QCM : Régulation de l’expression des gènes (34 questions)

Explication

Les facteurs cis correspondent à des éléments régulateurs portés par l’ADN, alors que les facteurs trans sont des protéines qui interagissent avec ces éléments. La confusion la plus plausible inverse ces catégories en attribuant aux facteurs cis le caractère protéique et aux facteurs trans celui de séquence d’ADN.

Explication

Les facteurs de transcription sont des protéines nucléaires qui reconnaissent des motifs courts, de 6 à 12 paires de bases, et peuvent recruter des modificateurs de la chromatine ou la machinerie basale. Un facteur cis est plutôt un élément régulateur de l’ADN, et non une protéine qui reconnaît ce motif.

Explication

Les programmes d’expression propres aux types cellulaires génèrent des signatures transcriptomiques et des protéomes adaptés, ce qui contribue à leur diversité phénotypique. L’idée de transcriptomes identiques attribue à tort les différences principalement à des variations des séquences d’ADN.

Explication

Les promoteurs actifs se trouvent dans des régions déplétées en nucléosomes, les NDR, flanquées des nucléosomes −1 et +1. Une DHS désigne plutôt un site hypersensible à la DNase I, et non le nom de cette région de promoteur.

Explication

La DNase I coupe l’ADN accessible, notamment dans les régions dépourvues de nucléosomes, qui apparaissent alors comme des sites hypersensibles, ou DHS. L’ADN protégé par les nucléosomes est moins accessible à l’enzyme, et ne constitue donc pas l’explication de cette hypersensibilité.

Explication

Le promoteur central permet l’assemblage du complexe de pré-initiation et guide l’initiation de la transcription à une position et à un niveau définis. Le déplacement des nucléosomes peut influencer l’accessibilité, mais ne décrit pas le rôle principal attribué au promoteur central.

Explication

La transcription dispersée répartit plusieurs TSS faibles sur une région de 50 à 100 nucléotides, ce qui correspond à la situation décrite. La transcription focalisée concentre les TSS dans une fenêtre d’au plus 5 nucléotides, plutôt que de les étaler sur plusieurs dizaines de nucléotides.

Explication

La boîte TATA est généralement située à environ 30 paires de bases en amont du TSS et reconnue par TBP au sein de TFIID; elle n’est présente que dans une minorité des promoteurs centraux. L’affirmation selon laquelle elle se trouve dans la majorité des promoteurs conserve correctement sa position et sa reconnaissance, mais surestime sa fréquence.

Explication

Un promoteur unidirectionnel dirige la transcription dans une seule direction, alors qu’un promoteur divergent produit aussi un court ARN antisens en amont. La production de deux transcrits stables de pleine longueur caractérise plutôt un promoteur bidirectionnel.

Explication

Un promoteur bidirectionnel initie la transcription divergente de deux gènes rapprochés et produit deux transcrits stables de pleine longueur. Le profil comprenant un court ARN antisens rapidement dégradé correspond au promoteur divergent, et non au promoteur bidirectionnel.

Explication

Un enhancer contient plusieurs sites de liaison pour des facteurs de transcription et peut activer un gène cible indépendamment de son orientation et de sa distance. La séparation des éléments régulateurs pour protéger les promoteurs décrit plutôt le rôle d’un insulator.

Explication

Un insulator sépare les éléments régulateurs dans des domaines distincts, ce qui protège les promoteurs de l’influence d’enhancers ou de silencers. Un élément qui réprime directement l’expression des gènes cibles correspond plutôt à un silencer.

Explication

Un TAD est un domaine chromosomique où les éléments régulateurs interagissent fortement et où les gènes partagent un environnement moléculaire. Un regroupement d’enhancers associé à l’identité cellulaire désigne plutôt un super-enhancer.

Explication

La formation des TADs résulte de l’extrusion d’une boucle par la cohésine, qui tire les nucléosomes jusqu’à des facteurs CTCF orientés de manière convergente aux frontières. Une orientation divergente des facteurs CTCF ne correspond pas à la configuration décrite pour arrêter cette extrusion.

Explication

Un LCR est un élément régulateur composite dont plusieurs sites hypersensibles fonctionnent ensemble pour induire une forte expression des gènes cibles. La protection d’un promoteur contre l’action d’éléments régulateurs au-delà d’une frontière relève plutôt des insulators.

Explication

Chez les mammifères, le CTD est la queue C-terminale de Rpb1 et comprend 52 répétitions de l’heptapeptide YSPTSPS, qui recrutent des facteurs associés à la transcription et à la maturation de l’ARN. La région catalytique de l’ARN polymérase II n’est pas la fonction attribuée au CTD.

