéines anti-apoptotiques de la famille Bcl-2 possèdent quatre domaines BH, de BH1 à BH4. Les protéines pro-apoptotiques peuvent plutôt être mult domainées ou BH3-only.

11. Quel effet Bcl-2 et Bcl-XL exercent-elles sur la membrane mitochondriale externe ?

Elles provoquent le passage de Bax du cytosol à la membrane.
Elles favorisent son oligomérisation en pores.
Elles inhibent sa perméabilisation.
Elles déclenchent la libération du cytochrome c.

Elles inhibent sa perméabilisation.

Explication

Bcl-2 et Bcl-XL sont anti-apoptotiques et inhibent la perméabilisation de la membrane mitochondriale externe. Bax, contrairement à ces protéines, favorise la perméabilisation.

12. Après un signal apoptotique, quelle séquence décrit l’action de Bax, Bad et Bak ?

Elles passent du cytosol à la membrane externe, s’y oligomérisent, inactivent des protéines anti-apoptotiques et contribuent aux pores.
Elles passent de la membrane externe au cytosol, s’y dissocient, activent des protéines anti-apoptotiques et ferment les pores.
Elles se fixent à Apaf-1 dans le cytosol, forment l’apoptosome et activent directement les caspases.
Elles gagnent le noyau, se lient à l’ADN et provoquent sa destruction.

Elles passent du cytosol à la membrane externe, s’y oligomérisent, inactivent des protéines anti-apoptotiques et contribuent aux pores.

Explication

Bax, Bad et Bak migrent du cytosol vers la membrane mitochondriale externe, où leur oligomérisation contribue à la formation de pores et à l’inactivation de protéines anti-apoptotiques. La fixation à Apaf-1 et la formation de l’apoptosome impliquent le cytochrome c, pas ces protéines.

13. Quelle organisation caractérise un récepteur de mort impliqué dans la voie extrinsèque ?

Quatre domaines extracellulaires riches en cystéine et un domaine DD cytoplasmique servant au recrutement.
Quatre domaines cytoplasmiques riches en cystéine et un domaine DD extracellulaire servant à la liaison.
Quatre domaines extracellulaires riches en cystéine et un domaine CARD cytoplasmique servant au recrutement.
Un domaine extracellulaire riche en cystéine et quatre domaines DD cytoplasmiques servant à la signalisation.

Quatre domaines extracellulaires riches en cystéine et un domaine DD cytoplasmique servant au recrutement.

Explication

Les récepteurs de mort présentent quatre domaines extracellulaires riches en cystéine et un domaine de mort DD cytoplasmique qui sert au recrutement. Le domaine CARD est associé à d’autres mécanismes de recrutement, et non à cette organisation décrite des récepteurs.

14. Dans la voie mitochondriale dépendante des caspases, que provoque la fixation du cytochrome c cytoplasmique à Apaf-1 ?

La formation du DISC à la membrane plasmique.
La libération nucléaire d’AIF et la destruction de l’ADN.
La migration de Bax vers la membrane mitochondriale externe.
La formation de l’apoptosome.

La formation de l’apoptosome.

Explication

Le cytochrome c libéré dans le cytoplasme se fixe à Apaf-1 et entraîne la formation de l’apoptosome. La libération d’AIF et la destruction de l’ADN caractérisent la voie mitochondriale indépendante des caspases.

15. Quelle méthode permet de détecter l’exposition des phosphatidylsérines à la surface cellulaire ?

La cytométrie de flux utilisant l’annexine V
L’immunoblot utilisant un anticorps anti-caspase
La microscopie optique utilisant un colorant nucléaire
La PCR utilisant des amorces ciblant les phospholipides

La cytométrie de flux utilisant l’annexine V

Explication

L’annexine V se lie aux phosphatidylsérines exposées et permet leur détection par cytométrie de flux. L’immunoblot peut mesurer des protéines, mais ne constitue pas la méthode indiquée pour repérer cette exposition.

16. Dans la régulation de l’apoptose, quel rôle jouent les IAP et leurs antagonistes mitochondriaux ?

Les IAP freinent l’exécution de l’apoptose, et leurs antagonistes mitochondriaux les inhibent.
Les IAP déclenchent l’exécution de l’apoptose, et leurs antagonistes mitochondriaux activent les caspases.
Les IAP servent de récepteurs leurres pour FADD, et leurs antagonistes mitochondriaux activent les récepteurs de mort.
Les IAP détectent les phosphatidylsérines exposées, et leurs antagonistes mitochondriaux favorisent leur liaison à l’annexine V.

Les IAP freinent l’exécution de l’apoptose, et leurs antagonistes mitochondriaux les inhibent.

Explication

Les IAP constituent un verrou qui freine l’exécution de l’apoptose, tandis que leurs antagonistes mitochondriaux inhibent les IAP. Le rôle de récepteur leurre de FADD correspond à FLIP, et non aux IAP.

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Comment la nécrose se caractérise-t-elle quant à sa programmation et son origine ?

C’est une mort cellulaire non programmée liée à un processus pathologique.

Quelle réaction accompagne la nécrose ?

Une inflammation.

Quelle structure membranaire caractérise les vésicules de l’autophagie ?

Une double membrane.

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