QCM : Milieu interstitiel et microbes (53 questions)

Explication

Le milieu interstitiel est le liquide incolore qui entoure les cellules et qui est composé à 90 % d’eau. La lymphe désigne le liquide interstitiel récupéré dans les capillaires lymphatiques, le plasma circule dans les vaisseaux sanguins et le liquide intracellulaire se trouve à l’intérieur des cellules.

Explication

Le liquide interstitiel provient du plasma sanguin qui traverse les parois des capillaires. La lymphe retourne vers le sang, les cellules échangent des substances avec le liquide interstitiel, et les capillaires lymphatiques récupèrent une partie de ce liquide.

Explication

Les cellules prélèvent dans le liquide interstitiel les nutriments et le dioxygène, puis y rejettent leurs déchets métaboliques et du dioxyde de carbone. Les nutriments et le dioxygène sont donc les substances prélevées, et non celles rejetées.

Explication

La veine lymphatique draine la partie supérieure droite du corps, tandis que le canal thoracique draine le reste du corps. Inverser les territoires attribue à chaque conduit le drainage de la mauvaise région.

Explication

Un microorganisme est un organisme vivant invisible à l’œil nu. La responsabilité d’une infection définit plutôt le caractère pathogène, et la visibilité ou l’absence de vie contredit la définition.

Explication

Un microorganisme pathogène est un microorganisme responsable d’une infection. Le caractère inoffensif, la transmission et la défense immunitaire ne désignent pas un microorganisme causant l’infection.

Explication

La grippe est causée par des virus influenzae à ARN et peut se transmettre par la salive et les microgouttelettes libérées lors de la toux ou d’un éternuement. Clostridium tetani pénètre par une plaie, le VIH atteint le système immunitaire, et une piqûre de vecteur ne correspond pas au mode de transmission indiqué pour la grippe.

Explication

Le tétanos est causé par la bactérie Clostridium tetani, présente notamment dans le sol, qui pénètre dans l’organisme par une plaie parfois inaperçue. La transmission respiratoire caractérise la grippe, tandis que le VIH n’est pas l’agent du tétanos.

Explication

Une bactérie est un organisme unicellulaire constitué d’une cellule procaryote. La cellule eucaryote correspond notamment au trypanosome, la particule acellulaire évoque un virus, et l’ensemble de cellules spécialisées décrit un organisme pluricellulaire.

Explication

La cellule bactérienne s’allonge, réplique son matériel génétique, puis se sépare en deux par scissiparité. Placer la réplication après la séparation inverse les étapes, la fusion évoque une reproduction sexuée et l’omettre l’allongement néglige la première étape.

Explication

Une toxémie résulte de toxines produites par des bactéries qui restent près du point d’entrée et agissent sur des organes cibles. La septicémie implique une invasion généralisée; le détournement cellulaire caractérise les virus, tandis que le microbiote est ici confondu avec une infection pathogène.

Explication

Les virus ne réalisent pas seuls des fonctions caractéristiques du vivant et ne se multiplient pas de manière autonome. Une multiplication hors cellule leur est attribuée à tort; la croissance autonome et la respiration décrivent des capacités incompatibles avec ce principe.

Explication

Les parasites unicellulaires peuvent causer la toxoplasmose, le paludisme, la dysenterie et la maladie du sommeil. La tuberculose, le choléra et le tétanos sont des maladies bactériennes; le muguet, la teigne et les mycoses sont associés à des mycètes, tandis que le dernier ensemble regroupe des maladies virales.

Explication

Certains mycètes causent le muguet de la bouche chez les enfants et la teigne du cuir chevelu. Les parasites unicellulaires sont associés notamment au paludisme, et les bactéries ou les virus ne correspondent pas aux causes désignées pour ces affections.

Explication

La peau intacte constitue une barrière mécanique, et la kératine la protège contre les microorganismes pathogènes. Les sécrétions, l’acidité et la flore correspondent à d’autres formes de défense.

Explication

La sueur et le sébum créent un environnement cutané acide qui freine de nombreux microorganismes, tandis que les bactéries normales sont adaptées à ce milieu acide et relativement sec. L’alcalinité inverse l’effet décrit, et la kératine intervient surtout comme protection physique.

Explication

Les lactobacilles rendent le milieu vaginal hostile à d’autres microbes, illustrant la protection biologique exercée par les bactéries qui occupent un territoire. L’obstruction mécanique, l’acidité cutanée et la reconnaissance spécifique relèvent d’autres mécanismes.

Explication

Une lésion peut rompre les barrières et permettre aux microbes pathogènes de pénétrer; l’hygiène et la désinfection contribuent à prévenir cette intrusion. Les soins ne garantissent pas l’absence d’entrée et ne remplacent pas l’immunité.

Explication

L’immunité innée est présente dès la naissance, tandis que l’immunité acquise ou adaptative se met en place ultérieurement. Inverser ces moments ou faire apparaître les deux types en même temps contredit cette distinction.