Explication

L’ordre d’assemblage place l’ARN polymérase II accompagnée de TFIIF après TFIIB, puis TFIIE et enfin TFIIH. TFIIE est donc recruté après Pol II/TFIIF, et non avant eux.

Explication

CDK7, dans TFIIH, phosphoryle Ser5 du CTD, ce qui facilite l’échappement de Pol II au promoteur et le recrutement des enzymes de coiffage. La phosphorylation de Ser2 est plutôt associée à l’élongation, et non à cet effet précoce de Ser5.

Explication

La pause survient généralement de 30 à 100 nucléotides en aval du TSS et peut mener soit à une terminaison prématurée, soit à la reprise de l’élongation. La pause n’implique donc pas une reprise systématique de l’élongation.

Explication

P-TEFb utilise CDK9 pour phosphoryler NELF et Spt5 : NELF se dissocie, tandis que DSIF contribue ensuite à stimuler l’élongation. La phosphorylation ne dissocie pas DSIF pour laisser NELF agir comme facteur d’élongation.

Explication

Le complexe CPA reconnaît le signal PAS et clive l’ARN naissant pour en produire l’extrémité 3′; la poly(A) polymérase ajoute ensuite des adénosines. La poly(A) polymérase n’effectue pas le clivage qui crée cette extrémité.

Explication

La ChIP immunoprécipite des complexes ADN-protéine pour identifier les régions génomiques associées à une protéine d’intérêt. Elle ne vise pas à mesurer les protéines libres ni à cartographier directement les molécules d’ARN.

Explication

La procédure commence par fixer les interactions ADN-protéine, puis lyser les cellules et fragmenter la chromatine avant l’immunoprécipitation. L’ADN des complexes est ensuite récupéré par lavage, élution et purification avant son analyse; le purifier avant l’immunoprécipitation inverse la logique de la méthode.

Explication

La ChIP-PCR ou ChIP-qPCR examine des régions génomiques ciblées, tandis que la ChIP-seq cartographie les sites associés à une protéine à l’échelle du génome. L’approche PCR ciblée ne remplace donc pas le séquençage pour une cartographie génomique globale.

Explication

La coiffe comprend une guanosine méthylée en N7, attachée au pré-ARNm par une liaison triphosphate inhabituelle 5′-5′. Une liaison 3′-5′ correspond à une liaison ordinaire entre nucléotides et ne décrit pas cette structure.

Explication

La formation commence par l’excision d’un phosphate, puis un GMP est transféré sur l’extrémité diphosphorylée; la guanosine et les deux premiers riboses sont ensuite méthylés. La méthylation ne porte pas sur les deux derniers riboses, comme le propose un distracteur plausible.

Explication

La coiffe permet notamment le recrutement de facteurs d’initiation de la traduction, dont eIF4E, et contribue aussi à la protection et à la maturation de l’ARNm. Les snRNP interviennent dans l’épissage, et non dans la reconnaissance de la coiffe pour initier la traduction.

Explication

L’épissage retire les introns du pré-ARNm puis relie les exons restants pour former un transcrit continu. L’ajout d’adénosines relève de la polyadénylation, et non de l’épissage.

Explication

Chez l’humain, le site 3′ comprend le motif YAG, précédé d’une étendue polypyrimidique. Le motif AAUAAA est associé au signal de polyadénylation, pas à la définition du site 3′ d’épissage.

Explication

La première réaction débute lorsque l’adénosine du point de branchement attaque le site 5′ et forme l’intron en lasso; ensuite, l’extrémité 3′ de l’exon libéré attaque le site 3′ et relie les exons. Le distracteur qui inverse les sites d’attaque ne respecte pas cet ordre réactionnel.

Explication

U1 se fixe au site 5′ d’épissage, tandis qu'U2 reconnaît le point de branchement pour contribuer à la formation du complexe A. L’inversion de ces rôles est une confusion fréquente, mais ne correspond pas à leur reconnaissance respective.

Explication

La polyadénylation ajoute généralement une queue de 50 à 200 adénosines, tandis que les ARNm d’histones ne comportent pas de queue poly(A). Le distracteur proposant des guanosines confond la composition de la queue avec celle d’autres éléments de l’ARN.

Explication

Le PAS canonique AAUAAA est généralement situé 10 à 35 nucléotides en amont du site de clivage, qui est souvent un dinucléotide CA. Le choix qui place AAUAAA en aval inverse sa position par rapport au site de clivage.

Explication

La polyadénylation alternative, qui concerne plus de 70 % des gènes, peut générer des transcrits dont la 3′UTR ou la séquence codante diffère. La longueur de la coiffe et le point de branchement relèvent d’autres aspects de la maturation de l’ARN.