📌 Une hyperglycémie à jeun supérieure à 1,26 g/L, soit 7 mmol/L, permet de retenir un diabète sucré.
Glycémie normale ≠ hyperglycémie ; l'insuline fait baisser le glucose
📌 Une situation hypoglycémiante fait sortir le glucose du sang vers les cellules, tandis qu’une situation hyperglycémiante fait entrer le glucose dans le sang.
Le glucose sanguin est consommé par les cellules pour produire de l’énergie ou stocké dans le foie, les muscles et le tissu adipeux.
Le glucose entre dans le sang par l’apport digestif exogène ou par la libération hépatique endogène.
Insuline : entrée et stockage ; glucagon : sortie du glucose
★ À maîtriser
L’insuline est sécrétée par les cellules β des îlots de Langerhans du pancréas lorsque la glycémie augmente et sa molécule contient 51 acides aminés.
L’insuline agit sur:
📌 L’insuline stimule la glycogénogenèse dans le foie et les muscles ainsi que la lipogenèse dans le tissu adipeux, tout en inhibant la glycogénolyse, la lipolyse et la néoglucogenèse.
Compléments
Entrée du glucose → glycogénogenèse/lipogenèse → inhibition des voies inverses
★ À maîtriser
Le diabète de type 1 représente environ 10 % des cas et résulte d’une destruction auto-immune des cellules β, tandis que le diabète de type 2 représente environ 90 % des cas et débute par une insulinorésistance.
Le DT1 provoque souvent un amaigrissement, une polyphagie, une polyurie, une polydipsie et une acidocétose d’apparition brutale, tandis que le DT2 est souvent découvert fortuitement et évolue progressivement.
Le DT1 est traité par insulinothérapie et mesures hygiéno-diététiques, tandis que le DT2 associe mesures hygiéno-diététiques, antidiabétiques oraux et parfois insuline.
Compléments
DT1 : absence d’insuline ; DT2 : insuline présente mais mal reconnue
★ À maîtriser
Dans le DT1, l’absence d’insuline empêche les cellules cibles d’absorber et de stocker le glucose, qui reste donc dans le sang.
Dans le DT2, les récepteurs des cellules cibles fixent mal l’insuline et le signal intracellulaire d’entrée du glucose n’est pas correctement transmis.
Les complications comprennent:
Compléments
Hyperglycémie prolongée → atteintes rétiniennes, rénales, cardiovasculaires et nerveuses
★ À maîtriser
📌 La glycémie se dose sur plasma à jeun par une méthode colorimétrique enzymatique, principalement par la méthode à l’hexokinase, et constitue l’examen principal du dépistage, du diagnostic et du suivi.
📌 Une seule valeur pathologique parmi les trois glycémies de l’HGPO suffit pour diagnostiquer un diabète gestationnel.
Compléments
Glycémie à jeun → HGPO → glycosurie → HbA1c
★ À maîtriser
Le dosage du peptide C évalue la sécrétion résiduelle d’insuline chez le diabétique de type 1 traité par insuline, mais il ne constitue pas une indication diagnostique.
Les auto-anticorps dirigés contre les composants des îlots de Langerhans sont des marqueurs de l’auto-immunité du diabète de type 1.
📌 La micro-albuminurie urinaire permet de dépister un début de complication rénale du diabète et sa valeur normale est de 0 g/L.
Compléments
📌 Le dosage des corps cétoniques dans le plasma ou les urines surveille le diabète traité par insuline et peut signaler un début d’acidocétose.
Comparaison des diabètes de type 1 et 2
| Dimension | DT1 | DT2 |
|---|---|---|
| Mécanisme | Destruction auto-immune des cellules β | Insulinorésistance puis insulinopénie |
| Fréquence | Environ 10 % des cas | Environ 90 % des cas |
| Découverte | Souvent brutale, avant 35 ans | Souvent fortuite, après 50 ans chez l’homme et 60 ans chez la femme |
| Traitement | Insulinothérapie obligatoire | Mesures hygiéno-diététiques, antidiabétiques oraux et parfois insuline |
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