Explication

Les cellules souches myéloïdes donnent notamment les plaquettes et les monocytes. Les cellules souches lymphoïdes donnent les lymphocytes; la cellule pluripotente est en amont de ces lignées différenciées.

Explication

Les monocytes deviennent des macrophages dans les tissus; comme les granulocytes, ce sont des phagocytes à action non spécifique. Les lymphocytes agissent spécifiquement sans phagocytose, et la production d’anticorps n’est pas attribuée aux macrophages.

Explication

Le soi correspond aux cellules normales, alors que certaines cellules anormales ou cancéreuses relèvent du non-soi. Classer toute cellule de l’organisme dans le soi confond l’origine avec l’état normal ; limiter le non-soi aux microbes en exclut les cellules anormales ; un marqueur mineur désigne une molécule, non une catégorie de cellule.

Explication

L’ensemble des molécules étrangères à l’organisme est appelé non-moi et comprend les antigènes. Le non-soi désigne notamment des cellules étrangères ou anormales ; le système HLA correspond aux marqueurs majeurs ; les marqueurs mineurs comprennent d’autres molécules, dont celles déterminant les groupes sanguins.

Explication

Chez l’être humain, les molécules du complexe majeur d’histocompatibilité sont désignées par le système HLA. Les groupes sanguins sont associés à des marqueurs mineurs ; les antigènes sont des molécules étrangères ; le terme CMH désigne le complexe, et non le nom spécifique du système humain.

Explication

La réponse innée est immédiate et non spécifique, tandis que la réponse adaptative cible un agresseur particulier, nécessite un contact préalable et demande au moins une dizaine de jours. Attribuer le délai à l’innée inverse les temporalités ; attribuer le ciblage ou le contact préalable à l’innée confond les caractéristiques des deux réponses.

Explication

La réaction inflammatoire innée est héritée génétiquement, efficace dès la naissance et constitue une première défense contre les agents ayant franchi les barrières naturelles. La réponse adaptative et la mémoire acquise ne sont pas cette défense immédiate sans apprentissage ; la barrière naturelle ne peut expliquer la réaction à un agent qui l’a déjà franchie.

Explication

Les quatre signes caractéristiques de l’inflammation sont la rougeur, la chaleur, l’œdème et la douleur. La démangeaison, la pâleur et la paralysie ne remplacent aucun de ces signes dans cette liste.

Explication

La vasodilatation augmente l’afflux sanguin, responsable de la rougeur et de la chaleur ; la perméabilité accrue permet au plasma de sortir vers les tissus, ce qui provoque le gonflement. Attribuer rougeur et chaleur au plasma confond les mécanismes ; attribuer le gonflement au seul afflux sanguin inverse les causes ; la vasodilatation n’est pas une réduction de l’afflux.

Explication

La fièvre est définie par une température corporelle supérieure ou égale à 38 °C, donc 38 °C atteint le seuil. L’idée d’un seuil strictement supérieur exclut à tort l’égalité, tandis que 37 °C est la valeur habituelle et ne définit pas l’hypothermie.

Explication

Le stockage accru de fer et de zinc dans le foie et la rate abaisse leur concentration sanguine, privant les bactéries de ressources utiles à leur multiplication. Une hausse sanguine inverse cet effet, et le foie ne détruit pas directement les bactéries dans ce mécanisme.

Explication

Une fièvre élevée, notamment à 41 °C, ou prolongée est nocive parce que la chaleur excessive désactive certaines enzymes utiles au fonctionnement de l’organisme. L’accélération enzymatique et les effets sur les minéraux ou le nombre de phagocytes ne sont pas le mécanisme indiqué.

Explication

La phagocytose est le processus par lequel des phagocytes ingèrent et détruisent des microbes ou d’autres particules étrangères, ainsi que des débris cellulaires et des cellules immunitaires mortes. La présentation antigénique est une étape distincte, et la digestion n’est qu’une phase de la phagocytose.

Explication

Après l’adhésion et l’ingestion dans un phagosome, celui-ci fusionne avec un lysosome, dont les enzymes digèrent le microbe; l’expulsion des déchets par exocytose vient ensuite. Placer l’adhésion ou l’expulsion après l’ingestion inverse l’ordre des étapes.

Explication

Lorsque la phagocytose ne suffit pas, principalement une cellule dendritique migre par les vaisseaux lymphatiques vers le ganglion le plus proche, associe des fragments protéiques issus de la phagocytose à des molécules de CMH, puis les expose à sa surface. Le lysosome sert à la digestion, tandis que les pseudopodes interviennent dans l’ingestion.

Explication

La réponse adaptative se met en place plus lentement, reconnaît spécifiquement l’antigène et apporte une protection accrue lors d’une réinfection par celui-ci. L’immunité innée non spécifique et l’absence de protection accrue ne décrivent pas ces caractéristiques.

Explication

Les lymphocytes B interviennent contre les antigènes étrangers circulant dans le sang ou la lymphe, tandis que les LT8 ciblent les antigènes portés par des cellules du soi. Attribuer les antigènes circulants aux LT8 ou les antigènes cellulaires aux lymphocytes B confond ces modalités.

Explication

Les LT4 coordonnent les réponses adaptatives, dont l’efficacité repose sur la coopération entre plusieurs catégories de lymphocytes. La sécrétion d’anticorps relève des plasmocytes, tandis que la destruction des cellules cibles relève des LT cytotoxiques.

Explication

Les LT cytotoxiques reconnaissent les fragments viraux associés au CMH et peuvent provoquer la cytolyse par perforation de la membrane, ou déclencher l’apoptose par des signaux d’autodestruction. Inverser ces mécanismes confond l’action des perforines avec celle des signaux d’apoptose.

Explication

Les anticorps sont des protéines produites par les lymphocytes B, solubles dans le sang et la lymphe, et capables de se lier spécifiquement à un antigène. Les confondre avec des cellules, des produits des lymphocytes T ou des molécules présentatrices ne respecte pas cette définition.

Explication

Les anticorps membranaires d’un même lymphocyte B sont identiques et reconnaissent un seul type d’antigène, alors que ceux de lymphocytes B différents peuvent varier. L’idée que tous les lymphocytes B portent les mêmes anticorps confond l’identité au sein d’un lymphocyte avec celle entre lymphocytes.

Explication

Après la sélection par un antigène, les divisions mitotiques successives produisent de nombreux lymphocytes B capables de reconnaître cet antigène. Des descendants aux spécificités différentes ne correspondent pas à l’amplification clonale d’un lymphocyte B sélectionné.

Explication

Les lymphocytes B produits se différencient soit en plasmocytes sécréteurs d’anticorps, soit en lymphocytes B mémoires. Les LT cytotoxiques et auxiliaires appartiennent à une autre catégorie de lymphocytes et ne sont pas les deux destins des lymphocytes B.

Explication

La réponse secondaire se déclenche pour des taux d’antigène beaucoup plus faibles et est considérablement plus intense que la réponse primaire. Une intensité inférieure inverse cette comparaison, tandis qu’un besoin accru d’antigène confond les seuils des deux réponses.

Explication

Un vaccin peut contenir des microbes tués, des extraits microbiens ou des microbes vivants ou leurs toxines atténués par des traitements physiques ou chimiques. Les microbes actifs ou les toxines non atténuées ne correspondent pas à cette définition, l’exclusion des extraits en omet une forme possible, et l’augmentation de virulence inverse le sens de l’atténuation.

Explication

Le vaccin est préventif et doit être administré avant l’exposition à l’antigène actif. L’administration après l’exposition ou après l’apparition de signes relève d’une intervention tardive, et attendre la généralisation de l’infection ne respecte pas le principe de prévention.

Explication

La septicémie est la généralisation de l’infection lorsque les défenses ne suffisent pas à empêcher la prolifération des microbes dans l’organisme. Une infection localisée n’est pas généralisée, tandis que la réponse secondaire et la mémoire immunitaire désignent des phénomènes de défense, non cet échec.

Explication

La septicémie se caractérise par une forte fièvre et une pression artérielle très basse, et peut être rapidement mortelle. Une évolution bénigne minimise ce risque, une pression élevée contredit le signe décrit, et la mémoire immunitaire ne constitue pas l’évolution redoutée dans cette situation.

Explication

Les agglutinogènes A et B sont les marqueurs de surface des globules rouges qui déterminent le groupe ABO. Les anticorps se trouvent dans le sang et reconnaissent ces marqueurs; les cellules mémoire et les caillots ne définissent pas le groupe.

Explication

Les globules rouges du groupe AB portent les deux marqueurs, A et B. Le groupe A porte le marqueur A, le groupe B porte le marqueur B et le groupe O ne porte aucun des deux.

Explication

Le sang du groupe O contient à la fois des anticorps anti-A et anti-B. Le groupe A possède l’anti-B, le groupe B l’anti-A, tandis que le groupe AB ne possède ni l’un ni l’autre.

Explication

Le receveur du groupe A possède des anticorps anti-B, qui se fixent aux marqueurs B des globules rouges transfusés et entraînent leur agglutination, susceptible de former un caillot. Les anti-A ne reconnaissent pas les marqueurs B; les marqueurs ne sont pas les anticorps, et les marqueurs A du receveur ne sont pas la cible décrite.

Explication

La compatibilité HLA est recherchée selon le type de greffe, sans seuil universel, et les traitements immunosuppresseurs peuvent limiter le rejet. Le seuil de 75 % généralise à tort une valeur; le rejet inévitable exagère l’effet d’une incompatibilité; l’absence de prise en compte des traitements confond compatibilité et immunosuppression.

Explication

Lors d’un nouveau contact avec le même antigène, les lymphocytes B mémoires se différencient rapidement en plasmocytes sécrétant des anticorps de haute affinité, avec un temps de latence réduit. La réponse primaire lente confond les deux types de réponse; la sécrétion directe par les lymphocytes mémoires omet leur différenciation en plasmocytes; la différenciation lente inverse la rapidité caractéristique.